颈髓损伤合并低钠血症浅析

急性颈髓损伤常可导致截瘫及严重并发症，低钠血症是颈髓损伤患者早期严重的并发症之一，急性重度低钠血症可导致患者出现严重的全身症状，甚至死亡。充分认识该病的危害性，早期检测血钠，积极的预防和治疗，对治疗预后具有重要意义。     

颈髓损伤后的低钠血症

低钠血症是颈髓损伤的严重并发症之一，最早由Hald报告，已有40年历史，如治疗不当，低钠血症则难以纠正，且可加重脊髓损伤或使已经恢复的神经功能再次丧失。以前，并未引起广泛的注意。近年来，颈髓损伤后水电解质紊乱尤其是低钠血症(其他如：低氯血症、代谢性酸中毒、高钙血症等)愈来愈受到重视。     

严重颈髓损伤致尿崩症、低钠血症15例临床分析

回顾性分析15例颈椎爆裂骨折并脊髓损伤伴发尿崩症、低钠血症患者的临床资料。认为垂体后叶素对于该类患者伴发尿崩症疗效确切;而低钠血症的纠正,则需要区分是由抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）还是脑盐耗尽综合征（CSW S）引起,前者需要严格限制输液量,后者则需充分补充血容量。     

急性颈髓损伤后抗利尿激素分泌异常综合征23例

目的探讨急性颈髓损伤后抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion, SIADH)的病因、发病机制、诊断及治疗. 方法回顾性总结23例急性颈髓损伤后SIADH病人,其中男21例,女2例 .全组24 h血钠均＜130 mmol/L,其中5例血钠＜120 mmol/L.全组24 h尿钠38 ～62 mmol/L,尿渗透压420～970 mmol/L. 结果 20例经限制水摄入量和适量的补盐治疗,低钠症状3周内改善.3 例病人因发热、水摄入量限制不严格,恢复缓慢. 结论颈髓损伤程度越重,SIADH发生率越高;血钠越低,临床表现越严重、越复杂.低血钠、尿渗透压高于血浆渗透压、血容量增加及抗利尿激素(ADH)增高是急性颈髓损伤后SIADH的诊断依据.限制水摄入量和适当补盐是安全有效的治疗方法.     

颈髓严重损伤伴尿崩症低钠血症4例

急性颈髓严重损伤可能伴发尿崩症及低钠血症。低钠血症形成机制与抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）及脑盐耗尽综合征（CSWS）有关。其治疗方案也有明显区别，正确的治疗方法将有助于纠正低钠血症，治疗方案选择不当则可能导致严重后果。     

急性完全性颈髓损伤患者水钠代谢紊乱及血浆心钠素的变化

目的研究急性完全性颈髓损伤患者继发的水钠代谢紊乱及血浆心钠素的变化,并探讨其发生机制.方法选择1998年9月～2000年2月住院的骨科患者,分为颈髓损伤组28例,对照组18例.于不同时相点观察两组患者血清K     

颈髓严重损伤伴尿崩症低钠血症4例

急性颈髓严重损伤可能伴发尿崩症及低钠血症.低钠血症形成机制与抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)及脑盐耗尽综合征(CSWS)有关.其治疗方案也有明显区别,正确的治疗方法将有助于纠正低钠血症,治疗方案选择不当则可能导致严重后果.     

颈髓损伤后并发症的监护治疗

目的分析和总结颈髓损伤后相关并发症的特点及其监护和治疗措施。方法对重症监护病房（ICU）的颈髓损伤并截瘫患者进行动态监测，观察并记录所发生的并发症，将相应处理措施进行分析和总结。结果共观察25例颈髓损伤患者，其并发症主要包括低钠血症（100％）、低血压（52％）、心动过缓（48％）、呼吸衰竭（64％）、肺部感染（32％）、泌尿系感染（32％）、体温调节异常（32％）、消化机能减退（64％）、褥疮（12％）等。经过相应处理后，25例中21例并发症治愈或好转，转专科继续康复治疗，4例自动出院。结论颈髓损伤并发症多，发生率高，其中一些并发症较危重。ICU的监护治疗对颈髓损伤并发症的防治具有重要作用。     

急性颈髓损伤与窦性心动过缓

创伤导致的严重的颈髓损伤(CSCI)会使脊交感神经下行通路中断和交感神经节前神经元发生短暂的萎缩,而迷走神经的传入和传出冲动不会受到任何影响,导致交感神经与副交感神经张力失衡,发生窦性心动过缓,被称之为压力反射迷走神经性心动过缓(BVB),严重者可出现心脏停搏。窦性心动过缓一般是发生于颈髓损伤后的1周以内,持续时间一般为7～10天。使用β-肾上腺能受体激动剂(如沙丁胺醇)激活心脏交感神经的活性,能获得良好的临床治疗效果。     

颈髓损伤对颈髓细胞线粒体膜流动性与线粒体呼吸功能的影响

目的 探讨颈髓损伤后颈髓细胞线粒体膜流动性变化与线粒体呼吸功能的关系。方法 ３０只猫随机分成假手术组（对照组）和颈髓损伤后２,６,２４,７２ｈ组,每组６只。采用Ａｌｌｅｎ打击法造成猫颈髓损伤,观察颈髓损伤后线粒体膜流动性、磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性、线粒体呼吸控制率（ＲＣＲ）、磷氧比值（Ｐ／Ｏ）、氧化磷酸化效率（ＯＰＲ）的变化。结果 颈髓损伤后２～７２ｈ线粒体膜ＰＬＡ２活性较假手术对照组明显增高（     

急性颈髓损伤死亡预判因素分析

目的 探讨急性颈髓损伤患者死亡的预判因素.方法 回顾性分析本院1993年1月-2005年12月急性颈髓损伤完全瘫痪患者184例,探讨损伤节段(C1～4:C5～7)、损伤严重程度[美国脊柱脊髓损伤协会(ASIA)分级A级:B级]、损伤类型(稳定型:不稳定型)、年龄(＜50岁:≥50岁)对死亡的预判作用,统计学方法采用χ2检验.结果 184例全瘫患者,死亡61例,生存123例.损伤节段C1～4:C5～7比率:死亡组为54.1%:45.9%,生存组为7.3%:92.7%(P＜0.01);损伤严再程度ASIA分级A级:B级比率:死亡组为90.1%:8.9%,生存组为95.9%:4.1%(P＞0.05);损伤类型稳定型:不稳定型比率:死亡组为14.7%:85.3%,生存组为6.5%:93.5%(P＞0.05);年龄＜50岁:≥50岁比率:死亡组为50.8%:49.2%,生存组为75.6%:24.4%(P＜0.01).有统计学意义的预判因素包括损伤节段和年龄.但考虑到损伤严重程度对死亡预判的重要作用,笔者提出采用损伤节段/损伤严重程度(C1～4节段损伤A级:C5～7节段损伤A级:B级)作为预判因素,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).年龄≥50岁C1～4节段损伤A级患者死亡率为93.3%,＜50岁C5～7节段损伤A级患者死亡率为13.7%. 结论损伤节段、损伤严重程度及年龄是预测急性颈髓损伤患者死亡与否的重要因素.     

气管切开治疗颈脊髓损伤呼吸系统并发症的体会

85例颈脊髓损伤患者,55例行气管切开,30例未行气管切开,观察两组患者体温、血压、脉搏、呼吸频率、氧分压、二氧化碳分压、血氧饱和度、病情发展及转归的影响等指标,结果显示把握气管切开指征和时机,早期气管切开术对颈脊髓损伤的恢复有促进作用,是治疗脊髓损伤的呼吸系统并发症的积极方法。     

Diffusion-weighted MRI of the cervical cord in acute spinal cord injury with type II odontoid fracture

The authors present a case of acute spinal cord injury demonstrated by diffusion-weighted MRI (DWI) of the cervical cord. DWI taken 2 hours after injury showed intramedullary hyperintensity with a decrease of the apparent diffusion coefficient (ADC) value at C1-C2 vertebral levels. On T -weighted images obtained 1 month after injury, the lesion was hyperintense, indicating the existence of myelomalacia. DWI of the cervical cord provided satisfactory images and was a useful method for detecting and visualizing of the affected cord in the super-early stage.(2)     

急性中央颈脊髓损伤

急性中央颈脊髓损伤是最常见的颈脊髓急性不完全性损伤。这一综合征主要临床特点为上肢运动功能受累明显、而下肢受累较轻或不受累、直肠膀胱功能障碍以及损伤平面以上感觉不同程度损害。急性中央颈脊髓损伤预后一般较好     

脊髓损伤后MMP-9表达的时空分布及其意义

目的通过研究大鼠急性脊髓损伤后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的时空变化,探讨基质金属蛋白酶-9在急性脊髓损伤后的作用。方法使用改良Allen法制作大鼠急性脊髓损伤模型,检测脊髓损伤后基质金属蛋白酶-9在损伤脊髓中表达的时空分布特点。结果损伤组急性脊髓损伤后1小时,可见基质金属蛋白酶-9的表达,损伤后1～2天达到高峰,7天仍有表达。阳性细胞主要表达在缺血神经元、血管内皮细胞和嗜中性粒细胞。对照组未见基质金属蛋白酶-9表达。结论基质金属蛋白酶-9在脊髓损伤后的早期表达,提示基质金属蛋白酶-9可能参与脊髓损伤后水肿形成和炎性细胞的浸润,加重了继发性脊髓损伤。