甘草甜素和齐墩果酸对大鼠镉中毒性肝损伤的防护作用与机理

为探讨甘草甜素（ＧＬ）和齐墩果酸（ＯＡ）对大鼠镉中毒性肝损伤的防护作用及其作用机理,给大鼠腹腔注射ＣｄＣｌ２溶液（０．８ｍｇＣｄ＾２＋／ｋｇ体重）,两组染镉大鼠分别同时皮下注射ＧＬ的生理盐水溶液（２０ｍｇ／ｋｇ,每周３次）和ＯＡ的吐温－生理盐水混悬液（６０ｍｇ／ｋｇ,每周５次）,测定血清转氨酶、肝镉（Ｃｄ）、金属硫蛋白（ＭＴ）含量,检查肝组织病理形态学。结果显示：ＧＬ和ＯＡ延缓、降低了镉引起的血清     

镉-金属硫蛋白诱发大鼠肾近曲小管细胞凋亡的实验研究

为探讨镉－金属硫蛋白（Ｃｄ－ＭＴ）是否可诱发肾脏细胞的凋亡,首先每天给７周龄雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射２ｍｇ／ｋｇＣｄＣｌ２。２周后处死动物,取出肝脏,制备匀浆。１０５０００ｇ离心后取上清液,用ＳｅｐｈａｄｅｘＧ－７５色谱和ＤＥＡＥＡ－２５阳离子交换色谱法提纯,并经混匀、透析和冻干后,制备Ｃｄ－ＭＴ、Ｃｄ－ＭＴ－Ⅰ和Ｃｄ－ＭＴ－Ⅱ的混合物备用。在注射前,将Ｃｄ－ＭＴ－Ⅱ用０．９ＮａＣｌ重新溶解至０．４ｇ／Ｌ。纯化蛋白中镉的含量用电感耦合等离子体原子发射光谱法测定。然后给８周龄大鼠静脉注射Ｃｄ－…     

金属硫蛋白与镉中毒性肝肾损害的关系

目的观察亚慢性镉中毒性肝肾损害,并初步探讨金属硫蛋白（ＭＴ）与肝肾损害的关系。方法用Ｗｉｓｔａｒ大鼠腹腔注射０．５ｍｇ／ｋｇＣｄ２＋的ＣｄＣｌ２３次／周,共１０周,染毒后不同时期处死大鼠,观察肝肾功能变化。结果染毒６周后,大鼠出现了明显的肝肾损害,相应组织中Ｃｄ∶ＭＴ的摩尔数之比均超过７,且随染毒总剂量的增加,Ｃｄ∶ＭＴ值明显增加,病变程度加重。结论肝肾是亚慢性镉中毒的靶器官,非ＭＴ结合的镉可能是损害肝、肾的主要成分。     

四氯化碳诱发大鼠肝损伤对镉肾脏毒性的影响

目的探讨肝损伤对镉肾毒性的影响。方法大鼠腹腔注射ＣｄＣｌ２（含镉０．５ｍｇ／ｋｇ）染毒，第４周末通过灌胃给予ＣＣｌ４９００ｍｇ／ｋｇ，观察大鼠肝、肾功能的变化。结果肝损伤使尿蛋白含量增高和肾小管坏死等肾脏病变提前出现。ＣＣｌ４仅引起一过性的肝损害而未见任何肾功能指标的异常。ＣｄＣｌ２＋ＣＣｌ４联合处理组肾镉临界浓度（７１．５０μｇ／ｇ）明显低于ＣｄＣｌ２组（１００．５５μｇ／ｇ）或ＣＣｌ４＋ＣｄＣｌ２联合处理组（１０３．８０μｇ／ｇ，Ｐ＜０．０５），表明镉染毒大鼠的肝损害能促进镉性肾病的发生和发展，并提高肾脏对镉毒作用的敏感性。结论肝脏功能状态在慢性镉中毒性肾病中起重要的作用。     

氯化镉对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

目的观察镉对巨噬细胞功能的影响。方法以０．３、０．６、１．２ｍｇ／ｋｇ体重ＣｄＣｌ２连续给小鼠灌胃１４天后进行巨噬细胞吞噬功能、产生ＮＯ的能力及产生Ｈ２Ｏ２等多个指标的检测。结果在各剂量ＣｄＣｌ２作用下，小鼠腹腔灌洗液细胞数减少，与对照组比差异有显著性。巨噬细胞吞噬功能受到明显抑制，抑制率分别为２１．８％、３９．９％、４４．４％，且呈现剂量反应关系（ｒ＝－０．９０３１）。巨噬细胞产生ＮＯ的能力也受到明显抑制，对照组为７６．１０±１４．２２μｍｏｌ／Ｌ，其于各组分别为６１．９０±２７．８３、３６６７±２３．８６、４６．６０±１３．３３μｍｏｌ／Ｌ。巨噬细胞产生的Ｏ－２在三种剂量下都出现明显抑制，呈现剂量反应关系（ｒ＝０．９７９０）。巨噬细胞产生Ｈ２Ｏ２的能力仅在１．２ｍｇ／ｋｇ剂量时出现明显抑制，与对照组比差异有显著性，但Ｈ２Ｏ２的产生与ＣｄＣｌ２剂量亦存在剂量反应关系（ｒ＝－０．９８４７）。结论ＣｄＣｌ２在０３、０．６、１．２ｍｇ／ｋｇ剂量下对巨噬细胞吞噬功能，ＮＯ、Ｏ－２、Ｈ２Ｏ２等生物分子的产生均有明显抑制。因此认为ＣｄＣｌ２可直接影响巨噬细胞的抗原递呈及非特异性防御功能     

镉,砷及其联合作用对大鼠免疫功能影响的实验研究

本文观察了镉（ＣｄＣｌ_２）、砷（Ａｓ_２Ｏ_３）及其联合作用对大鼠免疫功能的影响。结果表明：持续６周染毒时，见高剂量镉组（４．６８ｍｇ／ｋｇ）对外周血淋巴细胞α－醋酸萘酯酶（ＡＮＡＥ）活性；低剂量砷组（１．３８ｍｇ／ｋｇ）和高剂量砷组（６．９０ｍｇ／ｋｇ）对血清溶菌酶均呈抑制作用。两者联合作用（Ｃｄ低＋Ａｓ低，Ｃｄ高＋Ａｓ高）时，见镉有拮抗砷抑制血清溶菌酶的作用。在三周交替染毒中，发现在单独作用时，高剂量砷组对血清ＩｇＧ和血清溶菌酶的作用均表现为抑制，而低剂量的镉（０．９３７ｍｇ／ｋｇ）则对血清溶菌酶具有兴奋作用。联合作用方面，见在对血清ＩｇＧ和溶菌酶的影响上，镉亦表现出拮抗砷的免疫抑制作用，且先染镉组比后染镉组的作用稍强。     

维生素C对暴露于臭氧环境中小鼠心脑脂褐质水平的影响

小鼠２４ｈ暴露于低浓度臭氧环境中，１周后小鼠心、脑脂褐质含量（１０．９±１．７、８．６±１．７μｇ／ｇ）明显高于对照组小鼠心、脑脂褐质含量（８．１±１．５、６．９±１．６μｇ／ｇ）（Ｐ＜０．０１）。而给暴露在臭氧环境中小鼠每日喂以５ｍｇ／ｋｇ维生素Ｃ后，小鼠心、脑脂褐质含量（８．３±０．８、５．２±０．７μｇ／ｇ）明显低于臭氧组（Ｐ＜０．０１），与对照组相比较无显著性的差异（Ｐ＞０．０５）。     

锰对大鼠甲状腺,肾上腺皮质功能影响研究

大鼠经腹腔注射ＭｎＣＬ２染毒３０天后，分别测定各染毒组（８、１６、２４ｍｇ／ｋｇ体重）及对照组血清ＦＴ３、ＦＴ４、ＴＳＨ、Ｆ的含量，结果：对照组ＦＴ３为８．６０７３．６５９Ｐｍｏｌ／Ｌ，２４ｍｇ／ｋｇ组ＦＴ３为４。８４９２．１３４Ｐｍｏｌ／Ｌ明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）；血清中Ｆ含量对照组大鼠为５２．８９１８．４４ｎｍｏｌ／Ｌ。１６ｍｇ／ｋｇ，２４ｍｇ／ｋｇ体重组分别为４０．５７８．４８ｎｍｏｌ／Ｌ和３７．９１１０．１１ｎｍｏｌ／Ｌ，明显低于对照组（Ｐ＜０．０１），且有明显的剂量效应关系。说明锰在一定程度上损害了甲状腺及肾上腺皮质的功能。     

氧自由基在急性镉中毒性肾损伤中的作用

目的探讨氧自由基在急性镉中毒性肾损伤中的作用。方法给大鼠腹腔注射ＣｄＣｌ２（１５μｍｏｌ／ｋｇ）与巯基乙醇（３００μｍｏｌ／ｋｇ）混合液制备急性镉中毒性肾损伤模型，观察染镉后不同时间肾细胞线粒体、胞浆中一系列脂质过氧化指标的变化，同时测定肾皮质镉含量，检测肾功能和肾脏超微结构的改变。结果染镉后２小时肾皮质镉含量已达峰值；超微结构出现改变；氧自由基生成及丙二醛（ＭＤＡ）含量亦显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力下降。至染镉后１２小时，氧自由基产生及脂质过氧化反应达到高峰；肾功能损害亦十分明显；线粒体、溶酶体等细胞器严重受损。结论氧自由基大量生成及由此引起的脂质过氧化反应可能在镉对肾组织的损害中起重要作用。     

镉对肾损害与尿酶活性的研究

镉对肾早期损害的研究中，我们对４７名镉作业者采用尿中γ－谷氨酰转肽酶活性（γ－ＣＴ／ｇ·Ｃｒ），同时对尿镉、β２－微球蛋白（β２－ＭＧ）以及血中的γ－ＧＴ进行检测。结果表明：作业场所氧化镉在０．０５２～０．１２ｍｇ／ｍ３，平均工龄为６．６年的作业者，尿γ－ＧＴ／ｇ·Ｃｒ活性高于对照组（Ｐ＜０．０１）。其中超标者占２９．７％，而尿β２－ＭＧ超标者１２．７％。在尿γ－ＧＴ／ｇ·Ｃｒ异常的病例中有５０％尿β２－ＭＧ尚属正常。说明检测尿γ－ＧＴ／ｇ·Ｃｒ活性是镉对肾早期损害的敏感指标。