胰岛素抵抗对早期糖尿病肾病的影响

老年人2型糖尿病中,胰岛素抵抗现象常见,胰岛素抵抗对早期糖尿病肾病微量白蛋白尿(MAU)是否产生影响?本文对80例2型糖尿病非胰岛素治疗患者,进行胰岛素水平和胰岛素敏感性指数、尿微量白蛋白测定,以探讨两者之间关系.     

2型糖尿病患者微量白蛋白尿与胰岛素抵抗关系调查

目的 探讨2型糖尿病患者微量蛋白尿与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 伴微量白蛋白尿的2型糖尿病患者(DM-MA)36例,不伴有微量白蛋白尿的2型糖尿病患者(DM-NA)29例,正常对照组(NC)20例.3组患者均行空腹血糖、胰岛素、血脂等测定,并计算HOMA-IR评估组织胰岛素抵抗,根据结果进行比较分析,将所有患者的尿白蛋白排泄率(UAER)与有关因素进行多元回归分析.结果 DM-MA组与DM-NA组HOMA-IR均高于NC组,差异非常显著(P＜0.01),DM-MA组HOMA-IR示明显高于DM-NA组(P＜0.05),而且HOMA-IR与UAER呈独立相关(r=0.4875,P＜0.01).结论 与尿白蛋白正常的2型糖尿病相比,伴微量白蛋白尿的2型糖尿病患者有更严重的IR,IR是微量白蛋白尿的独立危险因素.     

2型糖尿病微量白蛋白尿与胰岛素抵抗的关系

目的探讨2型糖尿病微量白蛋白尿与胰岛素抵抗的关系.方法测定52例血压正常的2型糖尿病患者24小时尿微量白蛋白的排泄率(UAER)及空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)等.结果 2型糖尿病合并微量白蛋白尿(MAU)组胰岛素敏感指数(ISI)显著低于未合并微量白蛋白尿(NMAU)组(P＜0.01).结论在血压正常的2型糖尿病患者中,胰岛素抵抗是2型糖尿病肾病的一个独立危险因素.     

尿微量白蛋白及胰岛素抵抗与急性冠状动脉综合征的关系

目的探讨尿微量白蛋白、胰岛素抵抗与急性冠状动脉综合征（ACS）患者冠状动脉病变严重程度的关系,对患者近期预后的预测价值。方法连续收集2008年1月至2009年6月在我院心内科住院并诊断为ACS患者162例,按尿白蛋白排泄率（UAER）水平分为3组：正常组（UAER〈20μg／min）54例、微量白蛋白尿组（UAER20～200μg／min）62例、大量白蛋白尿组（UAER〉200μg／min）46例,分析3组患者间胰岛素抵抗指数、冠状动脉病变严重程度的差异,并观察尿微量白蛋白及胰岛素抵抗对接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后ACS患者近期（6个月）主要心脏不良事件的影响。结果随着UAER增高,3组患者胰岛素抵抗指数升高,且冠状动脉病变的严重程度逐渐增高,组间差异有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）;尿微量白蛋白与胰岛素抵抗存在相关性（r=0．366,P〈0．01）;多因素logistic回归分析显示,尿微量白蛋白及胰岛素抵抗均是ACS患者PCI术后6个月内主要心脏不良事件发生的独立预测因子。结论尿微量白蛋白及胰岛素抵抗与ACS患者冠状动脉病变严重程度有关,尿微量白蛋白及胰岛素抵抗对ACS患者的近期预后有一定的预测价值。     

ACEI对2型糖尿病患者微量白蛋白尿与胰岛素抵抗的影响

目的：探讨ACE抑制剂对2型糖尿病患者微量白蛋白尿与胰岛素抵抗的影响。方法：120例2型糖尿病合并微量白蛋白与胰岛素抵抗的患者，承机分为治疗组和对照组。治疗组口服ACE抑制剂（苯那普利片）和降糖药，对照组只口服降糖药。疗程6个月。结果：ACE抑制制剂减少2型糖尿病患者尿微量白蛋白排泄（P＜0．05），显著增加患者胰岛素的敏感性（P＜0．05）。两组相比有显著差异（P＜0．05）。结论ACE抑制剂是安全有效治疗2型糖尿病微量白蛋白与胰岛素抵抗的有效药物。     

2型糖尿病患者微量白蛋白尿与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗与微量白蛋白尿(MAU)的相关关系.方法 将302名T2DM患者根据尿白蛋白排泄率(UAER)进行分组.采用多因素相关和回归分析评价胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,HOMA-IR)、李光伟指数(IAI)对UAER的影响.结果 随着UAER的增加,HOMA-IR逐渐升高,IAI逐渐降低.多因素相关和回归分析显示,IAI与UAER显著负相关(P<0.01).结论 2型糖尿病患者胰岛素抵抗是微量白蛋白尿的独立危险因素.     

初发2型糖尿病68例颈动脉内中膜厚度的观察

目的探讨初发2型糖尿病患者颈动脉内中膜与各种危险因素的关系。方法用彩色多普勒超声观察68例初发2型糖尿病患者双侧颈动脉内中膜厚度（IMT）。结果内膜增厚组空腹胰岛素、甘油三酯、24小时尿微量白蛋白明显增高（P〈0.01）,而胰岛素敏感指数降低（P〈0.05）。空腹、餐后2小时血糖、糖基化血红蛋白、总胆固醇、高、低密度脂蛋白胆固醇各项指标在组间变化不明显。内膜增厚组收缩压有明显升高,吸烟、饮酒有明显差异（P〈0.05）。年龄、体重指数、舒张压、糖尿病病程无明显差异。结论初发2型糖尿病患者中动脉粥样硬化有较高的发病率,与存在胰岛素抵抗、高脂血症、高血压、较高尿微量白蛋白水平及大量吸烟、饮酒有关,生活方式干预、减轻胰岛素抵抗、降脂、降压、减少微量白蛋白尿等治疗对初发2型糖尿病患者延缓动脉粥样硬化的发生有益。     

合并微量白蛋白尿的非肥胖、非高血压的非胰岛素依赖型糖尿病患者的胰岛素抵抗

目的:研究在非胰岛素依赖型糖尿病(noninsulindependentdiabetesmellitus,NIDDM)患者胰岛素敏感性与微量白蛋白尿是否存在相关性,以及胰岛素抵抗在糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)发生中的作用。方法:观察381例非肥胖、非高血压的NIDDM患者的胰岛素敏感性指数,所有病人按是否合并微量白蛋白尿(microalbuminuria,mUAE)分组,胰岛素敏感指数(insulinsensitivityindex,ISI)用空腹血糖与空腹胰岛素乘积倒数的自然对数计算,并以Homamodel公式进行对照。结果:糖尿病合并mUAE患者胰岛素敏感指数低于不合并mUAE患者[(-4.460±0.790)与(-4.208±0.729),P=0.0059)]。Logistic多元回归分析显示ISI与发生微量白蛋白尿显著负相关(OR0.6996,95%CI0.5292～0.9251,P=0.0197),且独立于年龄、性别、体重指数、血压、血脂和糖化血红蛋白,Homamodel公式计算结果与ISI的结果一致。结论:在NIDDM患者出现白蛋白尿时存在胰岛素敏感性减低,胰岛素抵抗有可能是DN发病的独立危险因素。     

合并微量白蛋白尿的非肥胖,非高血压的非胰岛素依赖型 …

研究在非胰岛素依赖型糖尿病（ｎｏｎｉｎｓｕｌｉｎ－ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ,ＮＩＤＤＭ）患者胰岛素敏感性与微量白蛋白尿是否存在相关性,以及胰岛素抵抗在糖尿病肾病（ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ,ＤＮ）发生中的作用。方法观察３８１例非肥胖、非高血压的ＮＩＤＤＭ患者的胰岛素敏感性指数,所有病人按是否合并微量白蛋白尿（ｍｉｃｒｏａｌｂｕｍｉｎｕｒｉａ,ｍＵＡＥ）分组,胰     

胰岛素抵抗和动态血压在2型糖尿病肾病中的作用

目的通过检测尿Ⅳ型胶原探讨胰岛素抵抗和动态血压对2型糖尿病肾病的影响。方法 90例2型糖尿病患者根据尿微量白蛋白排泄量分为3组（各30例）：糖尿病无肾病组、糖尿病早期肾病组及糖尿病临床肾病组。另选健康体检者34例作为正常对照组。采用ELISA法测定尿Ⅳ型胶原,免疫比浊法测定尿微量白蛋白;并进行胰岛素敏感指数、相关的肾功能指标和24h动态血压监测。结果胰岛素敏感指数在2型糖尿病各组均低于正常对照组（P均〈0.05）。24h平均血压、白天和夜间平均血压在糖尿病临床肾病组高于其他3组（P均〈0.05）。尿Ⅳ型胶原与胰岛素敏感指数呈负相关,与24h平均舒张压、夜间血压、尿微量白蛋白排泄量、尿β2-微球蛋白、尿α1-微球蛋白和尿-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶呈正相关。结论胰岛素抵抗和动态血压通过Ⅳ型胶原影响2型糖尿病肾病的发展。     

高血压微量清蛋白尿患者血清抵抗素与胰岛素抵抗及炎症

目的研究高血压微量清蛋白尿患者血清抵抗素与胰岛素抵抗及炎症的关系。方法选择100例无糖尿病病史的高血压病患者,收集一般临床资料,测量血压、腰围、臀围、测定空腹血糖、空腹胰岛素、超敏C-反应蛋白(hsCRP)等生化指标,采用ELISA法测定高血压病患者血清抵抗素水平,并用胰岛素抵抗指数(IRI)作为胰岛素敏感性评价指标。测定患者晨尿的尿清蛋白和尿肌酐,尿清蛋白/尿肌酐比(ACR)(男性:22～220mg/g;女性:31～310mg/g)定义为微量清蛋白尿阳性,其中微量清蛋白尿阳性组50例,阴性组50例。结果高血压合并微量清蛋白尿阳性患者腰围、BMI、舒张压、IRI、hsCRP和抵抗素水平较高血压微量清蛋白尿阴性患者高(P均<0.05),经Logistic多因素回归分析发现腰围,IRI,hsCRP及抵抗素与是否高血压合并微量清蛋白尿密切相关(OR值分别是1.144、1.511、1.163、1.069,P均<0.05)。结论抵抗素与高血压病患者发生微量清蛋白尿密切相关,抵抗素联系炎症,胰岛素抵抗与高血压发生微量清蛋白尿之间可能发挥着重要作用。     

伴微白蛋白尿的NIDDM患者左心室功能、结构与胰岛素抵抗的研究

应用彩色多普勒超声仪探测23例伴微白蛋白尿(WM组)及26例不伴微白蛋白尿(NM组)的非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者左心室功能及结构参数,并与尿微量白蛋白(UMA)及胰岛素敏感指数(IAI)进行相关分析。结果:与对照组比较,WM组及NM组NIDDM患者均存在左室舒张功能障碍和胰岛素抵抗,且WM组伴有左室收缩功能及结构参数异常。除外高血压患者后,WM组较NM组左室舒张功能及结构参数仍具显著性差异(P<0.05),且WM组较NM组有更显著的胰岛素抵抗和高胰岛素血症。UMA与IAI及左室功能、结构参数显著相关(均为P<0.01)。     

内脂素与2型糖尿病肾病关系的研究进展

内脂素是近来发现的一种具有胰岛素效应的脂肪细胞因子,与肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病有关,能够激活胰岛素信号转导途径,具有改善胰岛素敏感性和抗糖尿病效应。最新研究显示,血浆内脂素水平在早期糖尿病肾病患者体内增加,并且与体质量指数、空腹血糖和微量蛋白尿呈正相关。内脂素可能与糖尿病肾病的发生有一定的关系。     

2型糖尿病尿微量白蛋白与炎症介质的相关性

目的研究T2DM尿微量白蛋白水平与炎症介质C-反应蛋白(CRP)和白介素-6(IL-6)之间的关系,并探讨其临床意义。方法96例T2DM患者根据24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER)分为:无蛋白尿(NA)、微量白蛋白尿(MA)和临床蛋白尿(CP)3组,检测患者的CRP、IL-6、血糖、血肌酐和胰岛素。结果MA组CR和IL-6水平显著高于NA组(P<0.05,P<0.01),CP组CRP、IL-6、病程、肌酐、胰岛素抵抗指数亦显著高MA组(P<0.05,P<0.01)。CRP、IL-6水平与UAER、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、体质量指数(BM I)呈正相关(P<0.01)。结论T2DM CRP和IL-6炎症因子与胰岛素抵抗密切相关,是反映其肾脏受损程度的标志之一。     

脂肪细胞因子与胰岛素抵抗的关系

肥胖患者因脂肪堆积而引起胰岛素抵抗(IR)和高胰岛素血症,使肌肉及其他组织对葡萄糖利用率和糖耐量降低,并进一步发展为糖尿病.近年来的研究表明,脂肪组织的分解产物游离脂肪酸(FFA)和脂肪细胞分泌的肿瘤坏死因子-α(TNF-a)、瘦素、抵抗素、脂联素以及在脂肪组织特异性表达的蛋白过氧化物酶体增殖活化受体(PPAR)等脂肪细胞因子与IR密切相关,研究FFA、TNF-α、瘦素、抵抗素、PPAR等细胞因子与IR的关系,成为探索因肥胖导致IR以及糖尿病发生的病理生理机制的重要途径.     

血清抵抗素与胰岛素抵抗及大血管病变的相关性

抵抗素是近年来研究的热点,它是一种脂肪细胞分泌的炎性因子。因人抵抗素水平与胰岛素敏感性相关,故将其命名为抵抗素,意即对胰岛素抵抗。目前在对其分子结构及其生物学特性的研究中发现抵抗素与肥胖、胰岛素抵抗、动脉粥样硬化、高血压、急性冠状动脉综合征等大血管病变存在一定的关联性。近来研究发现,糖尿病和心血管疾病可能是一种炎症性疾病,而人血清抵抗素水平可能参与了它们的炎症发病机制。因此抵抗素可能在这些具有代谢综合征表现的疾病发展过程中发挥重要的调控作用。     

多囊卵巢综合征基因多态性研究新进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女中一种常见的异质性内分泌疾病,患者临床表现及并发症复杂多样。PCOS的病因至今尚未阐明,高雄激素血症和胰岛素抵抗是PCOS患者主要的病理生理改变,雄激素和胰岛素生物合成和代谢相关基因的多态性可能与PCOS的发病机制相关。该综述概括了近年来相关基因多态性与PCOS关系的研究进展,进一步探讨PCOS的发病机制。     

严重烧伤胰岛素抵抗与胰岛素受体后信号转导缺陷

严重烧伤、创伤后可引起胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)。IR导致代谢紊乱,血糖异常升高,对常规剂量胰岛素治疗效果不显著。长期大剂量的胰岛素治疗,有时会出现低血糖,危及患者生命安全,使病情变得复杂,不利于临床治疗。目前,IR的发生机制尚未完全明确,本文对严重烧伤后IR的受体后信号转导机制及其影响因素的研究作一综述。     

代谢综合征与胃癌发生发展的相关性研究

胃癌是世界范围内发病率和死亡率均排行第二位的恶性肿瘤，严重威胁人类健康。近年，以胰岛素抵抗为核心的一组代谢紊乱症候群—代谢综合征 （metabolic syndrome，Mets） 与GC（gastric cancer，GC）的关系备受瞩目，大量研究表明Mets中各因素及其合并症均可以影响GC的发生、发展，可能机制包括高血糖、肥胖、胰岛素因子等单或多方面因素协同作用。旨在围绕近年相关研究，从流行病学、发病机制等方面综述MetS各项代谢相关因素及合并症与GC的关联。