血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与肾脏疾病

血管紧张素Ⅰ转换酶（ＡＣＥ）是一种锌金属肽酶，其主要作用底物为血管紧张素Ⅰ和缓激肽，通过血管紧张素Ⅱ（Ａ－Ⅱ）的生成及缓激肽的降解调节血管的紧张性和血管平滑肌细胞增殖，参与了多种肾脏疾病的病理生理改变。随着分子生物学技术的发展，已明确ＡＣＥ基因的１６内含子内存在一个２８７ｂｐ的插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性，ＡＣＥ基因有３种基因型：ＤＤ型、ＤＩ型和Ⅱ型。研究表明机体ＡＣＥ水平受ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性影     

血管紧张素转换酶基因多态性与糖尿病及其肾脏合并症发病的关系

目的探讨血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性与Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）及其肾脏合并症发病的关系。方法应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）扩增技术检测了１０９例ＮＩＤＤＭ患者及１５５例健康对照者的ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性。结果位于ＡＣＥ基因第１６内含子的Ｉ／Ｄ多态性经ＰＣＲ技术扩增后分为三种基因型：纯合子缺失型（ＤＤ）,纯合子插入型（Ｉ）及杂合子插入／缺失型（ＩＤ）。１０９例ＮＩＤＤＭ患者与１５５例正常对照组之间基因型及等位基因频率差异均无显著意义;ＮＩＤＤＭ合并肾病者（ＤＮ）的基因型与未合并肾病者无显著性差异,但等位基因则有显著性差异（Ｄ、Ｉ等位基因为０４５和０５５对０３０和０７０）（Ｐ＜００２）;ＮＩＤＤＭ病程≤１年即伴有肾病者与病程≥５年仍无肾病者比较,ＤＤ型及Ｄ等位基因均显著高于无肾病组（Ｐ均＜００５）,后者以Ｉ型及Ｉ等位基因占绝对优势。结论ＡＣＥ基因多态性与ＮＩＤＤＭ发病无关,而与其肾脏合并症则明显相关,ＤＤ型是ＤＮ的易感基因,而Ｉ型则为其保护基因。     

ACE基因多态性与2型糖尿病肾病关系的研究

目的：明确血管紧张素Ｉ转换酶（ＡＣＥ）基因插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性与２型尿病及其肾病发生及进展的关系。方法：ＡＣＥ基因内含子１６的一个２８７ｂｐ的Ａｌｕ顺序Ｉ／Ｄ型为多态标志，用聚合酶链反应（ＰＣＲ）扩增基因片段，１％琼脂糖凝胶电泳检测ＰＣＲ产物。结果：（１）２２１例２例糖尿病与１００例正常对照组之间基因型分布无显著性差异；（２）２型糖尿病未合并肾病与合并肾病及肾功不全（ＲＦ）等各亚组之间基因型频率和等位基因频率无显著性差异。结论：ＡＣＥＩ／Ｄ多态性与２型糖尿病肾病和肾功能不全的发生无关。     

血管紧张素Ⅰ转化酶基因多态性与肾脏疾病的关系

肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）与肾脏疾病的发生发展以及预后有密切关系。近年来的研究证实肾素－血管紧张素系统的一些组成成分的基因我态性对整个系统的活性具有调节作用,其中血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）Ｉ／Ｄ基因多态性研究较多,与肾脏疾病的关系也较为密切。     

血管紧张素转化酶基因多态性在终末期肾功能衰竭患者中的分布…

目的 为了进一步阐明由于血管紧张素（ＡＣＥ）基因多态性而导致的循环中ＡＣＥ水平不同的肾脏疾病进展中的意义．方法 对７７例终末期肾功能衰竭（ＥＳＲＦ）和和１５０名正常人ＡＣＥ基因多态性进行了分析。结果 ＡＣＥ基因缺失型（ＤＤ）（１５．６％ＶＳ．６．０％，Ｐ〈０．０）和插入型（ＤＩ）（５３．２％ＶＳ．３９．３％，Ｐ〈０．０５）在ＥＳＲＦ患者中的发生频率明显高于正常人；而Ｈ型的发生频则明显低于正常人（３     

血管紧张素—Ⅰ转换酶基因多态性与糖尿病与糖尿病肾病的关系

目的 探讨血管紧张素－Ⅰ转换酶基因（ＡＣＥ基因）多态性与糖尿病及糖尿病肾病（ＤＮ）的易感性之间的关系。方法 应用聚合酶链式反应（ＰＣＲ）方法扩增４８例正常人，７４例胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ）患者（其中４０例不伴ＤＮ，３４例合并ＤＮ），１０２例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者（５７例不伴ＤＮ，４５例伴ＤＮ）的ＡＣＥ基因上２８７ｂｐ片断，根据插入或缺失来判断其多态性。     

人群ACE基因多态性与原发性高血压及胰岛素抵抗的关系研究

目的：探讨中国人群血管紧张素转移酶（ＡＣＥ）基因多态性与原发必主胰岛素抵抗的关系。方法：采用病例对照研究方法，对祺我人群中确诊的１１２例原发性高血压和性别、年龄相匹配的健康人询问可能与原发性高血压有关的，测定空腹血糖、胰岛素，应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）检测其ＡＣＥ基因插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性。结果：病例组及男性病例组与对照组及男性对照组比较，ＡＣＥ（Ｉ／Ｄ）多态性构成均有显著差异；病例组及男性病     

血管紧张素-Ⅰ转换酶基因多态性与糖尿病及糖尿病肾病的关系

目的　探讨血管紧张素Ⅰ转换酶基因（ＡＣＥ基因） 多态性与糖尿病及糖尿病肾病（ＤＮ） 的易感性之间的关系。方法　应用聚合酶链式反应（ＰＣＲ）方法扩增４８ 例正常人、７４ 例胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ） 患者（ 其中４０ 例不伴ＤＮ,３４ 例合并ＤＮ） 、１０２ 例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ） 患者（５７ 例不伴ＤＮ,４５ 例伴ＤＮ） 的ＡＣＥ基因上２８７ｂｐ 片断,根据插入（Ｉ） 或缺失（Ｄ） 来判断其多态性。结果　健康对照组与ＩＤＤＭ 及ＮＩＤＤＭ 组ＡＣＥ 等位基因、基因型均无显著性差异（ Ｐ＞０－０５）;在ＩＤＤＭ 组中,Ｄ等位基因及ＤＤ基因型在伴ＤＮ亚组中显著升高;在ＮＩＤＤＭ 组中,与不伴ＤＮ者比较,伴ＤＮ者其Ｉ等位基因、ＩＩ基因型频率明显为低。结论ＡＣＥ 基因多态性与糖尿病易感性无关,与ＤＮ密切相关。     

河北地区汉族人血管紧张素转换酶基因与糖尿病肾病的相关性研究

目的探讨血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因与糖尿病肾病（ＤＮ）发病的关系。方法用ＰＣＲ方法检测１４９例ＮＩＤＤＭ患者及１００例正常对照的ＡＣＥ基因型。结果（１）ＡＣＥ基因型及等位基因构成比在正常对照组和ＮＩＤＤＭ组间无统计学差异;（２）ＤＤ基因型及Ｄ等位基因频率在ＤＮ组（０２７）显著高于非ＤＮ组（００９）。结论ＡＣＥ基因多态性与ＤＮ发病有关。     

ACE、ACE基因与糖尿病肾病的关系

血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因与糖尿病肾病（ＤＮ）的发生、发展有关，本文就ＡＣＥ基因如何通过调控机体ＡＣＥ水平进而影响ＤＮ的发生、发展做一介绍     

卡托普利预防糖尿病肾病的前瞻性研究

如果没有特别的干预措施，相当部份持续微白蛋白尿的糖尿病患者，发展成为临床白蛋白尿，最终发展成终末期肾病（ＥＳＲＤ）。血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）能够减少糖尿病病人尿白蛋白的排泄，延缓糖尿病肾病（ＤＮ）的进程。ＡＣＥＩ能否预防（ＤＮ）的发生呢？我...     

糖尿病肾病的标记物

肾损害是糖尿病（ＤＭ）的严重合并症。Ⅰ型和Ⅱ型ＤＭ患者尿白蛋白排泄率（ＵＡＥ）达２０～２００μｇ／ｍｉｎ（微量白蛋白尿），即预示着将出现肾脏和心血管并发症且预后不良。良好的血糖控制可以延缓伴微量蛋白尿的Ⅰ型ＤＭ患者的糖尿病肾病（ＤＮ）的进展，严格的控制血压（特别是应用血管紧张素转换酶抑制剂ＡＣＥＩ）可以降低微量白蛋白尿。因此如果在微量白蛋白尿之前发现ＤＮ并进行干预治疗，则可以逆转ＤＮ甚至防止ＤＮ的发生。我们对目前认识到的肾损害标记物作一综述，并评价它们作为ＤＮ早期标记物的可能性。一、肾小球功能不…     

肾素－血管紧张素系统新概念

肾素－血管紧张素系统新概念秦大山，刘晓，刘国栋肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）的传统概念是肾脏源的肾素在外周血中使肝脏源的血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ，再在肺中经血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）的作用转变成血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ），随血流至作用靶点（血管、...     

ACEI AT_1RA与肾保护作用

肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）由肾素、血管紧张素原、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、血管紧张素受体等六大成分组成；其中ＡｎｇⅡ为主要的生物活性肽。ＲＡＳ在肾脏疾病中的作用几乎涉及到肾脏疾病过程中每一方面。ＢＡＳ激活后引起动脉血压及肾小球内压上升，从而导致肾脏疾病进展。近年研究显示ＲＡＳ也可通过非血液动力学作用如系膜细胞增殖、影响肾脏内细胞外基质的合成与降解的动态平衡从而促进肾脏疾病进展。肾脏疾病动物基质的合成与降解的动态平衡从而促进肾脏疾病进展。肾脏疾病动物模型…     

阿霉素肾病大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体基因表达

阿霉素肾病大鼠肾脏血管紧张素ⅡⅠ型受体基因表达刘娅卢义侠丁洁应用阿霉素肾病大鼠模型，采用逆转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ）技术检测肾脏血管紧张素ⅡⅠ型受体（ＡＴ１Ｒ）ｍＲＮＡ表达情况，同时用放免法测定血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）含量，以...     

ACE,ACE基因与糖尿病肾病的关系

血管紧张素转换酶基因与糖尿病肾病的发生，发展有关，本文就ＡＣＥ基因如何通过调控机体ＡＣＥ水平进而影响ＤＮ的发生，发展做一介绍。     

系统性红斑狼疮与血管紧张素转换酶基因多态性

系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）是一种比较常见的累及多脏器的自身免疫性疾病，其对肾脏的累及尤其明显，且其临床与病理表现多种多样，预后在不同个体间相差悬殊，其发病机制至今仍不完全清楚。肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）是机体内一个重要的系统，许多研究表明，其与免疫系统功能异常有关[１］，在ＳＬＥ的发病过程中也参与了免疫介导的多脏器损伤过程[２］，其在肾脏病的病情进展中起了重要作用。 血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）是ＲＡＳ系统的一个关键酶，ＡＣＥ基因存在着多态性。ＡＣＥ基因第１６内含子存在一个2８７ｂｐ的插入／缺失变异…     

enalapril对不同肾功能高血压患者血管活性物质的作用

为转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）治疗高血压提供理论依据。方法２５例高血压患者按内生肌酐清除率分为肾功能正常１０例，代偿８例和氮质血症７例３组。观察ＡＣＥＩｅｎａｌａｐｒｉｌ（１０～３０ｍｇ／ｄ）４周对血管活性物质，包括血浆肾素活性（ＰＲＡ），血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ），转换酶（ＡＣＥ），心钠素（ＡＮＦ），尿醛固酮（Ａｌｄｏ），缓激肽（ＢＫ）和前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）的作用。结果１．服药前３组患者与正常人比，ＡＴⅡ升高，ＰＲＡ，Ａｌｄｏ无差异；氮质血症组患者ＢＫ降低，ＡＮＦ增高；２．服药后３组患者ＡＴⅡ，Ａｌｄｏ和ＡＮＦ下降，ＢＫ（除氮质血症组），ＰＧＥ２和ＰＲＡ升高；３．治疗后ＡＴⅡ与Ａｌｄｏ、ＡＴⅡ与ＡＮＦ以及ＢＫ与ＰＧＥ２分别呈正相关。结论１．肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）与ＢＫ－ＰＧＳ两系统相互调节在不同肾功能高血压患者的发病中起着作用，并有着治疗意义；２．ｅｎａｌａｐｒｉｌ降低血压和保护肾脏作用可能通过抑制ＲＡＳ和激活ＢＫ－ＰＧＳ所介导     

血管紧张素转换酶基因多态性与IgA肾病的相关性研究

近年来，国外多数的研究及少数国内研究结果显示血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因的多态性与ＩｇＡ肾病的进展和预后相关，但也有部分研究结果不同的报道。为进一步明确ＡＣＥ基因多态性与ＩｇＡ肾病的关系，我们无选择地对７２例ＩｇＡ肾病患者以及８６例正常人ＡＣＥ基因多态性进行检测，并结合ＩｇＡ肾病患者临床和病理特点，对ＡＣＥ基因多态性分布作了分析研究。一、材料和方法１．研究对象及实验室检查：７２例ＩｇＡ肾病患者取自１９９７年１～１２月本院无选择性的住院患者，所有患者均接受肾活检。患者病理检查经光镜、电镜及免疫荧…     

血管紧张素转换酶基因D/I多态性与高血压肾损害的关系

高血压病引起肾脏损害在临床上较为常见，也是引起慢性肾功能不全的主要原因之一。通过对基因多态性的研究发现基因多态性与生物个体的某些病理生理状态之间存在着一定的联系。我们应用ＰＣＲ技术，检测ＡＣＥ基因Ｄ／Ｉ多态性在正常人群和高血压病患者、高血压病肾脏损害患者中的频率分布，探讨ＡＣＥ基因多态性与高血压病肾脏损害之间可能存在的联系。 一、对象与方法 １．观察对象：高血压病患者组（ＥＨ组）１５８例，男１０６例、女５２例，平均年龄（５７．３ ± ７．６）岁，均符合原发性高血压诊断标准。按以下标准分为高血压合并肾…