载自杀基因的靶向微泡联合超声辐照抑制视网膜母细胞瘤的实验研究

目的探讨载自杀基因的靶向微泡联合超声辐照对视网膜母细胞瘤(RB)的抑制作用。方法制备携带单纯疱疹病毒Ⅰ型胸苷激酶(HSV1-tk)质粒和血管内皮细胞生长因子受体2抗体的靶向微泡,分为空白对照组、细胞+质粒组、细胞+质粒+Sono Vue组、细胞+靶向微泡组、细胞+质粒+超声辐照组、细胞+质粒+Sono Vue+超声辐照组及细胞+靶向微泡+超声辐照组进行实验。荧光显微镜观察各组基因转染情况,流式细胞仪检测转染率,加入丙氧鸟苷(GCV)后检测细胞的抑制率。结果细胞+靶向微泡+超声辐照组的转染率为(24.78±1.04)%,高于细胞+质粒+Sono Vue+超声辐照组(14.31±0.69)%,差异有统计学意义(P0.05)。随着GCV浓度的增加和培养时间的延长,各组抑制率逐渐升高。当GCV浓度为100 mg/L,培养96 h后,细胞+靶向微泡+超声辐照组对RB细胞的抑制率达(92.91±1.71)%。结论加入GCV后,携带HSV1-tk基因的靶向微泡联合超声能有效地抑制RB细胞。     

超声微泡转染前列腺癌细胞的参数筛选

目的观察不同辐照参数下超声微泡对前列腺癌细胞生长及基因转染效率的影响。方法采用噻唑兰比色法检测单纯超声、单纯微泡、超声辐照微泡对前列腺癌细胞生存率的影响。荧光显微镜观察超声微泡介导的质粒为EGFP基因与HSV l-TK基因共表达载体。观察它对前列腺癌细胞PC-3转染后荧光表达情况,Westernblot检测EGFP蛋白的表达情况。结果 MTT显示超声强度为1.0W/cm2,频率为1MHz,辐照时间30s时超声辐照对细胞无明显的抑制作用;采用不同浓度的微泡对前列腺癌细胞PC-3作用24h后,各实验组细胞存活率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);当采用最适的超声辐照时间辐照微泡浓度为10、20、40、80μL时,超声+微泡(80μL)组细胞存活率低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),而10、20、40μL组中细胞生长良好;转染EGFP后48h,在荧光显微镜观察对照组未见荧光表达,其他各组中均有荧光表达,并随着微泡剂量的增加,荧光表达量增多;Western blot检测显示各处理组中均有EGFP蛋白的表达,超声+微泡(20μL)+TK(1μg)组、超声+微泡(40μL)+TK(1μg)组的EGFP蛋白表达明显高于其他各组。结论在最适辐照参数下,超声微泡造影剂能够有效地促进TK基因的转染。     

超声联合微泡增强脂质体介导基因转染RPE细胞的实验研究

目的 比较声诺维联合超声与脂质体法介导基因转染RPE细胞的转染率和安全性,探讨超声联合微泡增强脂质体转染率的可行性.方法 RPE细胞培养在24孔板,质粒用量2 μg/孔,分为对照组、超声辐照组、超声联合微泡组(包括2 W/cm2和3 W/cm2两个亚组)、脂质体组、脂质体+超声+微泡组5组,每组10孔细胞.荧光显微镜观察基因转染情况,流式细胞仪检测基因转染率,Annexin Ⅴ-FITC和PI双染流式细胞法检测凋亡率.结果 单纯超声辐照组基因转染率为(1.06±0.13)%,超声联合微泡组分别为(15.81±1.70)%和(20.86±2.63)%,脂质体组为(30.06±3.49)%,明显高于超声联合微泡组(P<0.05).脂质体+超声+微泡组为(44.51±1.28)%,明显高于脂质体组(P<0.05).结论 脂质体介导EGFP转染RPE细胞的效率高于超声联合微泡的转染率.超声联合微泡能明显提高脂质体的转染率.     

自制脂质微泡联合超声辐照介导pGL3-Promoter-EGFP质粒转染卵巢癌细胞的实验研究

目的 探讨超声微泡介导基因转染卵巢癌细胞的可行性及转染效率.方法 (1)以不同声强作用SKOV3细胞60 s,筛选出对细胞活性无明显抑制的声强;(2)将筛选出的声强分别与不同浓度的微泡联合作用于SKOV3细胞,筛选出对细胞无明显抑制的最适声强和微泡浓度的组合;(3)将SKOV3细胞分成5组,不同方式转染pGL3-Promoter-EGFP质粒:(1)裸质粒组;(2)质粒 微泡组;(3)质粒 超声组;(4)质粒 超声 微泡组;(5)质粒 脂质体组,比较各组转染效率.结果 (1)声强0.5、0.75 W/cm2的超声辐照,细胞死亡率＜10%;(2)0.24×108/ml或0.12×108/ml浓度的微泡联合0.5W/cm2超声辐照,细胞死亡率＜10%;(3)第4组与第5组转染效率无区别(P=0.133),但高于第1、2、3组(P＜0.001).结论 适当浓度微泡联合超声辐照能将外源基因在卵巢癌细胞中高效转移.     

低频超声联合微泡造影剂增强脂质体介导pEGFP-N1基因转染体外前列腺癌细胞

目的探讨低频超声联合微泡造影剂增强脂质体介导增强型绿色荧光蛋白质粒(pEGFP-N1)转染前列腺癌细胞的可行性,并对超声微泡浓度参数进行优化。方法将前列腺癌PC-3细胞悬液分为空白对照组、超声组、微泡组、微泡+超声组、脂质体组、脂质体+微泡组、脂质体+超声组、脂质体+微泡+超声组,其中脂质体+微泡+超声组根据微泡体积浓度不同分为(0、10%、20%、30%、40%和50%)6个亚组。经超声辐照,24h后用荧光显微镜观察细胞中基因表达情况,并用流式细胞仪检测转染率。结果脂质体+微泡+超声组基因转染效率最高,与其他组比较差异均有统计学意义(P均<0.05);在脂质体+微泡+超声亚组中,微泡浓度为20%亚组基因转染率最高。结论低频超声联合微泡能有效增强脂质体介导pEGFP-N1基因在体外前列腺癌细胞中的转染率,20%是体外基因转染前列腺癌细胞的最佳微泡浓度。     

比较不同频率低频超声联合微泡促进脂质体介导的pEGFP质粒转染人前列腺癌细胞的实验研究

目的比较不同频率低频超声联合微泡促进脂质体介导的p EGFP质粒转染人前列腺癌PC3细胞。方法实验共分7组:空白对照组仅人前列腺癌PC3细胞株,不进行任何处理;质粒组每毫升细胞悬液中加入1μg质粒;脂质体组每毫升细胞悬液中加入100μl转染液;脂质体+微泡组每毫升细胞中悬液加入100μl转染液和200μl微泡,低频超声联合脂质体+微泡组每毫升细胞悬液中加入100μl转染液和200μl微泡,同时采用声功率为400 m W/cm2的脉冲超声波辐照模式,辐照时间240 s,占空比设为1∶1,依据辐照频率不同又分3个亚组,分别为20 k Hz超声组、500 k Hz超声组和1 MHz超声组。每组设6个复孔。各组经处理后继续培养24 h,荧光显微镜观察转染情况;流式细胞仪检测各组转染率。结果荧光显微镜下,低频超声联合脂质体+微泡组PC3细胞胞质内可见大量绿色荧光蛋白表达,明显多于其他各组,各亚组间又以20 k Hz超声组绿色荧光蛋白较多;脂质体组和脂质体+微泡组绿色荧光蛋白表达量亦多于空白对照组和质粒组。流式细胞仪检测显示,低频超声联合脂质体微泡组转染率高于质粒组,其中20 k Hz超声组转染率最高,明显高于其他各组,差异有统计学意义(P<0.05)。脂质体组与脂质体+微泡组之间、500 k Hz超声组与1 MHz超声组之间转染率比较差异无统计学意义。结论低频超声辐照微泡可显著促进脂质体介导的p EGFP质粒转染人前列腺癌PC3细胞。在相同声功率、相同辐照面积下,随着辐照频率的升高,转染率呈现下降趋势。     

载自杀基因的靶向微泡联合超声抑制视网膜母细胞瘤的实验研究

目的 探讨载自杀基因的靶向微泡联合超声对视网膜母细胞瘤（RB）的抑制作用。方法 制备携带单纯疱疹病毒Ⅰ型胸苷激酶（HSV1-tk）质粒和VEGFR2抗体的靶向微泡,分为空白对照组、细胞+质粒组、细胞+质粒+SonoVue组、细胞+靶向微泡组、细胞+质粒+超声辐照组、细胞+质粒+SonoVue+超声辐照组和细胞+靶向微泡+超声辐照组进行实验。荧光显微镜观察基因转染情况,流式细胞仪检测转染率,加入丙氧鸟苷（GCV）后,检测细胞的抑制率。结果 细胞+靶向微泡+超声辐照组的转染率为（24.78±1.04）%,较细胞+质粒+SonoVue+超声辐照组（14.31±0.69）%高。随着GCV浓度的增加,培养时间的延长,各组的抑制率逐渐升高。当GCV浓度在100 mg/l,培养96h后,细胞+靶向微泡+超声辐照组对RB细胞的抑制率达（92.91±1.71）%。结论 在加入GCV后,携带HSV1–tk的靶向微泡联合超声能有效的抑制RB细胞。     

超声辐照微泡介导脂质体小干扰RNA转染视网膜色素上皮细胞

目的 探讨超声靶向破坏超声微泡介导脂质体小干扰RNA(siRNA)转染视网膜色素上皮(RPE)细胞的价值. 方法将人及大鼠RPE细胞隔孔接种于24孔板中(2×10~5/孔、1×10~5/孔),分5组处理:siRNA+超声(US)、siRNA+微泡(MBs)+US、siRNA+脂质体(L)、siRNA+L+US、siRNA+L+MBs+US.12小时后,荧光显微镜观察并应用流式细胞仪测定阳性细胞比例. 结果在无脂质体的条件下,超声或超声联合微泡不能促进siRNA转染人及大鼠RPE细胞.siRNA+L+US组siRNA转染人RPE细胞效率最高.siRNA+L+US+MB组siRNA转染人及大鼠RPE细胞的效率显著低于siRNA+L+US组. 结论超声辐照可促进脂质体介导的siRNA转染人RPE细胞.     

脉冲超声辐照微泡增强脂质体介导基因转染的体外实验研究

目的 探讨脉冲超声辐照微泡超声造影剂提高脂质体介导增强型绿色荧光蛋白质粒在肝癌,细胞(HepG2)中转染率的可行性.方法 将HepG2接种在24孔板中,随机分为以下6组:①空白对照组;②质粒+脂质体组;③超声+质粒组;④超声+质粒+微泡组;⑤超声+质粒+脂质体组;⑥超声+质粒+脂质体+微泡组.荧光显微镜及流式细胞仪检测增强型绿色荧光蛋白表达及转染效率;MTT法检测此转染方法对HepG2生长活性的影响.结果 超声+质粒+脂质体组的转染效率最高,并对细胞活性无明显影响;而超声+质粒+脂质体+微泡组转染效率与超声+质粒+脂质体组比较差异无统计学意义(P＞0.05),但细胞活性与空白组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 脉冲超声辐照可介导基因转染,并能提高脂质体基因转染效率.同时,在一定条件下,超声微泡造影剂可提高超声介导基因转染效率,此方法可为基因转染提供新的思路.     

超声辐照SonoVue增强脂质体介导pEGFP-N1转染乳腺癌细胞

目的 探讨超声辐照SonoVue介导增强型绿色荧光蛋白报告基因质粒(pEGFP-N1)转染乳腺癌MCF-7细胞的最优条件以及超声联合微泡造影剂增强脂质体转染的效果.方法 体外培养人乳腺癌MCF-7细胞,按照不同的辐照条件分组:不处理组,超声辐照十质粒组,微泡浓效组,超声声张组,辐照时间组及工作周期组.分别进行超声辐照,辐照后以MTT法测细胞存活度,流式细胞仪测pEGFP-N1瞬时转染率,取得最佳的辐照条件.重新准备细胞后先以脂质体转染细胞,2 h后加入超声微泡并以最佳条件辐照,用同样的方法测细胞存活率及转染率.结果 20%的造影剂浓度、1.5 W/cm2的声强、90 s的辐照时间、20%的工作周期(占空比)为超声辐照SonoVue介导pEGFP-N1转染MCF-7细胞的最优条件,转染率为(14.21±2.55)%,细胞存活率为(84.60±2.85)%.在增强脂质体转染的实验中,超声微泡脂质体组的转染率最高(22.15±2.69)%,与其他各组相比差异有统计学意义(P<0.05),此时细胞存活率为(80.13±3.61)%.结论 20%的造影剂浓度、1.5 W/cm2的声强、90 s的辐照时间、20%的工作周期是MCF-7细胞的最佳转染条件,超声联合微泡能够增强脂质体转染的效果.     

低频超声联合微泡增强脂质体介导Racl—shRNA质粒转染前列腺癌细胞及对其生物学行为的影响

目的研究低频超声联合微泡增强脂质体介导的Racl-shRNA质粒转染前列腺癌PC3、DUl45细胞,并探索其对前列腺癌细胞凋亡、侵袭能力的影响。方法基础情况下Westernblot检测RWPE-1细胞、PC3细胞和DUl45细胞的Rac1蛋白表达。根据不同处理方式将细胞分为四组：PC3细胞对照组（A组）、超声加微泡联合脂质体转染PC3细胞组（B组）、DUl45细胞对照组（c组）及超声加微泡联合脂质体转染DUl45细胞组（D组）。通过蛋白质体外结合实验技术检测各组Racl蛋白的活性及表达;流式细胞仪检测各组细胞早期凋亡情况;细胞侵袭实验检测各组细胞侵袭能力。结果基础情况下前列腺癌PC3、DUl45细胞Racl蛋白表达均较正常前列腺细胞RWPE-1增加,差异均有统计学意义（均P〈0．01）;低频超声携微泡介导Rac-1shRNA质粒转染细胞后,B组Racl蛋白表达量较A组表达减少,D组表达量较C组减少,差异均有统计学意义（均P〈0．01）;早期细胞凋亡检测显示,B组高于A组,D组高于C组,差异均有统计学意义（均P〈0．01）;同期细胞侵袭力实验显示,B组穿膜细胞数少于A组,D组的穿膜细胞数少于C组,差异均有统计学意义（均P〈0．01）。结论低频超声联合微泡可促进脂质体介导的Racl-shRNA质粒转染人雄激素非依赖型前列腺癌细胞;通过抑制PC3、DUl45细胞中Racl蛋白表达可以促进癌细胞的早期细胞凋亡,同时可抑制癌细胞的侵袭能力。     

低频超声联合微泡造影剂诱导人胆囊癌GBC-SD细胞凋亡的实验研究

目的探讨低频超声联合微泡造影剂对人胆囊癌GBC-SD细胞凋亡的影响。 方法将培养的人胆囊癌GBC-SD细胞分为4组,每组设5个复孔。其中空白对照组不进行任何处理;微泡组加200 μl的微泡造影剂混匀,使微泡浓度为20%,不进行超声辐照;低频超声组以超声辐照声强为0.45 W/cm²、超声脉冲波频率为1 MHz的低频超声连续波辐照,连续辐照30 s,不加造影剂;联合组加入200 μl的微泡造影剂,混匀后以1 MHz低频超声,连续波辐照30 s。各组以CCK-8法检测细胞增殖活性,并用流式细胞仪测定各组细胞的凋亡情况。 结果空白对照组、微泡组、低频超声组、联合组GBC-SD细胞增殖活性分别为0.9272±0.1173、1.0088±0.0628、0.2116±0.0101、0.1470±0.0029。联合组细胞增殖活性低于空白对照组、微泡组、低频超声组,差异均有统计学意义（t=14.846、30.637、13.661,P均<0.05）。各处理组间细胞凋亡率差异有统计学差异（F=2390.900,P<0.05）,联合组细胞凋亡率为0.682±0.022,显著高于空白对照组的0.073±0.005、微泡组的0.031±0.003、低频超声组的0.259±0.012,差异均有统计学意义（P均<0.05）。 结论低频超声联合微泡造影剂能降低体外培养的人胆囊癌GBC-SD细胞增殖活性,明显诱导人胆囊癌GBC-SD细胞凋亡。     

超声辐照联合造影微泡和盐酸阿霉素对不同卵巢癌细胞的凋亡效果评价

目的观察超声辐照联合造影微泡（SonoVue）和盐酸阿霉素（DOX）对不同卵巢癌细胞的凋亡效果,并比较同一超声波辐照剂量、超声微泡和DOX浓度杀伤两株卵巢癌细胞之间的差异。方法 MTT法检测DOX对卵巢癌A2780s细胞的毒性作用,并计算出24 h的50%抑制浓度（IC50）值。将A2780s和SKOV3两株卵巢癌细胞均分为对照组（C组）、单纯DOX组（D组）、超声＋DOX组（U＋D组）、超声＋微泡＋DOX组（U＋M＋D组）。用相同参数（超声辐照声强为0.5 W/cm2、照射时间为30 s、超声脉冲波频率为1.0 MHz）的超声波辐照,并加入相同剂量的DOX（终浓度为1.0μg/ml）及微泡（W/V为10%）,以MTT法检测两株卵巢癌细胞的各组细胞存活率;倒置显微镜观察两株卵巢癌细胞的形态学变化;并用Hoechst染色法观察A2780s卵巢癌细胞中各组细胞的凋亡情况。结果 DOX对卵巢癌A2780s细胞的IC50值约为1.0μg/ml。MTT检测发现,各处理组A2780s细胞的存活率分别为（58.2±2.5）%、（54.4±3.2）%、（52.4±1.0）%,SKOV3细胞的存活率分别为（71.4±5.9）%、（60.1±3.6）%、（58.0±4.6）%,各处理组A2780s与SKOV3细胞与各自对照组相比均有明显的增殖抑制（对照组细胞存活率均假设为100%）,但同一细胞株的各处理组间细胞存活率比较,差异无统计学意义;各处理组A2780s细胞存活率略低于对应组SKOV3细胞存活率,但差异无统计学意义;倒置显微镜观察发现各处理组A2780s与SKOV3卵巢癌细胞均出现形态学变化;Hoechst染色法进一步发现各处理组A2780s细胞核存在凋亡现象,凋亡的细胞核数量有如下趋势：对照组〈D组〈U＋D组〈U＋M＋D组,但差异无统计学意义。结论 DOX（终浓度为1.0μg/ml）体外能诱导卵巢癌细胞凋亡,但超声辐照（辐照声强为0.5 W/cm2、辐照时间为30 s、脉冲频率为1.0 MHz）与10%微泡（W/V）联合DOX并未导致该凋亡率显著增加,同时两株不同的卵巢癌     

超声介导微气泡造影剂促反义寡核苷酸转染的有效性研究

目的探讨超声介导脂质体微气泡转染反义寡核苷酸HA-2741的有效性。方法12孔板培养人乳腺癌细胞,分组为:(1)单纯超声照射;(2)单纯造影剂;(3)单纯HA-2741;(4)超声照射 HA-2741;(5)造影剂 HA-2741;(6)造影剂 HA-2741 超声照射;(7)脂质体 HA-2741;(8)脂质体 HA-2741 超声照射。造影剂浓度2%,超声波发射频率1.3MHz,强度-3dB,照射时间30s,予与实验刺激后,流式细胞仪定量分析HA-2741的转染率,RT-PCR的检测乳腺癌细胞的HER-2mRNA水平,免疫细胞化学检测HER-2蛋白的表达。结果造影剂 HA-2741 超声照射组HA-2741的转染率显著高于其余各组,约94.6%,造影剂 HA-2741 超声照射组乳腺癌细胞的HER-2mRNA水平显著降低,HER-2蛋白表达明显减低,其程度与HA-2741转染率呈正相关。结论超声介导微气泡造影剂显著增加基因的转染效率,方法简便,安全,具有良好的靶向性。     

Killing effect of the herpes simplex virus thymidine kinase/ganciclovir enzyme/prodrug system on human nasopharyngeal carcinoma cells

A promising new approach for the gene therapy of cancer is the introduction of the herpes simplex virus thymidine kinase (HSV tk) gene into tumour cells, where the HSV tk gene product converts the nontoxic prodrug ganciclovir (GCV) into its cytotoxic metabolite. We constructed a recombinant plasmid containing the HSV tk gene using standard molecular biology techniques in order to investigate whether the HSV tk/GCV enzyme/prodrug system could kill the human nasopharyngeal carcinoma cell line HNE-1. The recombinant plasmid pcDNA3.1(-) CMV. TK was transfected into the HNE-1 cells by electroporation. The expression of HSV tk by the transfected HNE-1/TK cells was confirmed by mRNA amplification and Western blotting. The growth of HNE-1/TK cells was inhibited by GCV in a dose-dependent manner. The HSV tk/GCV system also demonstrated a considerable bystander effect on co-cultured wild type HNE-1 cells. We conclude that the HSV tk/GCV system could be used as gene therapy for nasopharyngeal carcinoma.     

超声辐照脂质膜微泡对血管平滑肌细胞骨架组装的影响

目的 探讨超声辐照脂质膜微泡对血管平滑肌细胞骨架组装的影响.方法 体外培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs),采用免疫荧光和荧光细胞化学技术.观察血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)对VSMCs骨架(微丝、微管和中间丝)组装的影响,以及频率1 MHz、声强0.3 W/cm2的连续波超声联合脂质膜微泡辐照VSMCs 120 s后上述结构的变化.结果 与对照组相比,PDGF-BB组细胞内F-肌动蛋白表达增多,形成应力纤维,呈束状平行排列,贯穿VSMCs长轴,微管蛋白和中间丝蛋白的表达和分布无明显变化;超声辐照微泡作用VSMCs后,细胞内F-肌动蛋白、β-微管蛋白和中间丝蛋白表达均较PDGF-BB组减少,并重新分布.结论 超声辐照脂质膜微泡可明显改变体外培养的VSMCs骨架结构.     

HSV vector cytotoxicity is inversely correlated with effective TK/GCV suicide gene therapy of rat gliosarcoma

Herpes simplex virus (HSV)-mediated delivery of the HSV thymidine kinase (tk) gene to tumor cells in combination with ganciclovir (GCV) administration may provide an effective suicide gene therapy for destruction of malignant glioblastomas. However, because HSV is a highly cytotoxic agent, gene expression from the virus is short-lived which may limit the effectiveness of HSVtk/GCV therapy. Using different replication-defective HSVtk gene vectors, we compared HSV vector backgrounds for their cytotoxic activity on infection of 9L gliosarcoma cells in culture and brain tumors in rats and evaluated the impact of vector toxicity on the effectiveness of tk/GCV-mediated suicide gene therapy. As reported previously for other cell lines, a vector deleted for both copies of the immediate-early (IE) gene ICP4 (SOZ.1) was highly toxic for 9L cells in culture while a vector deleted in addition for the ICP22 and ICP27 IE genes (T.1) reduced or arrested 9L cell proliferation with more limited cell killing. Nevertheless, both vectors supported widespread killing of uninfected cells in the presence of GCV following low multiplicity infections, indicating that vector cytotoxicity did not preempt the production of vector-encoded TK enzyme necessary for the killing of uninfected cells by the HSV-tk/GCV bystander effect. Although an SOZ.1-related vector (SHZ.2) caused tumor cell necrosis in vivo, injection of SHZ.2 at multiple coordinates thoughout the tumor followed by GCV administration failed to prolong markedly the survival of tumor-bearing rats. In contrast, a single injection of T.1 produced a life-extending response to GCV. These results indicate that vector cytotoxicity can limit the efficacy of HSV-tk/GCV treatment in vivo, which may be due to premature termination of tk gene expression with attendant abortion of the bystander effect.     

超声辐照载羟基喜树碱微泡对肝癌SMMC-7721 细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的 研究超声辐照载羟基喜树碱微泡对肝癌SMMC-7721细胞凋亡的影响,并探讨其诱导细胞凋亡的分子机制.方法 SMMC-7721细胞随机分为6组,即对照组、空白脂质微泡+超声组、载羟基喜树碱微泡组、羟基喜树碱组、羟基喜树碱+超声组及载羟基喜树碱微泡+超声组.采用Annexin V-FITC/PI双染法和TUNEL法检测细胞凋亡状况;免疫细胞化学法检测Bel-2、Bax蛋白表达.结果 载羟基喜树碱微泡+超声组用Annexin V-FITC/PI检测细胞早期凋亡率为(12.18±1.38)%;TUNEL法显示染成棕黄色的凋亡细胞,细胞中晚期凋亡率为(34.25±1.83)%;免疫细胞化学法检测Bcl-2蛋白表达下降,Bax蛋白表达升高,Bel-2/Bax比值明显下降.以上结果与其他组的检测结果相比,差异具有统计学意义.结论 超声辐照载羟基喜树碱微泡能明显诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡,其机制可能与降低Bcl-2/Bax比值有关.