转铁蛋白修饰共载紫杉醇和金雀异黄素脂质体抑制卵巢癌株和荷瘤裸鼠肿瘤的生长

目的：制备转铁蛋白修饰共载紫杉醇（paclitaxel,PTX）和金雀异黄素（genistein,Gen）脂质体（liposome,LP）,并对其A2780细胞及对荷瘤裸鼠的治疗效果进行初步评价。方法：采用薄膜分散法制备普通载药LP,后采用插入法制备转铁蛋白修饰载药LP。考察LP的粒径,电位以及包封率;通过细胞摄取实验考察卵巢癌细胞对普通LP和转铁蛋白修饰脂质体（transferrin conjugated liposome,TFLP）的摄取效率。MTT实验考察不同LP对耐药卵巢癌细胞的细胞毒性;构建卵巢癌细胞肿瘤球模型,考察不同LP对肿瘤球的穿透能力以及不同载药LP对肿瘤球的生长抑制能力。构建卵巢癌裸鼠异位模型,考察不同载药LP对肿瘤生长抑制效果。结果：TFLP-PTX/Gen的粒径在（115.0±9.5） nm,电位为（-4.00±2.15） mV,PTX与Gen的包封率分别为83.4%和79.6%。细胞摄取实验结果显示,A2780细胞对TFLP的摄取效率是LP的2.8倍;MTT实验表明TFLP-PTX/Gen对耐药卵巢癌细胞的毒性显著强于TFLP-PTX、TFLP-Gen和LP-PTX/Gen;肿瘤球抑制实验和荷瘤裸鼠肿瘤生长抑制实验结果都表明TFLP-PTX/Gen具有良好的抗肿瘤效果。结论：转铁蛋白修饰共载PTX和Gen LP具有良好的卵巢癌细胞靶向性和抗卵巢癌作用,是一种潜在的卵巢癌靶向给药系统。     

Angiopep-2与转铁蛋白共修饰脂质体跨血脑屏障的研究

【摘要】目的：构建angiopep-2与转铁蛋白共修饰脂质体,并对其理化性质和跨血脑屏障能力进行评价。方法 采用薄膜分散法制备转铁蛋白（TF）与angiopep-2共修饰载脂质体（ANG/TF-LPs）,考察其粒径,电位,血清稳定性等理化特征。通过定量细胞摄取实验考察脑内皮bEnd.3细胞对ANG/TF-LPs的摄取效率。构建血脑屏障体外模型,考察不同脂质体的跨血脑屏障能力。结果 所制备的ANG/TF-LPs粒径为93±13.5 nm, Zeta 电位为7.55±1.85 mV。在24 h内具有良好的血清稳定性。体外细胞摄取实验表明,bEnd.3细胞对ANG/TF-LPs的摄取效率分别是TF-LPs、ANG-LPs和LPs的2.9倍、2.4倍和4.8倍,差异具有统计学意义（P<0.01）;ANG/TF-LPs的跨血脑屏障效率分别是TF-LPs、ANG-LPs和LPs的3.1倍、2.9倍和6.8倍,差异具有统计学意义（P<0.01）。结论 ANG/TF-LPs制备工艺简单,经过angiopep-2与转铁蛋白修饰后,脂质体的跨血脑屏障能力显著增强,是一种潜在高效的脑部靶向给药系统。     

神经胶质瘤细胞对血管新生作用及其血管生成素-2表达的影响

目的：探讨人神经胶质瘤细胞对血管新生的影响及作用机制。方法：体外分离培养人神经胶质瘤细胞，用免疫细胞化学法检测不同级别的肿瘤细胞中血管生成素-2的表达，采用图像分析软件进行光密度（IOD）的测量；培养人脐带静脉内皮细胞并应用Matrigel建立血管形成的体外培养体系，检测肿瘤细胞对血管新生的影响。结果：血管生成素-2在神经胶质瘤细胞中的表达强度与瘤组织的分级呈正相关（P〈0．05）；肿瘤细胞诱导肿瘤血管形成呈浓度依赖效应（P〈0．05）。结论：神经胶质瘤细胞可以诱导肿瘤血管新生，血管生成素-2在神经胶质瘤细胞中的表达增强与肿瘤血管新生过程相关。     

多西紫杉醇联合环巴胺抑制脑胶质瘤生长的实验研究

目的 研究多烯紫杉醇(DOC)联合Hh信号通路拮抗剂环靶明对脑胶质瘤的治疗效果。方法 用MTT法考察多烯紫杉醇联合Hh信号通路拮抗剂环靶明对脑胶质瘤细胞的增殖抑制情况。构建U87脑胶质瘤细胞肿瘤球模型,考查联合给药对肿瘤球体积的增长抑制能力。构建脑胶质瘤裸鼠异位肿瘤模型,随机分组,考察联合给药对脑胶质瘤的肿瘤生长的抑制效果,并记录荷瘤裸鼠的生存期。结果 相比于单独用药组,联合用药对肿瘤细胞的增殖抑制作用和对肿瘤球的生长抑制作用显著强于单独用药。通过异位肿瘤模型证实,联合用药能够显著抑制肿瘤体积生长,延长荷瘤裸鼠的中位生存期。结论 多烯紫杉醇与环靶明均能抑制脑胶质瘤的生长,二者联合使用能够发挥协同作用,是一种潜在的高效的脑胶质瘤治疗手段。     

iRGD肽修饰阿霉素脂质体的理化性质和对肿瘤细胞增殖抑制作用的初步研究

目的 制备整合素分子识别配体（RGD）iRGD多肽修饰阿霉素脂质体（iRGD-LP-DOX）,研究iRGD-LP-DOX的理化性质,体外肺癌细胞A549靶向性和肿瘤细胞增殖抑制率。方法 制备iRGD-LP-DOX,透射电镜观察其形态,采用透析袋法检测iRGD-LP-DOX中阿霉素的释放特点;流式细胞术检测A549细胞对iRGD-LP-DOX的摄取效率;构建肺癌A549细胞肿瘤球模型,激光共聚焦定性观察iRGD-LP-DOX 对肿瘤球的穿透能力;MTT实验检测空白脂质体和不同阿霉素剂型的细胞毒性,并计算50%抑制浓度（IC ₅₀ ）。结果 制备的iRGD-LP-DOX粒径均一,呈球形。游离DOX在5 h内全部释放,而LP-DOX和iRGD-LP-DOX 48 h内释放约40%。定量摄取实验表明A549细胞对iRGD-LP-DOX的摄取效率高于LP-DOX,差异有统计学意义（ P<0.01）;肿瘤球穿透实验结果显示iRGD-LP-DOX组的荧光强度显著强于LP-DOX组。MTT实验表明,iRGD-LP-DOX组A549细胞增殖能力受到抑制,差异有统计学意义（ P<0.01）,其IC ₅₀ 值低于LP-DOX组细胞。结论 阿霉素脂质体经过iRGD修饰后,具有缓释能力,增强了DOX高效进入肿瘤细胞并抑制肿瘤细胞生长能力。     

c(RGDyk)环肽修饰的脂质体包载量子点荧光成像脑胶质瘤引导手术精准切除效果评价

目的：构建c(RGDyk)环肽修饰的脂质体包载量子点,用于脑胶质瘤的精准成像,实现术中荧光成像引导的肿瘤精准切除。方法：以氢化大豆磷脂,二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺-聚乙二醇-氨基和胆固醇为材料,经逆向蒸发法,制备包载ZnCdSe/ZnS量子点（QDs）的脂质体（QDs-Lip）;经EDC/NHS介导的缩合反应,将c(RGDyk)环肽与QDs-Lip表面氨基键合,制备c(RGDyk)环肽修饰的量子点脂质体[QDs-c(RGDyk)-Lip]。动态光散射（DLS）以及透射电镜（TEM）技术对QDs-c(RGDyk)-Lip进行了粒径与形态表征。同时,荧光光谱和DLS考察QDs-c(RGDyk)-Lip在生理相关介质中的荧光稳定性与粒径稳定性。体外MTT和细胞摄取实验评价QDs-c(RGDyk)-Lip对PC12 和C6 的细胞毒性及其对脑胶质瘤细胞的靶向性。原位脑胶质大鼠经尾静脉注射QDs-c(RGDyk)-Lip后,对脑胶质瘤激光照射,进行荧光成像并实施手术切除,HE染色确证手术切除精准度。。结果：DLS和TEM表明QDs有效包裹在脂质体内。DLS显示游离QDs粒径大小约为35 nm,而QDs-c(RGDyk)-Lip粒径增大至175 nm,显示为较窄分布特征（PDI=0.12）;TEM可见QDs-c(RGDyk)-Lip呈囊泡状,其中心可见数个微小QDs聚集。QDs-c(RGDyk)-Lip在激光照射下发射紫色荧光,最大发射波长610 nm。而且,QDsc(RGDyk)-Lip在生理介质中展现出较好的荧光稳定性和粒径稳定性。体外细胞毒性实验表明QDs-c(RGDyk)-Lip仅在高浓度对PC12或C6细胞具有微弱毒性。C6细胞能特异性摄取QDs-c(RGDyk)-Lip,进而发射强荧光。而且预先用游离RGDyk孵育封闭靶位,C6细胞对QDs-c(RGDyk)-Lip摄取被明显抑制,表明QDs-c(RGDyk)-Lip对脑胶质瘤特异靶向性。动物实验表明QDs-c(RGDyk)-Lip静脉注射后能高效靶向原位荷瘤大鼠脑胶质瘤,使其发射强荧光引导手术精准切除。结论：RGDyk环肽修饰的脂质体结合量子点构建QDs-c(RGDyk)-Lip,可以作为一种安全、稳定的荧光探针,能够特异靶向脑胶质瘤组织,引导手术精准切除。     

人脑胶质瘤中环氧化酶-2的表达和作用研究

目的研究环氧化酶-2（COX-2）在人脑胶质瘤中的表达状况，探讨其作用。方法对62例脑胶质瘤患者和3例脑外伤患者（对照组）运用免疫组化及Western blot方法检测COX-2蛋白表达。结果在正常脑组织中，仅少数神经细胞COX-2染色阳性；在脑胶质瘤中，都发现有较多肿瘤细胞COX-2染色阳性。脑胶质瘤中COX-2染色的表达强度与胶质瘤的病理分级呈正相关（1=-0．874，P〈0．01）。正常脑组织与胶质母细胞瘤、间变性星形细胞瘤和星形细胞瘤之间，COX-2表达强度的差异均有统计学意义（均P〈0．01）。在坏死区域周围肿瘤细胞有COX-2的高表达。正常脑组织与肿瘤组织的新生血管内皮细胞发现有COX-2染色阳性，在血管周围有COX-2染色阳性的肿瘤细胞聚集。结论COX-2在各级别的脑胶质瘤细胞中有表达，和脑胶质瘤的发生和发展有关系；COX-2在肿瘤的坏死区周围有强表达，在肿瘤细胞的凋亡和死亡过程起作用；COX-2在肿瘤的新生血管内皮上有表达，在血管周围有COX-2阳性的肿瘤细胞积聚，可促进肿瘤组织新生血管的生成；COX-2可作为判断脑胶质瘤恶性程度的辅助生物学标志。     

硫酸乙酰肝素在脑胶质瘤中的表达及其临床意义

目的 探讨硫酸乙酰肝素（HS）在人脑胶质瘤中的表达水平及其在预后评估中的价值。 方法 采用免疫组织化学法检测HS 在171 例脑胶质瘤组织芯片中的表达,分析HS 与脑胶质瘤临床病理特征 的相关性。采用Kaplan-Meir 法和Cox 比例风险回归模型对171 例脑胶质瘤患者进行生存分析。结果 HS 在脑胶质瘤组织中的表达定位于肿瘤细胞和血管内皮细胞。不同肿瘤分级脑胶质瘤患者肿瘤细胞HS 表达水 平比较,差异无统计学意义（P >0.05）;不同肿瘤分级脑胶质瘤患者血管内皮细胞HS 表达水平比较,差异有 统计学意义（P <0.05）。脑胶质瘤组织肿瘤细胞中HS 表达水平不同的患者的生存时间比较,差异无统计学意 义（P >0.05）;脑胶质瘤患者血管内皮细胞HS 表达水平越高,总生存期越短（P <0.05）。逐步多因素Cox 比 例风险回归分析显示,脑胶质瘤组织血管内皮细胞HS 高表达[Hl ^ R=1.767（95% CI ：1.009,3.093）] 和肿瘤分 级高[Hl ^ R=6.702（95% CI ：4.355,10.312）] 是脑胶质瘤患者生存时间的影响因素。结论 脑胶质瘤血管内皮 细胞HS 表达水平越高、肿瘤分级越高,患者总生存期越短。     

胶质瘤中端粒酶逆转录酶、c—myc、cyclin D1表达与预后

目的 探讨端粒酶逆转录酶（hTERT）、c—myc、cyclin D1基因在胶质瘤中的表达与预后的关系。方法 收集56例手术切除的胶质瘤标本，应用原位杂交技术和免疫组化S-P法分别检测胶质瘤组织中hTERT和c—myc、cyclin D1基因的表达；6例正常脑组织作为对照。并对检测结果与随访结果进行综合分析。结果 56例胶质瘤中，30例表达hTERT，阳性率为53．6％；33例表达c—myc基因，阳性率为58．9％；32例表达cyclin D1基因，阳性率为57．1％。正常脑组织不表达hTERT、c—myc、cyclin D1。随着胶质瘤分级的升高，hTERT和c—myc、cyclin D1基因表达增强（P〈0．05）。hTERT与c—myc、cychn D1基因的表达两两成正相关关系（P〈0．05），三者的表达均与患者生存时间成负相关关系（P〈0．01）。结论 hTERT、c—myc、cyclin D1基因的过表达与胶质瘤细胞的恶性变和过度增殖有关，三者联合检测可作为临床判断胶质瘤患者预后的重要指标。     

甘露聚糖修饰的靶向纳米脂质体的抗肿瘤作用实验研究

目的研究甘露聚糖修饰的靶向纳米脂质体的抗肿瘤作用。方法用胆固醇氯甲酸醋和N,N-二甲基乙二胺反应生成313[N-（N’,N’-二甲基氨基乙烷）-氨基甲酰]胆固醇（DC—chol）,以DC—chol、二棕榈磷脂酰基乙醇胺（DoPE）和N-[2-（胆固醇氧羰基氨基）乙基]用氨酰甲基化革露聚糖（chol—AECM—mannan）为原料合成甘露聚糖修饰的靶向纳米脂质体,检测脂质体粒径大小。应用C57小鼠制备移植性肺癌模型,静脉给予各种纳米脂质体（实验纳米脂质体,无革露聚糖修饰的包裹有EGFR的纳米脂质体、空纳米脂质体）及对照EGFR,观察小鼠的一般情况及肿瘤生长情况;行ELISA和Western Blotting检测小鼠血清中抗体漓度差别。结果脂质体粒径大小为132．6nm。ELISA和Western Blotting检测均显示实验组小鼠血清有抗体产生而且抗体漓度远大于其他对照组。实验组肿瘤体积明显小于对照组（EGFR及空白脂质体组,P〈0．05）。结论研究结果表明实验组小鼠肿瘤生长受到抑制,甘露聚糖修饰的靶向纳米脂质体对小鼠肺癌有一定疗效。     

全反式维甲酸诱导分化脑胶质瘤干细胞治疗胶质瘤的实验研究

目的:探讨全反式维甲酸对大鼠C6脑胶质瘤细胞增殖的抑制作用及其机制。方法:建立大鼠C6脑胶质瘤模型,腹腔注射全反式维甲酸后,采用MRI检测胶质瘤的体积变化、流式细胞仪检测细胞增殖时相变化及免疫组化检测p27Kipl蛋白的变化。结果:全反式维甲酸组较对照组肿瘤体积明显减小(P<0.05);Go期细胞比例明显增加(P<0.05),S期细胞比例明显减少(P<0.05);P27KiPl蛋白的表达明显增加(P<0.05)。结论:全反式维甲酸通过上调p27Kipl蛋白的表达而抑制大鼠C6脑胶质瘤细胞增殖。     

转染内皮抑素质粒对人脑胶质肉瘤C6细胞株放射治疗影响的研究

目的探讨ES对人胶质肉瘤细胞株C6放射治疗的影响。方法通过质粒转染的方法,运用MTT法和流式细胞仪检测了ES以及ES和放射治疗联合作用对C6细胞株增殖和凋亡的影响。结果MTr法检测表明放射治疗对转染peDNA3．1ES的C6细胞的生长抑制作用明显增强,细胞增殖明显减慢,差异具有显著性（P〈0．05）;流式细胞仪检测表明,转染pcDNA3．1ES后,G0／G1期细胞明显增加（P〈0．05）,S期细胞明显减少（P（0．01）,凋亡率明显上升（P〈0．01））。结论ES联合放射治疗可明显抑制人脑胶质肉瘤C6细胞株的生长,二者联用可以产生协同抗瘤作用。     

替莫唑胺缓释微球治疗胶质瘤皮下移植瘤的实验研究

目的观察替莫唑胺缓释微球（P-TMZ）对SHG-44人脑胶质瘤皮下移植瘤的抑瘤效应。方法将SHG-44胶质瘤细胞（1×107）注射于Balb/c裸小鼠右腋皮下,再将皮下移植瘤以组织块接种的方法皮下传代（2mm3/鼠）。待肿瘤生长至约65mm3时,将荷瘤鼠随机分为瘤内注射替莫唑胺缓释微球（P-TMZ）组、替莫唑胺（TMZ）组、P-TMZ＋TMZ联合用药组、卡莫斯汀（BCNU）组、空白微球（P-0）组和生理盐水（NS）组,每组10只鼠。将P-TMZ（500mg/kg）和P-0（500mg/kg）以DMEM培养液混悬至终体积150μl,经皮多点穿刺缓慢注入肿瘤组织内;TMZ以50mg/kg灌胃,每日一次,连续5d;BCNU以40mg/kg尾静脉注射一次;NS以150μl瘤内注入。每4d测量荷瘤鼠肿瘤大小直至治疗后28d。结果 P-TMZ、P-TMZ＋TMZ和BCNU组抑瘤率均明显高于P-0、NS组（P〈0.01）,且抑瘤效应优于TMZ组（P〈0.05）;TMZ组抑瘤率高于P-0、NS组（P〈0.05）。结论 P-TMZ保留了TMZ的抑瘤活性,在局部应用时抑瘤效果优于TMZ。     

内源性大麻素系统与神经胶质瘤细胞增殖与凋亡的关系分析

目的:探讨细胞实验分析内源性大麻素系统与神经胶质瘤细胞增殖与调亡的关系。方法:选择鼠C6细胞和鼠U251细胞及进行培养,采用MTT法测定大麻素四氢大麻酚(THC)对C6细胞增殖的影响,采用DNA梯度电泳法检测C6细胞凋亡,采用Western Blotting法检测CB1、CB2、重组人半胱天冬酶-3(caspase-3)和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)蛋白的表达。结果:大麻素受体CB1和CB2在C6细胞和U251细胞都有表达,对比差异无统计学意义(P>0.05)。不同浓度THC(0、1、10μmol/L)的细胞生长抑制率分别为0%、6.3%、29.3%,细胞凋亡率为5.2%、7.3%和12.7%,三组间的抑制与凋亡率对比差异有统计学意义(P<0.05)。THC不同浓度组(1、10μmol/L)C6细胞中Cleaved capase-3、PPAR蛋白表达均明显升高,与空白对照组(0μmol/L)比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:内源性大麻素系统在体外能抑制鼠C6细胞的增殖和促进其凋亡,其作用的发挥与caspase-3和PPAR表达有关。     

枸橼酸钠抗凝血液透析患者血清白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α及血脂的变化

目的 探讨应用枸橼酸钠抗凝血液透析患者血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、脂蛋白（a）[LP（a）]与血脂的变化及相关性.方法 90例维持性血液透析患者随机分为3组：枸橼酸钠抗凝组（A组）、普通肝素抗凝组（B组）、低分子肝素抗凝组（C组）各30例.分析3组透析前、后血清IL-6、TNF-α、LP（a）的变化;3组透析前、透析3个月、12个月及18个月后血清总胆固醇（TC）、三酰甘油 （TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）、极低密度脂蛋白胆固醇（vLDL-c）的变化;分析A组IL-6、TNF-α、LP（a）与血脂的相关性.结果 透析后A组IL-6下降,与透析前比较差异有统计学意义（P＜0.05）.透析12个月后A组TG较透析前下降,差异有统计学意义（P＜0.05）,TG、LDL-c、vLDL-c低于B、C组,HDL-c高于B、C组,差异有统计学意义（P＜0.05）.IL-6与TG、LDL-c、vLDL-c呈正相关（r值分别为0.553、0.521、0.512,P值分别为0.026、0.038、0.043）.结论 枸橼酸钠抗凝血液透析对维持性血液透析患者血清TG、LDL-c、vLDL-c、HDL-c的影响小于肝素,可能与其较好的生物相容性有关.     

玉屏风散对Hepa1-6肝癌荷瘤小鼠免疫调节的影响

目的：探讨玉屏风散对肝癌荷瘤小鼠机体免疫的调节作用。方法：采用皮下接种Hepa1-6肿瘤细胞建立肝癌荷瘤C57BL／6小鼠模型;应用流式细胞技术检测和分析荧光标记的免疫细胞亚群。结果：玉屏风散20、25、30g生药·kg“对Hepa1-6肝癌荷瘤C57小鼠的抑瘤率分别为18．86％、28．81％、37．44％。与模型对照组比较,玉屏风散组胸腺重量和胸腺指数无变化,脾重和脾脏指数均呈上升趋势,脾脏中CD19^＋B细胞数量、CD19^＋CD80^＋B细胞比例、巨噬细胞比例和数量、CD4^＋T和CD8^＋T细胞数量以及肿瘤组织中CD4^＋T和CD8^＋T细胞比例均显著增加（P〈0．05,P〈0．01）,而脾脏中CD19^＋B细胞、CD4^＋T和CD8^＋T细胞的比例均无变化（P〉0．05）。结论：玉屏风散对肝癌荷瘤小鼠机体免疫具有广泛调节和增强作用,为玉屏风散在临床抗肝癌中的合理应用提供了实验依据。     

黏着斑激酶、磷酸酶和张力蛋白同源缺失基因在脑胶质瘤中的表达及相关性研究

目的：明确黏着斑激酶（FAK）和第十号染色体上磷酸酶和张力蛋白同源缺失基因（PTEN）在脑胶质瘤组织中的表达变化,以及与肿瘤的发生、侵袭性生长和临床病理学特征的关系.方法：应用EliVision免疫组织化学方法检测FAK、PTEN在6例正常脑组织及54例各级脑胶质瘤中的表达情况.结果：FAK在脑胶质瘤中的表达总阳性率为66.67%,其中Ⅰ～Ⅱ级为35.00%,Ⅲ级为81.25%,Ⅳ级为88.89%,Ⅰ～Ⅱ级阳性率均低于Ⅲ级和Ⅳ级（P〈0.01）,而Ⅲ级和Ⅳ级差异无统计学意义（P〉0.05）.PTEN在脑胶质瘤中总阳性率46.30%,其中Ⅰ～Ⅱ级为75.00%,Ⅲ级为 31.25%,Ⅳ级为27.78%.Ⅰ～Ⅱ级阳性率均高于Ⅲ级和Ⅳ级（P〈0.01）,而Ⅲ级和Ⅳ级差异无统计学意义（P〉0.05）.PTEN与FAK在脑胶质瘤中的表达呈负相关关系（P〈0.01）.结论：FAK的阳性率随着脑胶质瘤病理级别的增加而增加,而PTEN的阳性率随着脑胶质瘤病理级别的增加而降低.同时分析二者在肿瘤细胞中的表达,有助于判断脑胶质瘤的病理学分级、预后,以及进一步指导临床治疗.     

CDA-2抑制肺癌生长的炎症机制研究

目的探究尿多酸肽（CDA-2）抑制肺癌生长的作用及炎症机制。方法通过给雌性C57BL/6小鼠尾静脉注射LLC细胞,建立小鼠肺癌模型。采用肿瘤计数和测量大小评价CDA-2对肺肿瘤增殖的影响;收集经CDA-2治疗过的小鼠肺支气管肺泡灌洗液（BALF）并分离肺泡巨噬细胞,采用白细胞分类计数、电泳迁移位移试验（EMSA）、ELISA试验,研究CDA-2抑制肿瘤的作用机制。结果与对照相比,CDA-2明显抑制小鼠肺肿瘤的生长,肿瘤数和肿瘤尺寸显著下降（P〈0.05）。经CDA-2处理后支气管肺泡灌洗液（BALF）的巨噬细胞中的NF-κB与靶DNA结合的活性被强烈的抑制。此外,CDA-2处理显著减少BALF中各种炎性细胞的数量（P〈0.05）,以及炎症因子TNFα,IL-6,KC在肺组织中的表达（P〈0.05）。结论 CDA-2能抑制肺肿瘤的生长,通过抑制髓系细胞中NF-κB的活性,减少肺部炎症,可能是CDA-2抑制肺癌的生长的机制。     

血清脂联素、瘦素、白介素-18的变化在初发2型糖尿病患者中的意义

目的：研究初发2型糖尿病（T2DM）患者血清脂联素（APN）、瘦素（LP）、白介素-18（IL-18）的变化与糖脂代谢的关系.方法：检测并比较正常体重（A组,10例）及超重（B组,10例）非糖尿病自愿者,正常体重（C组,32例）及超重（D组,35例）2型糖尿病患者的体重指数（BMI）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,APN、IL-18及LP.结果：B组及D组LP、IL-18高于A组及C组（P＜0.05）,且C组IL-18高于B组（P＜0.05）,APN在A、B、C、D4组中逐渐下降,组间比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,IL-18与BMI、HOMA-IR正相关,与APN负相关（P＜0.05）;APN与BMI、LP、HOMA-IR负相关（P＜0.05）;LP与BMI正相关（P＜0.05）.结论：低APN和高IL-18血症可能是糖尿病的危险因素,其代谢紊乱与胰岛素抵抗密切相关,而LP可能只与肥胖相关.     

不同剂量乙醇对丙泊酚小鼠学习记忆的影响

目的 研究不同剂量乙醇对丙泊酚小鼠学习记忆的影响.方法 按分层随机区组设计将30只小鼠分为5组（n=6）：生理盐水＋脂肪乳（A组）;生理盐水＋ 丙泊酚（B组）;10%乙醇＋ 丙泊酚（C组）;20%乙醇＋ 丙泊酚（D组）;40%乙醇＋ 丙泊酚（E组）.用避暗实验测定各组给药后1、24 、48 h的潜伏期及错误次数.结果 用药后1 h,与B组、C组及D组分别相比,E组错误次数减少（P〈0.05）,潜伏期延长（P〈0.05）.但此时E组小鼠处于昏睡状态,说明此时乙醇对中枢高度抑制.与B组相比,C组、D组错误次数增多（P〈0.05）,D组潜伏期缩短（P〈0.05）.用药后24 h,与B组、C组分别相比,D组错误次数增多（P〈0.05）.用药后48 h,与B组相比,D组错误次数增多（P〈0.05）,潜伏期缩短（P〈0.05）.结论 在一定浓度范围内,乙醇可以增强丙泊酚对小鼠学习记忆的抑制作用.