前列腺素E1联合贝那普利治疗糖尿病肾病疗效观察

目的观察前列腺素E1联合贝那普利治疗糖尿病肾病的疗效。方法将40例糖尿病肾病患者随机分成对照组和治疗组，治疗组在常规治疗基础上给予前列腺素E1和贝那普列，对照组给予贝那普列，观察两组尿蛋白、肾功能、血脂等指标的变化。结果经两周治疗，治疗组24h尿蛋白、血肌酐、尿素氮均明显下降（P〈0，05）。对照组24h尿蛋白明显下降（P〈0．05），血肌酐、尿素氮无显著差异。结论前列腺素E1联合贝那普利治疗糖尿病肾病短期内有效。     

地灵丹治疗慢性肾功能衰竭的实验研究

目的 观察中药复方地灵丹对慢性肾功能衰竭大鼠的治疗作用，探讨其可能的作用机制。方法 采用5／6肾切除法制作大鼠慢性肾功能衰竭模型，分正常对照组、地灵丹治疗组、贝那普利治疗组、模型对照组、假手术组，分别测定用药后尿蛋白定量、血清肌酐、尿素氮、尿酸及尿肌酐。结果 用药42d后地灵丹组、贝那普利组血肌酐、尿素氮、尿酸值明显低于模型对照组（P〈0．05）；尿肌酐值、肌酐清除率值明显高于模型对照组（P〈0．01，P〈0．05）。贝那普利组、地灵丹组24h尿蛋白增量小于模型对照组（P〈0．05）。地灵丹组与贝那普利组各项检测指标值差异无统计学意义。结论 地灵丹具有延缓慢性肾功能衰竭进展的作用。     

地灵丹治疗慢性肾功能衰竭的实验研究

目的 观察中药复方地灵丹对慢性肾功能衰竭大鼠的治疗作用，探讨其可能的作用机制。方法 采用5／6肾切除法制作大鼠慢性肾功能衰竭模型，分正常对照组、地灵丹治疗组、贝那普利治疗组、模型对照组、假手术组，分别测定用药后尿蛋白定量、血清肌酐、尿素氮、尿酸及尿肌酐。结果 用药42d后地灵丹组、贝那普利组血肌酐、尿素氮、尿酸值明显低于模型对照组（P〈0．05）；尿肌酐值、肌酐清除率值明显高于模型对照组（P〈0．01，P〈0．05）。贝那普利组、地灵丹组24h尿蛋白增量小于模型对照组（P〈0．05）。地灵丹组与贝那普利组各项检测指标值差异无统计学意义。结论 地灵丹具有延缓慢性肾功能衰竭进展的作用。     

凯时联合银杏达莫注射液治疗早期糖尿病肾病的临床观察

目的探讨凯时联合银杏达莫注射液治疗早期糖尿病肾病的临床疗效。方法116例患者分为两组，治疗组和对照组。两组患者均给予糖尿病饮食和优质低蛋白饮食，并给予降糖、降压、降脂等治疗，同时予以银杏达莫注射液20m1加入0．9％的生理盐水250ml中静脉滴注。治疗组在其基础上给予凯时10μg，加入生理盐水100ml中静滴，14d为一个疗程，观察治疗前后空腹血糖、肌酐、尿素氮、24h尿蛋白定量、尿β2-MG。结果治疗14d后治疗组治疗前后肌酐、24h尿蛋白定量、尿β2-MG差异有统计学意义（P〈0．05），而对照组治疗前后肌酐、尿素氮、24h尿蛋白定量、尿β2-MG、空腹血糖差异均无统计学意义（P〉0．05）。治疗后治疗组肌酐、24h尿蛋白定量、尿β2-MC,明显低于对照组（P〈0．05）。结论凯时和银杏达莫注射液联合应用治疗早期2型糖尿病肾病安全、有效，值得临床推广。     

贝那普利联合缬沙坦治疗糖尿病肾病的疗效观察

目的观察贝那普利联合缬沙坦治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法把87例符合人选条件的患者随机分为三组,血压被控制在130／80mmHg以下,疗程为12周,治疗前后测定24h尿蛋白定量,同时测定肾功能、血糖、血钾。结果治疗12周后,三组治疗前后血压均显著下降（P〈0．05）,三组24h尿蛋白定量治疗后较治疗前均有显著下降,贝那普利联合缬沙坦治疗组尿蛋白下降程度明显优于贝那普利组与缬沙坦组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论贝那普利和缬沙坦联合用药降低糖尿病肾病患者尿蛋白疗效优于单一用药,且副作用少。     

贝那普利联合金水宝胶囊治疗高血压病肾损害80例临床观察

目的：观察贝那普利联合金水宝胶囊对高血压病肾损害的影响。方法：选择高血压病肾损害患者80例,按随机数字表法分为研究组和对照组。对照组给予含贝那普利的常规治疗,研究组在此基础上加用金水宝胶囊。观察治疗后9周后两组血压情况和肾功能变化情况。结果：治疗9周后,两组血尿素氮（BUN）、24h尿蛋白均降低,内生肌酐清除率（Ccr）均升高,血压均有所改善,与治疗前比较差异均有统计学意义（P〈0．05）;与对照组相比,联合组24h尿蛋白降低更明显（P〈0．05）。结论：贝那普利加金水宝胶囊治疗高血压病肾损害,在有效降压的同时可以降低BUN,使Ccr升高,有明显减少患者蛋白尿的作用,其治疗效果优于单独应用贝那普利。     

氯沙坦钾和依那普利联合治疗Ⅳ期糖尿病肾病的临床观察

目的观察氯沙坦钾和依那普利联合治疗Ⅳ期糖尿病肾病（DN）的疗效。方法将74例Ⅳ期DN患者随机分为三组，氯沙坦钾组：151服氯沙坦钾100mg，1次／d；依那普利组；151服依那普利10mg，1次／d；联合治疗组：同时服用以上两种药物，且剂量不变。三组患者治疗均在3年以上。监测治疗前后24h尿蛋白定量及血清肌酐。结果三组患者24h尿蛋白定量较治疗前均下降，差异有统计学意义（P〈0．05），联合治疗组效果更好（P〈0．01）。血清肌酐仅联合治疗组下降，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论联合应用氯沙坦钾和依那普利可以有效控制Ⅳ期DN患者蛋白尿，延缓肾脏病进展。     

氯沙坦联合贝那普利治疗2型糖尿病肾病疗效观察

目的观察氯沙坦联合贝那普利治疗2型糖尿病肾病的疗效。方法将72例2型糖尿病肾病患者分为氯沙坦、联合使用氯沙坦和贝那普利组、贝那普利组。疗程均为18周。观察治疗前后空腹血糖、尿素氮、肌酐、24h尿蛋白及尿白蛋白排泄率,并观察药物的毒副作用。结果三组治疗后尿自蛋白排泄率较治疗前显著减低,三者与治疗前比较均存在显著差异（P〈0．05）,且三组问治疗后比较也存在显著性（P〈0．05）。结论氯沙坦联合贝那普利治疗2型糖尿病肾病疗效显著。     

缬沙坦联合黄芪注射液灯盏花素注射液治疗慢性肾炎蛋白尿疗效观察

目的探讨缬沙坦联合黄芪注射液和灯盏花素注射液治疗慢性肾炎（CGN）蛋白尿的临床疗效。方法随机将68例慢性肾炎患者分成治疗组和对照组各34例。治疗组给予缬沙坦80mg／d，配合黄芪注射液、灯盏花素注射液，1次／d，静脉滴注，对照组给予缬沙坦80mg／d、潘生丁50mg／d，分3次服。连续用药30d，观测两组治疗前后的24h尿蛋白定量、尿素氮（BUN）、肌酐（Scr），并比较组间差异，同时评价临床疗效。结果治疗组总有效率（94．12％）显著高于对照组（73．53％），差异有显著性意义（P〈0．05）。两组治疗后24h尿蛋白定量、BUN、Scr均较治疗前明显降低，治疗前后差异有统计学意义（P〈0．05）；治疗组治疗后24h尿蛋白定量、Scr与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论缬沙坦联合黄芪注射液和灯盏花素注射液治疗CGN蛋白尿安全有效，值得临床推广使用。     

前列地尔联合黄芪治疗慢性肾功能衰竭的临床观察

目的探讨前列地尔联合黄芪治疗慢性肾功能衰竭的临床疗效,延缓病情进展。方法选择符合标准的患者80例,采用随机数字表分为观察组和对照组各40例,观察组在常规治疗的基础上加用前列地尔和黄芪,对照组仅加用黄芪,比较二者临床疗效以及治疗前后内生肌酐清除率（Ccr）、血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）和24h尿蛋白定量（24h—Upro）的水平。结果观察组患者治疗总有效率为80．00％,明显高于对照组的65．00％,差异有统计学意义（P〈0．05）。两组患者治疗前BUN、SCr、Ccr及24h—Upro比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;两组患者治疗结束BUN、SCr及24h—Upro较治疗前明显下降,Ccr较治疗前明显升高,差异有统计学意义（P〈．05）;但是观察组各项指标改善程度明显优于对照组,差异存在显著性（P〈0．05）。两组患者治疗期间均未发现明显药物不良反应。结论前列地尔联合黄芪治疗慢性肾功能衰竭可显著改善患者的肾功能,有效延缓病情进展,延迟进入维持性血液透析。     

血管紧张素转换酶抑制剂对高血压合并糖尿病患者蛋白尿的治疗作用

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利对高血压合并糖尿病患者蛋白尿的治疗作用。方法将80例高血压合并糖尿病患者随机分为2组，常规治疗组40例，应用苯磺酸氨氯地平5—10mg／d治疗2周，治疗组40例，用苯磺酸氨氯地平5～10mg／d＋福辛普利10～20mg／d治疗2周，观察其血压控制情况及24h尿蛋白情况，并与同等选择条件的常规治疗组作对比观察。结果福辛普利可在降低血压的同时，明显减少24h尿蛋白的排泄。结论血管紧张素转换酶抑制剂能通过降低系统血压和肾内血压改善肾小球内高压、高灌注及高滤过，及改善肾小球滤过膜选择通透性而减少尿蛋白漏出。     

福辛普利治疗高血压合并糖尿病的疗效观察

目的观察福辛普利联合硝苯地平控释片治疗高血压合并糖尿病患者的临床疗效。方法将60例高血压合并糖尿病患者随机分为两组,常规治疗组(对照组)30例,应用硝苯地平控释片30mg/d,治疗2周;福辛普利治疗组30例,用福辛普利10～20mg/d+硝苯地平控释片30mg/d,治疗2周,观察血压控制情况,并观察其对24h尿蛋白定量、心率、血清肌酐定量的影响。结果福辛普利治疗组在降低血压的同时,明显减少24h尿蛋白的排泄,而两组治疗前后心率、血清肌酐定量无明显变化。结论福辛普利联合硝苯地平控释片在取得较理想降压效果的同时,明显减少24h尿蛋白的排泄,而对心率、血清肌酐定量无明显影响。     

福辛普利对高血压病合并房颤患者的血管紧张素Ⅱ的影响

目的观察福辛普利治疗高血压病合并房颤患者的临床疗效,探讨福辛普利治疗高血压病合并房颤患者的机制,分析房颤与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）相关性。方法将确诊的1~2级高血压病合并阵发性房颤的患者随机分为两组：福辛普利组（A组）80～160mg/d;胺碘酮＋非洛地平缓释片（波依定）组（B组）5～10mg/d。观察服药12月后各组房颤复发率;测定每组患者服药前与服药后3月、12月收缩压（SBP）、舒张压（DBP）及AngⅡ;再分析房颤复发与AngⅡ的相关性。结果①两组患者服药后3月血压达标,控制在140/90mmHg以下,与服药前比较明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。②两组患者服药后3月与服药前相比AngⅡ改变不明显,差异无统计学意义（P〉0.05）。③两组患者服药后12月AngⅡA组、B组均改变,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;房颤复发率：A、B组之间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。④相关分析显示：高血压病合并房颤患者的房颤复发与AngⅡ明显相关（P〈0.001）。结论福辛普利对高血压病合并房颤患者的治疗有效。     

氨氯地平联合二甲双胍治疗肥胖型高血压的临床分析

目的探讨氨氯地平联合二甲双胍治疗肥胖型高血压的临床疗效。方法将我院2012年9月至2013年9月收治的72例肥胖型高血压患者随机分为常规治疗组(36例)和联合治疗组(36例)。常规治疗组给予单纯的氨氯地平治疗;联合治疗组在氨氯地平治疗同时给予二甲双胍,观察治疗12周后两组患者的血压控制情况、不良反应发生情况及治疗前后体质指数(BMI)变化。结果两组患者治疗12周后,联合治疗组的降压效果明显优于常规治疗组,差异有显著统计学意义(P<0.01);不良反应发生率联合治疗组明显优于常规治疗组,差异有统计学意义(P<0.05);联合治疗组的BMI较治疗前下降(P<0.05),而常规治疗组BMI较治疗前无明显变化(P>0.05)。结论氨氯地平联合二甲双胍治疗肥胖型高血压具有良好的临床效果,不良反应少,而且能降低患者BMI,提高生活质量。     

培菲康胶囊对轻中度溃疡性结肠炎患者血清中IL-18和IL-4的影响

目的观察柳氮磺胺吡啶联合培菲康胶囊治疗轻、中度溃疡性结肠炎的临床疗效并探讨其作用机制。方法选择66例轻中度溃疡性结肠炎患者,随机分为联合治疗组（A组）34例,单药治疗组（B组）32例,健康对照组（C组）30例,A组口服柳氮磺胺吡啶同时加服培菲康胶囊,B组口服柳氮磺胺吡啶,疗程4周。2组患者治疗前后的临床症状、结肠镜检查情况进行比较。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测2组患者治疗前后和30名健康志愿者（C组）血清中白细胞介素-18（IL-18）和白细胞介素-4（IL-4）的水平。结果A组显效率明显高于B组（P〈0.05）;A和B组治疗前IL-18水平明显高于C组,A组治疗后IL-18的水平与C组无显著差异,而B组仍高与C组;2组患者治疗前IL-4水平与C组差异无统计学意义（P〉0.05）,治疗后A组与C组比较IL-4水平明显升高（P〈0.05）;B组与C组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论柳氮磺胺吡啶联合培菲康胶囊比单独使用柳氮磺胺吡啶治疗轻中度溃疡性结炎具有更好的临床疗效,其可能机制是通过下调IL-18,上调IL-4水平,发挥其治疗作用。     

氨氯地平联合吲哒帕胺治疗原发性高血压的临床疗效观察

目的探讨氨氯地平联合吲哒帕胺治疗原发性高血压的临床效果。方法 87例原发性高血压患者被随机分为A,B和C组,A组给予氨氯地平治疗,B组给予吲哒帕胺治疗,C组给予联合治疗。结果治疗半年后,3组微量白蛋白尿率过滤、血清肌酐、和血压等指标均有不同程度的改善,且C组改善效果最为显著(P<0.05)。结论氨氯地平与吲哒帕胺联合应用于原发高血压患者,能更好的发挥两种药物的优势,是值得临床上考虑的治疗方案。     

综合干预对住院抑郁症患者的疗效观察

目的探讨综合干预对住院抑郁症患者缓解症状和改善社会功能的效果。方法选择符合DSM-IV诊断标准的60例住院抑郁症患者,随机分成研究组和对照组,每组各30例,研究组接受药物治疗联合综合干预,而对照组接受单独的药物治疗,观察8周。在治疗前、治疗12周末分别对两组患者进行汉密顿抑郁量表(HAMD)和社会功能缺陷筛选量表(SDSS)评分。结果治疗8周末,研究组和对照组的抑郁水平和社会功能都较治疗前有显著改善,但是,研究组的抑郁水平和社会功能改善的程度更为明显,两者差异有统计学意义(P0.01)。结论综合干预联合药物治疗比单独药物治疗更能有效缓解和改善住院抑郁症患者的抑郁症状和社会功能。     

水飞蓟素胶囊对冠心病合并高脂血症患者疗效的临床研究

目的探讨水飞蓟素胶囊对冠心病合并高脂血症患者的疗效。方法将100例冠心病合并高脂血症的患者,随机分为A、B、C 3组,在常规扩冠、抗凝、抗血小板聚集治疗基础上,A组口服辛伐他汀片10 mg/d（34例）,B组口服辛伐他汀片20mg/d（33例）,C组口服辛伐他汀片10 mg/d及水飞蓟素胶囊120 mg/d（33例）,分别观察治疗前、治疗8周末患者临床症状的改善情况,测定血中高敏C反应蛋白,肿瘤坏死因子-α,白细胞介素-6,脂联素,瘦素（hs-CRP、TNFα-、IL-6、APN、LP）及血脂各项指标,并进行统计学分析。结果 B、C组的总有效率均高于A组（Ρ〈0.05）,3组患者治疗后hs-CRP、TNFα-、IL-6、LP、TC、LDL-C水平明显降低,HDL-C、APN升高（Ρ〈0.05或Ρ〈0.01）,A组TG治疗前后无明显变化;除TG、HDL-C外,B、C组各指标变化幅度相比A组更明显（Ρ〈0.05）,而B、C组间各指标比较,差异不显著（Ρ〉0.05）。结论在冠心病常规治疗基础上联合水飞蓟素可有效降脂、抗炎,其效果与强化降脂组相似。     

缬沙坦联合福辛普利治疗IgA肾病蛋白尿的疗效观察

目的 观察缬沙坦联合福辛普利治疗IgA肾病蛋白尿的疗效及安全性.方法 选择IgA肾病患者60例,随机分成治疗组32例和对照组28例.治疗组给予缬沙坦联合福辛普利治疗;对照组单用福辛普利治疗.疗程为6个月,观察治疗前后24 h尿蛋白定量及药物不良反应情况.结果 治疗后治疗组24 h蛋白尿改善显著优于对照组（P＜0.01）;治疗组总有效率显著高于对照组（P＜0.01）;两组患者用药后不良反应发生率无显著差异（P＞0.05）.结论 缬沙坦联合福辛普利治疗IgA肾病蛋白尿疗效显著优于单用福辛普利,且不良反应并无增加.     

Effects of aspirin and dipyridamole on platelet function, hematology, and blood chemistry of saturation divers

Twenty-four young male divers were assigned randomly to 4 treatment groups: Group I received aspirin (325 mg) three times daily; II received dipyridamole (75 mg) three times daily; III received both drug regimens; and IV received matching placebo. Double-blind procedures were followed. Treatment began 24 h prior to a 48-h saturation dive (inclusive of 17 h decompression) at a simulated depth of 18.3 m and continued throughout and for 3 days after the dive. A post-dive reduction in circulating platelet count was observed in all groups, except the group that received aspirin only. Platelet survival was shortened in all treatment groups. Five cases of Type I decompression sickness occurred and were treated by recompression, two in the aspirin plus dipyridamole group, two in the dipyridamole group, and one in the placebo group. Blood chemistry and hematology profiles showed that divers with decompression sickness had more elevated GOT, GPT, CPK, cholesterol and triglyceride levels, and greater reductions in platelet count, Platelet Factor 4 and Thrombin Clotting Time than most other subjects. Subjects receiving either aspirin or aspirin plus dipyridamole had fewer changes in these parameters. Failure of aspirin to potentiate, or add to, dipyridamole may be due to other actions of aspirin such as inhibition of prostacyclin synthesis. Further studies of the role of antiplatelet drugs in decompression sickness are warranted.