子宫内膜异位症发病机制的研究进展

子宫内膜异位症一直是妇科领域的难治之症，国内外妇产科学者一直在努力探索其发病机制，但至今尚无定论。Sampson于1921年首次提出经血逆流种植学说，被作为经典理论，但它无法解释80％一90％的妇女存在经血逆流现象，却只有10％-15％的人发生异位症的现实，分析可能还存在如遗传、环境、免疫等其他相关因素。近年我国郎景和等在国际上首次提出了新的子宫内膜异位症病因假说——在位内膜决定论，引起了国际同行的关注，这一学说是对Sampson经血逆流种植学说的重大修正。现对子宫内膜异位症发病机制的研究进展综述如下。     

子宫内膜异位症与免疫

<正>子宫内膜异位症(EM)是指有功能的子宫内膜腺体和间质异位在子宫腔外,主要发生在生殖器、腹膜、膀胱和直肠等处,形成浸润性病变,是一种与不孕症密切相关、发生在育龄妇女的妇科常见疾病,确切发病机制目前尚不清楚.有关EM的组织发生学研究者曾经提出过许多学说,能被人们接受的主要有三种,即体腔组织转化学说、种植学说和诱导学说.显然EM的病因是多方面的,很难用某种单一的理论来解释,Olive等(1993年)提出工EM是在免疫、遗传等多种因素的参与下随经血逆流的子宫内膜碎片发生异位种植引起的.目前这一理论己经被广泛地接受,除经血逆流以外的其他一些因素,如免疫功能的变化、遗传因素、环境因素等可能决定着发生子宫内膜异位症的易感程度,例如免疫功能受损可以导致机体清除子宫内膜碎片的能力发生缺陷,从而使发生EM的可能性增加.大量地研究证实,子宫内膜异位症患者常伴有全身和局部免疫功能的异常.     

单核细胞趋化蛋白在子宫内膜异位症中的作用研究进展

子宫内膜异位症（Endometriosis，EM，内异症）是发生于育龄妇女的良性妇科疾病，子宫内膜异位症的发病机制尚不确切，经血逆流被认为是成因之一。近年来，EM患者免疫功能异常日益受到重视，其中EM患者腹腔积液及外周血中出现的高浓度的单核细胞趋化蛋白-1（Monocyte chemotactic protein-1，MCP-1）在EM的发病过程中起了重要作用。现有研究表明：MCP-1是对单核及巨噬细胞强有力的趋化及活化性细胞因子，在促使随经血逆流的子宫内膜细胞植入、生长、侵袭异位组织中起了重要作用，现就MCP-1及其在EM中的作用进行综述。     

子宫内膜异位症发生机制研究进展

子宫内膜异位症（内异症）日益受到人们的关注。内异症所引起的痛经、慢性盆腔疼痛和不育，严重影响着中青年妇女的健康和生活质量。可以简要地把内异症发病机制概括为转移理论和转化理论。转移理论包括植入性和侵入性。植入性指经血逆流种植，即Sampson学说；侵入性系内膜细胞经血流及淋巴运送。转化理论是指体腔上皮细胞和间皮细胞化生，通常在“原位”。但这些观点作为主导理论的经血逆流学说，实际上不能解释为什么多数人都有经血逆流而只有10％～15％的妇女具内异症。     

子宫内膜异位症的免疫机制研究进展

子宫内膜异位症(endometriosis ,EM)是一种常见的妇科疾病,严重影响中青年妇女的健康和生活质量.EM是一种良性疾病,但它表现的细胞增生、浸润和复发性,使它成为难治之症.虽然现今的研究日见深入,但发病机制尚未解释清楚.在众多病因学说中,最为接受的学说是Sampson的经血逆流学说.大量研究证实,经期逆流的子宫内膜只有在免疫缺陷的基础上才发生子宫内膜异位症,子宫内膜异位症患者的血清和腹腔液中多种细胞介导的免疫成分发生变化,这些免疫成分的改变降低了机体对异位子宫内膜的免疫监视、识别和破坏,并可能促进异位子宫内膜的种植.近年来,很多学者研究了免疫系统在EM发病机制中所起的作用,现将有关的免疫学研究进展作一综述.     

子宫内膜异位症发病机制的研究进展

子宫内膜异位症(EM)发病机制的研究表明,经血逆流是诱因,"黏附-侵袭-血管形成"是EM病灶形成的病理生理过程。EM的发生是在位内膜的特质性决定的;免疫功能异常、多种细胞活性因子在EM的发生发展中起了重要的作用,所以提出了在位内膜学说、免疫学说及遗传学说等,从不同的方面阐述了EM的发病机制。现就EM的发病机制的研究进展进行综述,为寻求更新更完善的治疗方法提供思路。     

神经-内分泌-免疫网络在子宫内膜异位症发病机制中的作用

子宫内膜异位症(EMT)的发病机制有许多学说,其中以"经血逆流内膜种植"学说最受支持.已知50%～90%的妇女在月经来潮时有经血经输卵管逆流至腹腔,却只有少数发生盆腔EMT.于是有学者推测,机体神经-内分泌-免疫网络的功能失衡,可能是EMT发生、发展的根本原因[1].     

子宫内膜异位症的非特异性免疫

<正>子宫内膜异位症(endometriosis,EM)是育龄妇女的常见病,关于其发病机制尚无一个满意的解释。现在认为在月经期子宫内膜逆流入腹腔是一个普遍现象,但发生异位内膜种植引起EM的仅占10％～15％,所以要防止EM发生最重要的是腹腔内对异位的子宫内膜的破坏和清除作用。而腹腔内巨噬细胞(Mφ)、NK细胞等非特异性免疫是参与这种清除作用的首要防线,如果这种非特异的免疫清除缺陷、腹腔内免疫稳定机制失衡,则是导致EM的根本原因。本文就EM非特异性免疫研究进展作一综述,以进一步阐明EM的发病机制。     

细胞黏附分子与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症(endometriosis，EM)的发病率逐年上升，迄今为止，EM确切发病机制尚不清楚，多数学者认可1927年Sampson等提出的子宫内膜种植学说，经血逆流时进入腹腔的内膜细胞必须先与腹膜发生黏附，才可能成功地种植与浸润发展。近年来研究发现黏附作用是EM发生过程中的一个重要环节。黏附作用是通过一系列位于细胞表面的细胞黏附分子(cell adhesion molecules，CAMs)来介导的。按照结构和功能不同，CAMs分为整合素家族、选择素家族、钙黏附素家族、免疫球蛋白超家族等。本文就近年来对此方面的研究进展综述如下：     

基质金属蛋白酶及其抑制物与子宫内膜异位症关系的研究进展

子宫内膜异位症(Endometriosis，EMs)是指子宫内膜组织出现在子宫腔以外身体其他部位而引起的一种病变。是育龄期妇女的常见病和多发病，其发病率呈上升趋势，关于EMs的确切病因和病理生理机制至今尚不十分清楚。该病虽属良性病变，却有类似恶性肿瘤的侵袭行为。EMs发生机制有子宫内膜来源学说、经血逆流学说、     

Survivin在子宫内膜异位症组织中的表达及其意义

目的：探讨凋亡抑制基因Survivin与子宫内膜异位症（EM）发病的关系。方法：收集EM患者的卵巢子宫内膜异位病灶组织33份，在位内膜组织32份及非子宫内膜异位症患者的子宫内膜26份，分别测定Survivin蛋白的表达情况。结果：Survivin的表达在位内膜组高于正常对照组和异位内膜组（P〈0．05）。异位内膜组高于正常对照组（P〈0．05）。结论：Survivin在EM的发生中可能起着较为重要的作用。     

Ezrin蛋白在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的 研究细胞骨架相关蛋白ezrin在子宫内膜异位症（endometriosis,EM）患者中的表达情况,探讨ezrin蛋白在EM发生、发展中的作用.方法 选择卵巢EM患者异位内膜标本60例作为异位内膜组,其在位内膜标本30例作为在位内膜组;正常子宫内膜20例作为正常内膜组,应用免疫组化EnvisionTM二步法检测ezrin蛋白在卵巢EM异位内膜、在位内膜和正常内膜的表达情况.结果 在位内膜组ezrin表达值高于正常内膜组,异位内膜组ezrin表达高于在位内膜组,在位内膜组及异位内膜重度组ezrin表达水平高于轻度组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.结论 ezrin蛋白可能在EM的发病机制中起着重要作用,ezrin蛋白的表达水平和EM的临床分期密切相关,提示ezrin可能在EM的发生、发展中起重要作用.     

缩宫素受体与子宫内膜异位症疼痛的相关性研究

目的探讨缩宫素受体（OTR,oxytocin receptor）在子宫内膜异位症（EM,Endo metriosis）患者的异位子宫内膜及在位内膜组织中的表达情况及与痛经的关系。方法应用免疫组织化学法（SP法）检测研究组,其中包括40例子宫内膜异位症（EM）患者的卵巢子宫内膜异位病灶及其中10例患者的在位子宫内膜,和对照组30例非子宫内膜异位症（EM）患者的正常子宫内膜中OTR的表达,比较不同组织中缩宫素受体（OTR）的阳性表达率和表达强度的差异,以及与痛经的关系。结果缩宫素受体（OTR）在子宫内膜异位症（EM）组表达高于对照组,在子宫内膜异位症（EM）组痛经者的表达高于非痛经者,在子宫内膜异位症（EM）重度痛经者的表达高于轻度及中度痛经者。结论子宫内膜异位症（EM）患者缩宫素受体（OTR）的高表达可能参与了子宫内膜异位症发病机制,而且可能与子宫内膜异位症的痛经有关,对缩宫素受体（OTR）的深入研究将为子宫内膜异位症痛经的治疗提供新的方向。     

血管内皮生长因子在异位和在位子宫内膜中的表达

目的研究血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在子宫内膜异位症（endometrio-sis,EM）患者的异位和在位内膜中的表达及其在EM发病机制中的作用。方法应用ELISA法检测有或无EM的妇女的血管内皮生长因子（VEGF）水平、采用免疫组织化学S-P法测定VEGF在EM患者异位与在位内膜及对照组增殖期和分泌期子宫内膜组织中的表达,并以抗第八因子相关抗原（F8-RA）抗体标记间质微血管并进行微血管计数（MVD）。结果在整个月经周期中,研究组异位和在位内膜中VEGF表达均持续高于对照组（P〈0.01）。EMs患者异位内膜和在位内膜的微血管密度（MVD）明显高于对照组内膜（P〈0.05）。结论VEGF在EMs患者的高表达,说明其通过促血管生成在该病发生发展中起着重要作用。     

子宫内膜异位症在位及异位子宫内膜Fas、FasL的表达

目的：检测子宫内膜异位症（EM）患者在位及异位内膜中Fas，FasL蛋白的表达， 探讨其在子宫内膜异位症免疫发病机制中的作用。方法：采用免疫组织化学（SP）法分别测定了EM患者在位和异位内膜及正常对照子宫内膜中Fas，FasL蛋白的表达。 结果：1、EM患者在位内膜及正常对照子宫内膜中Fas及FasL的表达均呈周期性改变，增生期呈低水平表达，分泌期表达增高， 两组间同期别比较增生期无显著差异，分泌期EM患者在位内膜的Fas及FasL表达均低于正常对照组；2、异位子宫内膜中的Fas及FasL的表达都呈现低水平或不表达。结论：子宫内膜异位种植可能与Fas及FasL的表达障碍有关。     

子宫内膜异位症的药物治疗进展

子宫内膜组织出现在子宫体以外的部位时称为子宫内膜异位症（endometriosis，EM，简称内异症）。内异症在育龄期妇女中有10％的发病率，且有明显上升趋势，已成为育龄期妇女最常见的疾病之一。80％的患者有明显的痛经，50％合并不孕，严重地影响青中年妇女的健康和生活质量。但由于病因和发病机制尚未阐明，为此治疗较为棘手。目前内异症是卵巢激素依赖性疾病较为肯定。异位内膜与正常位置的子宫内膜一样．受卵巢分泌的雌、孕激素的影响，故近几十年来,[第一段]     

子宫内膜异位症患者异位子宫内膜VEGF表达的研究

目的 研究子宫内膜异位症（EM）患者异位子宫内膜VEGF的表达及其在EM发病机制中的作用。方法 应用 ELISA法检测有或无EM的妇女腹腔液中的血管内皮生长因子（VEGF）水平、采用免疫组织化学S-P法分别测定VEGF及其受体KDR在EM患者异位与在位内膜及对照组子宫内膜组织中的表达,并以抗第八因子相关抗原（F8-RA）抗体标记间质微血管并进行微血管计数（MVD）。结果 EM患者腹腔液中VEGF水平明显高于对照组;VEGF与其受体在内膜腺上皮细胞及部分血管内皮细胞上存在的共同表达。结论 VEGF参与了EM的发病机制,自分泌或旁分泌是VEGF促进血管生成的重要途径。     

细胞因子与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是由具有生长功能的子宫内膜组织(腺体和间质)种植在子宫腔被覆黏膜及子宫肌层以外的部位而引发的一种育龄期妇女的常见病和多发病.其发病机制至今尚未完全明了,由Sampson提出的经血逆流种植理论是目前的主导理论.但普遍存在的经血逆流现象与事实上相对较少的发病人群使人们认识到免疫功能异常在EMs发病中具有重要作用.近年研究表明,各种免疫相关成分,如免疫球蛋白、细胞因子、酶等均与EMs密切相关.本文主要综述与EMs有关的细胞因子.     

子宫内膜异位症与细胞凋亡

子宫内膜异位症(endometriosis,EM)是正常的子宫内膜腺体和间质存在于子宫外的部位而引起的一种妇科常见病。本病多发生在30~40岁的妇女,发病率占一般人群的1%~7%,占不孕妇女的30%~40%。近年来关于EM的发病机制备受关注,尤其细胞凋亡在EM发生、发展中的作用日益受到重视,现仅就     

KiSS-1及MMP-9与子宫内膜异位症关系的研究进展

子宫内膜异位症(endometriosis,EM)严重影响中青年妇女的健康和生活质量,近年来发病率有明显增高趋势。虽为良性病变,但逆流入腹腔的内膜组织与腹膜发生异地黏附后,其浸润、转移及复发性呈现临床上的恶性行为,发病机制目前大多数学者接受的是经期逆流种植学说。