有机磷农药对小鼠生殖细胞毒性作用的实验研究

目的 探讨有机磷农药敌百虫(dipterex,Dip)和敌敌畏(DDV)联合染毒对雄性小鼠生殖细胞的毒性作用.方法 选择雄性小鼠32只,随机分为4组(3个染毒组和1个对照组)每组8只.染毒组小鼠每天分别给予2、10、50mg/kg剂量Dip和2、10、50 mg/kg剂量DDV,经口染毒;对照组给予等容积的生理盐水.每天每只小鼠染毒1次,连续染毒27 d.首次染毒后35 d处死小鼠,观察精子数量、精子活率、精子畸形率及骨髓细胞微核率的变化.结果 Dip、DDV联合染毒中、高剂量组精子数量、精子活率均低于对照组,精子畸形率、骨髓细胞微核率均显著高于对照组,差异具有统计学意义,并呈剂量-反应关系.结论 Dip、DDV联合染毒可引起雄性小鼠生殖细胞的遗传损伤,导致生殖毒性效应,并具有致突变作用.     

辛硫磷对雄性小鼠生殖细胞毒性作用的实验研究

目的 研究辛硫磷对雄性小鼠生殖细胞的毒性作用.方法 48只健康昆明种雄性小鼠,随机分为6组,每组8只.实验设4个不同剂量辛硫磷染毒组、阴性对照组（玉米油）和阳性对照组（环磷酰胺40mg/kg）,均采用腹腔注射染毒方式.首次染毒后第35d处死小鼠,观察睾丸及附睾脏器系数、精子数量、精子活率、精子畸形率及骨髓细胞微核率的变化.结果 除最低剂量组外,各染毒组精子数量均低于阴性对照组（P＜0.01）;精子活率各染毒组均低于阴性对照组（P＜0.05）,并呈剂量-反应关系.精子畸形率、骨髓细胞微核率各染毒组均高于阴性对照组（P＜0.05）,并呈剂量-反应关系.结论 辛硫磷对雄性小鼠生殖系统有一定毒性作用,主要引起精子数量、精子活率的降低和精子畸形率的增加,并具有致突变作用.     

青蒿水提物对雄性小鼠一般生殖毒性的实验研究

目的:观察青蒿水提物对雄性小鼠生殖能力的影响.方法:采用一般生殖毒性实验,80只雄性昆明小鼠随机分为生理盐水组、青蒿水提物低剂最组(20mg/kg)、中剂量(100mg/kg)和高剂量组(500mg/kg).雄鼠连续腹腔给药60d,然后按雌雄比例2:1合笼喂养交配、处死,检测青蒿水提物对各组雄鼠的交配率、睾丸、精子数量、活动精子百分率和畸形率的影响以及睾丸组织病理学变化.结果:500mg/kg青蒿水提物对前述所检测的生育指标无明显影响.结论:青蒿水提物对雄鼠的生殖功能无明显毒性作用.     

氨基脲对雄性小鼠生殖功能的影响

目的:探讨氨基脲(semicarbazide,SEM)对雄性小鼠生殖功能的影响。方法:40只无特定病原体(specific pathogen free,SPF)清洁级健康成年KM雄性小鼠按体重随机分成为4组,每组分为10只:溶剂对照组、低剂量SEM染毒组、中剂量SEM染毒组、高剂量SEM染毒组。溶剂对照组用去离子水灌胃;SEM染毒组按30、60、120mg/kg.bw SEM溶液灌胃染毒6周,1次/日。最后灌胃24h后,将其剖杀,取其血液和组织器官检测相关生殖指标。结果亚慢性SEM可致雄性小鼠生殖系统损伤。     

维生素C对邻苯二甲酸二丁酯雄性大鼠生殖毒性的保护作用

目的 观察邻苯二甲酸二丁酯(di-butylphthalate，DBP)所致雄性生殖毒性效应，并探讨维生素C(vitamin C，Vit C)对DBP所致SD雄性大鼠生殖功能受损的干预调节作用。 方法 将60只SD雄性大鼠随机分组，分别为正常对照组，DBP低、中、高剂量组(DBP 100、500、1 000 mg/kg体重)，VitC对照组(30 mg/kg体重)与VitC与DBP高剂量联合干预组。灌胃干预21 d，检测大鼠脏器重量及血液生化各项指标，大鼠精子活力、浓度、畸形率，以及检测血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)水平。 结果 与正常对照组相比，DBP高剂量组大鼠睾丸减轻，睾丸脏体比下降，部分血生化指标异常，精子活力下降、畸形率升高，血清T、LH、FSH水平显著下降，差异有统计学意义(均P＜0.05)；与DBP高剂量组相比，VitC干预组大鼠睾丸组织损伤有不同程度的恢复，精子活力、畸形率，以及血清T、LH、FSH水平差异有统计学意义(均P＜0.01)。 结论 DBP可致大鼠睾丸萎缩，精子活力下降，精子畸形率增高；DBP可致血清T、LH、FSH水平降低。VitC可提高血清LDH水平和T、LH、FSH水平，改善DBP所致大鼠精子活力下降，降低精子畸形率，为进一步开展DBP生殖毒性的预防干预提供理论依据。      

甲基汞对雄性小鼠的生殖发育毒性及作用机制

目的：研究甲基汞对雄性小鼠的生殖发育毒性。 方法：采用显性致死试验和精子畸变试验的方法研究不同剂量甲基汞对小鼠生殖发育的影响。 结果：不同剂量的甲基汞可使雄性小鼠的交配率及雌鼠受孕率降低,其降低程度与染毒剂量有关,1/10 LD₅₀组受孕率是70.8％,但与阴性对照组比较差异无显著性（P>0.05）。剖检孕鼠所得子代小鼠的数量与亲代雄性小鼠的甲基汞染毒剂量有关,染毒各剂量组子代小鼠的窝平均活胎数、平均着床数明显减少,与阴性对照组比较差异具有显著性 （P<0.05）。甲基汞可致雄性小鼠精子畸变率增加,除1/50 LD₅₀、1/10 LD₅₀ 组之间比较差异无显著性外,各剂量染毒组之间比较差异均具有显著性（P<0.01）。 结论：甲基汞可使雄性小鼠的交配率和雌性小鼠的受孕率降低,窝平均活胎数和平均着床数减少,精子的畸变率增加,对雄性小鼠具有生殖毒性。     

快杀灵对小鼠遗传毒性和生殖毒性的检测

目的探讨快杀灵对小鼠骨髓细胞微核形成的影响和对生殖细胞中精子形态的毒性作用。方法以不同剂量(9.1mg/kg、18.2mg/kg、36.4mg/kg)的快杀灵分10次经口灌胃染毒小鼠,每次间隔24小时,于末次染毒后25天处死小鼠,检测骨髓嗜多染红细胞微核细胞率和精子畸形率。结果 与阴性对照组比较,各剂量组的微核率高于阴性对照组,但差异无显著性(P>0.05),精子畸形率高于阴性对照组,差异均有显著性(P<0.01)。结论快杀灵对骨髓细胞微核形成的影响不明显,对雄性小鼠精子的形成有毒害作用。     

苏丹红Ⅱ对雄性小鼠精子毒性的研究

目的为了探讨苏丹红Ⅱ的雄性生殖毒性效应,研究了苏丹红Ⅱ对雄性昆明小鼠的睾丸、附睾和精子的毒性作用。方法采用不同剂量的苏丹红Ⅱ配制的饲料喂食小鼠即0.012mg/kg、0.12mg/kg、1.20mg/kg对小鼠染毒,对照组小鼠给予不含苏丹红Ⅱ的饲料喂食,每只每天0.10kg,连续7d,染毒后35d脱颈处死小鼠,观察和分析小鼠精子的数量、活动度和畸形率。结果小鼠睾丸、附睾湿重与体重比值染毒组与对照组无明显差异;精子密度及精子活力染毒组与对照组也无统计学差异显著性;染毒组小鼠畸形精子显著高于对照组,经统计学分析其差异显著。结论苏丹红Ⅱ导致小鼠睾丸附睾重量减低对生殖器官有损害作用。     

甲醛对雄性小鼠的生殖遗传毒性

目的：观察甲醛对雄性小鼠精子畸变、生殖能力和子代胎鼠肝细胞微核率的影响。 方法：随机将小鼠分为阴性对照组（NC）、甲醛染毒组和阳性对照组（PC）,每组12只,采用静式吸入染毒,染毒组吸入甲醛浓度分别是21 mg•m-3 (1/24LC₅₀)、42 mg•m-3(1/12 LC₅₀)和84 mg•m-3 (1/6 LC₅₀),每天2 h,每周6 d,共13周。染毒结束后处死小鼠,检测小鼠精子畸形率,采用显性致死试验方法,检测雄性小鼠生殖能力及子代胎鼠肝细胞微核率。结果：各染毒组雄性小鼠精子头畸形率显著高于阴性对照组(P<0.05),并与甲醛染毒剂量呈明显正相关(r=0.83,P<0.001)。各剂量染毒组孕鼠的胎吸收率较阴性对照组显著升高(P<0.01),1/6 LC₅₀组的每窝平均活胎数较阴性对照组显著下降(P<0.05)。结论：甲醛可以造成雄性小鼠精子畸形,降低雄性小鼠生殖能力,对雄性小鼠具有一定的生殖遗传毒性。     

合成冰片对小鼠一般生殖毒性研究

[目的]观察合成冰片对小鼠生殖能力的影响。[方法]ICR小鼠,随机分为正常对照组、合成冰片高中低剂量组,交配前雄鼠连续给药63d,雌鼠连续给药14d,雌鼠连续给药至交配成功后6d,雄鼠交配后处死,观察对雌雄动物一般情况和生育力等的影响。[结果]合成冰片高剂量(1.5gk/g,约相当于药典推荐临床剂量300倍)组雄鼠生育率低于正常对照组,给药期间体质量下降。各组雌鼠受孕率、吸收胎及死胎率、活胎率均无显著差异。高剂量组F1代出生当天、21、28d生长指数低于正常对照组。各组亲代雄鼠睾丸及附睾质量、精子计数、精子活力及精子畸形率各组比较均无显著性差异,睾丸组织形态学观察未见异常。[结论]在本实验条件下,合成冰片灌胃小鼠一般生殖毒性无作用剂量为0.75gk/g。1.5gk/g合成冰片可降低雄性小鼠体质量和生育率,降低F1代小鼠生长指数。     

芦丁对肥胖诱发的雄性小鼠生殖损伤的保护作用

目的 探讨芦丁在肥胖雄性小鼠体质量抑制以及对肥胖诱发的生殖损伤的保护效果及其机制.方法 将24只雄性ICR小鼠随机分成3组,每组8只:正常对照组(ND组,正常饮食),高脂饮食组(HFD组,高脂饮食),芦丁保护组(HRU组,高脂饮食+芦丁).28 d后,按后续实验需要进行取材处理.试剂盒检测生化指标;睾丸与附睾进行石蜡切片,HE染色进行形态学观察;统计精子数、活动度和畸形率.荧光定量PCR检测相关基因的表达水平;Western blot检测Ucp1蛋白表达水平.结果 HRU组比HFD组的平均体质量轻.HFD组睾丸和附睾组织中的甘油三酯的含量以及附睾组织中的甘油三酯的含量,明显高于ND组和HRU组.相较于HFD组的睾丸和附睾均出现结构松散,细胞结构异常,管腔内成熟的精子数量较少的现象,精子数量下降,活动度差等问题,HRU组均有明显改善.解偶联蛋白Ucp1基因和蛋白的表达量在芦丁处理后显著上升(P<0.05),Mcp1和Tnfα的表达则显著下降(P<0.05).结论 芦丁可以有效抑制高脂诱导的肥胖小鼠体质量的快速增长,对肥胖诱发的生殖损伤有一定的保护效果.     

双酚A对雄性仔鼠生殖功能的影响

目的：探讨双酚A对雄性仔鼠生殖功能的影响。方法：妊娠小鼠随机分成4组，从受孕第1天起实验组分别以30、120和360 mg•kg^-1•d^-1剂量溶于玉米油中的双酚A染毒至仔鼠出生，对照组用相同体积玉米油灌胃。仔鼠出生30 d后检测各组雄性仔鼠精子畸形率、睾丸乳酸脱氢酶(LDH)和6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)、脏体比及病理组织学改变。结果：实验组小鼠睾丸曲细精管上皮细胞排列紊乱、成熟精子数量减少，部分上皮与基底部分离，且随剂量增加而加重；与对照组比较，低、高剂量组脏器系数降低，中、高剂量组LDH活性、G-6-PD活性降低，低剂量组LDH活性升高；随剂量增加精子畸形率增高，差异均具有显著性(P<0.01)。结论：胚胎期接触双酚A对F1代雄性仔鼠的生殖功能产生影响。     

锌对邻苯二甲酸酯类暴露致雄性生殖毒性的干预作用

目的：研究锌对邻苯二甲酸酯类（PEs）暴露致雄性小鼠生殖毒性的干预作用。方法：36只雄性ICR小鼠随机分对照组,邻苯二甲酸丁苄酯（BBP）、邻苯二甲酸正二丁酯（DBP）、邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯（DEHP）3种邻苯二甲酸酯类（PEs）等毒性混合物（MIXPs）暴露组（MIXPs组）以及MIXPs+ZnSO4组。MIXPs组小鼠经口灌胃MIXPs 160 mg·kg-1·d-1,MIXPs+ZnSO4组小鼠同时经口灌胃MIXPs 160 mg·kg-1·d-1+ZnSO4 50 mg·kg-1·d-1,对照组小鼠灌胃等容量的赋形剂（0.5% CMC-Na）。连续干预90 d,眶静脉取血后、取睾丸和附睾等雄性生殖器官,观察精子形态,试剂盒测定睾酮、SOD、MDA、T-AOC等水平。结果：与对照组相比,MIXPs组小鼠体质量显著降低,肛殖距缩短（均P＜0.05）;血清睾酮水平显著降低,精子畸形率显著升高,睾丸组织中SOD、MDA显著改变（均P＜0.01）;而MIXPs+ZnSO4组与对照组差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：锌可抑制MIXPs暴露诱导小鼠雄性生殖毒性,可能与其改善睾丸组织的抗氧化水平,提高血清睾酮水平有关。     

氧化乐果对雄性小鼠精液质量及骨髓细胞微核的影响

目的研究低剂量重复染毒有机磷农药氧化乐果对雄性小鼠精液质量和骨髓细胞微核的影响。方法将44只昆明雄性小鼠随机分成4组,即对照组和氧化乐果低、中、高剂量组,其中氧化乐果低、中、高剂量组分别以1.5、3.0、6.0 mg.kg-1体质量灌胃氧化乐果,对照组采用等容量灌胃法(20 mL.kg-1体质量)灌胃生理盐水,连续5 d。染毒结束后通过精液质量分析和骨髓嗜多染红细胞微核试验观察氧化乐果对雄性小鼠的生殖毒性和遗传毒性。结果随着氧化乐果染毒剂量的逐渐增加,小鼠肝脏质量明显降低,肝脏脏器系数明显升高,小鼠精子存活率显著下降,精子活动度明显降低,骨髓细胞微核率明显升高,与对照组比较差别均有统计学意义(P<0.05)。结论氧化乐果可引起小鼠精液质量下降和骨髓嗜多染红细胞遗传毒性。     

邻苯二甲酸二异辛酯对雄性小鼠主要脏器及生殖功能的影响

目的观察邻苯二甲酸二异辛酯(DEHP)对雄性小鼠主要脏器及生殖功能的影响。方法将5~6周雄性小鼠24只随机分为4组,每组6只,对照组不做任何处理,低剂量组皮下注射DEHP 100 mg.kg-1,中剂量组皮下注射DEHP 300 mg.kg-1,高剂量组皮下注射DEHP 500 mg.kg-1;每日1次,连续20 d,停止给药3 d后全部颈椎脱臼处死。测定小鼠体质量、主要脏器重量、精子活动率、精子存活率及精子畸形率。结果低剂量组、中剂量组小鼠肝脏系数与对照组比较差异显著(P<0.05),高剂量组小鼠肝脏系数与对照组比较差异极显著(P<0.01)。低剂量组、中剂量组、高剂量组的精子活动率和存活率随剂量的增加有明显下降趋势。低剂量组、中剂量组、高剂量组畸形数目随剂量的增加逐渐增多。结论DEHP能明显引起小鼠肝脏及生殖功能受损。     

氯氰菊酯对成年雄性大鼠生殖系统及雄激素受体表达的影响

目的 研究氯氰菊酯（CYP）对雄性大鼠生殖系统的损伤作用,并阐明其与雄激素受体（AR）表达的关系.方法 选择成年雄性SD大鼠60只,随机分为5组（对照组及氯氰菊酯6.25、12.5、25和50 mg·kg-1·d-1组）.灌胃染毒15天后处死大鼠,分离睾丸,称重,一侧用于精子头计数,另一侧用于普通病理和免疫组化检测.结果 12.5 和 25 mg·kg-1·d-1组睾丸脏器系数增加,与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.50 mg·kg-1 ·d-1组睾丸每日精子生成量减少,与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.染毒组大鼠睾丸曲细精管变形、皱缩,出现坏死管腔伴随细胞层数减少,染毒组AR表达减少.结论 氯氰菊酯可引起大鼠雄性生殖系统的损伤,而AR表达受到抑制可能是损伤的重要机制之一.     

乌鲁木齐市管网末梢水有机提取物对雄性小鼠生殖毒性的效应

目的探讨乌鲁木齐市管网末梢水有机提取物对雄性小鼠生殖毒性的影响。方法选择清洁级雄性ICR小鼠40只(6~8周),分别为阴性对照组(0.25 ml/kg DMSO)、低剂量组(1.25 L水中有机提取物/kg)、中剂量组(2.5 L水中有机提取物/kg)、高剂量组(5.0 L水中有机提取物/kg)4个剂量组,每组10只小鼠,经口灌胃染毒方式进行染毒,每天1次,连续15d。测定睾丸组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)水平,测定血清中雄性激素睾酮(T)及促卵泡激素(FSH)水平。结果随着饮用水有机提取物浓度的升高,小鼠睾丸中酶的含量与阴性对照组比较无统计学意义。结论本实验未发现乌鲁木齐市管网末梢水有机提取物对雄性小鼠生殖毒性有明显的影响。     

苯磺隆对雄性大鼠生殖系统的影响

目的 :了解苯磺隆对雄性大鼠生殖系统的影响。方法 :SD雄性大鼠 4 0只 ,随机分为A、B、C、D 4组 ,A组为空白对照 ,后 3组分别以 1 4 1mg/kg、2 81mg/kg、5 6 2mg/kg剂量的苯磺隆连续灌胃。第 35d颈静脉采血后处死动物 ,计算睾丸和附睾的脏器系数 ,并进行精子头计数和睾酮含量测定。结果 :与A组相比 ,各染毒组 (B、C、D组 )每周体重、睾丸质量、睾丸和附睾脏器系数、精子头计数、血清和睾丸组织睾酮含量差异均无统计学意义 ;5 6 2mg/kg剂量组附睾质量低于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :苯磺隆对雄性大鼠有一定的生殖毒性     

辅助生殖技术在男性癌症患者中的应用

随着癌症患者生存期的逐步延长，如何保存男性癌症患者的生育能力受到越来越多的关注。基于精子发生、成熟的特点，男性癌症患者的生育能力受到癌症本身及治疗方式等多个因素的影响。本文主要总结了精子的发生过程、癌症本身及相关治疗对精子发生的影响，并对现有的男性生育能力保护的相关措施进行探讨。     

硒对氟致雄性大鼠生殖损害的拮抗作用

目的 :探讨硒对高氟所致雄性大鼠生殖损害的拮抗作用。方法 :1 0 0只雄性Wistar大鼠随机分成对照组、氟 (NaF 1 5 0mg/L)组、氟加低硒 (0 .5mg/L亚硒酸钠 )组、氟 (NaF 1 5 0mg/L)加中硒 (2 .0mg/L亚硒酸钠 )组、氟(NaF 1 5 0mg/L)加高硒 (4 .0mg/L亚硒酸钠 )组 5组 ,通过饮水加氟、加硒的方法染毒 1 0周。观察氟、硒对大鼠体重、睾丸和附睾质量及其脏器系数 ,精子计数、活动率及畸形率 ,睾丸、附睾生化标志酶 ,血清性激素 ,睾丸组织病理切片以及初级精母细胞染色体畸形率的影响。结果 :①右侧睾丸质量对照组为 (1 .80± 0 .2 2 )g ,氟加高硒组为 (1 .6 1±0 .1 1 )g ,2者相比差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。②精子计数 :氟组 (9.2 3× 1 0 7ml-1 )、氟加中硒组 (37.6 7× 1 0 7ml-1 )与对照组 (2 8.6 0× 1 0 7ml-1 )比较 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 0 1 ) ;精子畸形率 :氟组 (36 .33% )氟加中硒组 (1 2 .70 % )与对照组 (1 4 .83% )比较 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 0 1 ) ;精子活动率 :氟组 (6 2 .0 7%± 6 .5 0 % )氟加中硒组 (6 8.2 1 %± 4 .99% )与对照组 (73.6 7%± 6 .5 1 % )比较 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 0 1 )。③LDH :氟组 ((5 79.4 7± 97.1 6 )u/g)、氟加中硒组 ((72 6 .1 3± 1 1