丙烯酰胺对变异Ola鼠和正常6J鼠轴突影响的实验研究

目的 :观察丙烯酰胺 (ACR)中毒后 Ola鼠轴突的病理改变进行 ,并与 6J鼠比较。方法 :利用光镜和电镜技术对腓神经和腓肠神经的改变进行定性和定量分析。结果 :光镜下 6J鼠的总横断纤维面积 (TTFA)明显增大 ,纤维密度 (DMF)明显降低 ,腓神经和腓肠神经的改变相似 ,大径纤维数减少 ,而小径纤维数无明显改变。Ola鼠无明显改变。神经轴突肿胀 ,髓鞘深染形状不规则 ,有些被破坏。电镜下见轴突内神经微丝大量增多排列密集 ,线粒体增多 ,聚集。结论 :Ola鼠对 ACR所致的类华勒氏变性反应也是延迟的 ,而 6J鼠出现轴突的肿胀、变性 ,电镜下以神经微丝的聚集、线粒体堆积为特征     

中医药治疗老年性痴呆研究进展

老年性痴呆（AD）是一种多发生于老年人，以精神活动障碍为主要症状，以神经元纤维缠结为主要病理改变的进行性神经变性疾病。目前尚无有效的治疗药物和方法。现将近年来，用中医药防治老年性痴呆的临床及实验研究情况作一综述。     

糖尿病性多神经病——附4例病理形态定性与计量分析

分析周围神经有髓纤维直径、轴索直径、髓鞘厚度及有髓纤维面数密度,结合撕单根神经及光镜电镜水平的定性观察发现,糖尿病性多神经病的轻症病人的周围神经改变是以髓鞘脱失为主,同时伴小纤维再生;而重症病人则以轴索肿胀变性为主,小纤维再生不明显,这种改变与血糖水平高低无关。不同的病理改变导致不同的临床亚型。     

生长因子与糖尿病性神经变性及再生

糖尿病性神经变性是最常见的周围神经的病理表现,对其治疗,重要的是促进周围神经再生和防止神经变性.糖尿病引起的神经再生障碍部分甚至全部是由于某些神经营养因子水平降低或其受体表达降低所致.本文对一些主要的神经营养因子对糖尿病性神经病理变性及再生作用,以及神经营养因子在临床糖尿病性神经变性的应用研究作一综述.     

顽固性癫痫的电镜病理与临床研究

目的：研究顽固性癫痫（IEP）的电镜病理特征,分析其与临床的关系及可能的致病机理,并证实EP发作对大脑的损害。方法：对2例病人经手术切除之颞叶皮层及额叶皮层活检组织进行透射电镜观察,并对患的影像学、脑电图（EEG）、皮层电极EEG的结果及手术方法、术中所见进行记录,并随访疗效。结果：电镜病理所见：神经元及胶质细胞存在变性、调亡,神经元细胞内易见脂褐素颗粒。细胞器结构异常。有髓纤维增生紊乱、髓鞘崩解退变广泛存在,见有髓纤维发芽状态及髓鞘样小体。上述神经变性改变颞叶重于额叶,而额叶以纤维增生紊乱为主。临床上：IEP的头MR常见海马萎缩,术中可见脑萎缩,皮层电极EEG显萎缩明显处EP波相应减少,手术应以皮层电极EEG为指导,手术疗效确切。结论：1.反复EP发作导致大脑继发性永久损害。2.影像学显海马硬化时,推测脑的继发性损害严重,电镜上为神经元及胶质细胞变性调亡、纤维增生和髓鞘破坏,术中可见脑萎缩,EEG上颞叶EP样放电相应减少。3.在EP样放电活跃的额叶皮层,神经变性较轻,但存在神经纤维增生紊乱,髓鞘破坏已普遍存在,存在异常神经网络,推测其为IEP的病理基础。4.IEP的手术治疗是可取并有效的,有客观的病理根据。     

阿尔茨海默病信号转导机制的研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)是以渐进性遗忘为主要症状的一种神经退行性疾病,其主要病理改变是神经元外β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集形成的老年斑和神经元内过度磷酸化的tau蛋白形成的纤维缠结细丝以及累及小动脉的血管淀粉样变性。磷酸化tau蛋白构成的神经纤维缠结和血管淀粉样变性的核心物质为淀     

呼吸道淀粉样变性一例

呼吸道淀粉样变性较为罕见,现将我院经纤维支气管镜及病理检查证实的1例报告如下: 患者,苏某,男,51岁,副教授,因咳嗽、咯痰带血7年,伴有低热,气促1个月,于1986年12月12日以支气管扩张继发感染住院治疗。经抗炎和对症治疗半个月未见好转,12月24日做纤维支气管镜及病理检查,确诊为气管淀粉样变性。既往患有慢性肝炎,肥厚性胃炎和肾炎。对青霉素、链霉素、磺胺及庆大霉素过敏。否认结核病及家族遗传病史,嗜烟酒25年。     

老年性痴呆动物模型研究进展

老年性痴呆又称阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）,是一种以进行性痴呆为临床特征,以大脑皮质和海马区出现老年斑（senileplaque,SP）及神经原纤维缠结（neurofibrihary tangle,NFT）为病理特征的神经变性疾病。随着人口老龄化进程,AD已经成为人类第4大死亡原因,防治老年性痴呆是当今医学研究的热点之一。近年来国内外学者在建立理想的AD模型方面进行了大量研究,现将研究进展综述如下。     

三叉神经痛与有髓鞘纤维病变关系的探讨

目的:观察有髓鞘纤维病变与三叉神经痛之间的关系.方法:用透射电镜观察10例三叉神经痛患者痛支与非痛支神经及5例无三叉神经痛口腔颌面部肿瘤手术患者舌神经、眶下神经及耳大神经.结果:10例三叉神经痛患者的痛支及非痛支神经的有髓鞘纤维均有明显的病理改变,主要是神经膜细胞(雪旺细胞)、髓鞘、线粒体的病变;5例无三叉神经痛的手术患者中仅1例年龄最大者,舌神经出现与三叉神经痛患者类似的病变.结论:有髓鞘纤维的病变与三叉神经痛有一定的关系,可能是发病因素之一;有髓鞘纤维的病变可能是一种增龄性变化;在有髓鞘纤维病变的基础上,是否发病还与其他因素有关.     

CS2染毒大鼠脑组织的病理学改变及对神经特异蛋白质表达的影响

目的 为探讨ＣＳ２的毒作用机制，本实验观察了ＣＳ２所致大鼠脑组织病理学改变及对神经特异蛋白质表达的影响。方法 选用ＳＤ雄性大鼠，应用ＨＥ染色、免疫组织化学、图像分析等技术综合评价大鼠吸入ＣＳ２（０、３００、６００、１２００、２４００ｍｇ／ｍ＾３）２个月后所致大鼠病理改变及对神经胶质纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ）和神经微丝（ＮＦ）的影响。结果 ＣＳ２染毒大鼠的病理改变主要为胞质减少、细胞变性、核固缩等神经     

温针灸治疗椎间盘源性下腰痛的临床观察

椎间盘源性下腰痛(discogenic low back pain, DLBP)是由椎间盘自身结构病变所引起的腰痛,病理基础为腰椎问盘髓核变性致纤维环应力分布失衡和内层纤维环断裂,纤维环内层的窦椎神经分支受到来自于髓核的机械和化学因素的刺激而产生的[1].     

快速衰老小鼠SAMP8有关阿尔茨海默病基因蛋白研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种进行性、不能逆转的,以智能衰退为主要特征的神经系统变性疾病,多伴有人格改变,其病理特征包括老年斑(SP)、神经元纤维缠结(NFTs)、海马锥体细胞颗粒空泡变性和神经元缺失。AD至今仍是一种不可     

翼状胬肉的组织学及超微结构分析(附10例报告)

对10例翼状胬肉进行组织学及超微结构分析。将标本分成两份，一份制成石蜡切片作常规病理检查．另一份采用H-600透射电镜进行超微病理观察。结果表明：翼状胬肉中存在正常及异常弹力纤维胶原纤维，角膜上皮细胞下由于增生纤维的侵入。使Bowman膜破坏；翼状胬肉中还可见不同程度的血管增生和退变及各种炎性细胞浸润。认为弹力纤维及胶原纤维的增生与变性是翼状胬肉突出的病理改变，同时还存在血管、细胞因素。     

肝纤维化的中医诊疗进展

肝纤维化是由一种或多种病因长期或反复作用引起的肝脏弥漫性损害。在病理组织学上有广泛的肝细胞变性、坏死、再生及再生结节形成,结缔组织增生及纤维隔形成,     

3.0T弥散张量纤维束成像对颅脑爆震伤的研究价值

目的 利用弥散张量纤维束成像(DTT)技术,研究颅脑爆震伤后脑白质纤维束的形态和结构改变.方法 对30只实验兔执行颅脑爆震,炸后执行常规MRI及弥散张量成像(DTI)扫描,采用Functool2的Tensor软件包对DTI进行校准,在弥散各向异性分数(FA)图基础上对感兴趣区(ROI)重建脑白质纤维束图,解剖实验兔颅脑,进行病理组织学检查,与其DTT图像对照分析.结果 30只实验兔中17只炸后死亡,13只存活,其中2只存活72 h以上.白质纤维束异常改变类型分为4型:编码颜色改变2只;缺失/断裂+移位8只;稀少+缺失/断裂6只;编码颜色改变+缺失/断裂+移位14只.病理组织学检查示毛细血管破裂,毛细血管内皮损伤、出血;神经细胞及神经胶质细胞变性、坏死,神经髓鞘脱失;轴突球形成.结论 DTT能够清晰、直观显示脑白质纤维束损伤情况,尤其是脑白质纤维束微小结构、形态改变,脑白质纤维束形态改变越复杂,存活时间越短.     

神经内神经束膜瘤1例并文献复习

目的:探讨神经内神经束膜瘤的临床病理特征、免疫表型、诊断及鉴别诊断.方法:HTK分析1例发生于右腕正中神经的神经内神经束膜瘤,结合病理形态特点和免疫组化与其他肿瘤鉴别诊断,并进行文献复习.结果:HE染色显示局限性病变由纤维结缔组织包饶中央轴突形成特征性的"洋葱头"样结构,免疫组化显示神经束膜细胞表达EMA,Vimentin.施万细胞表达S-100蛋白.不表达CD34,SMA,AE1/AE3,CollagenⅣ,Ki-67.HTH结论:神经内神经束膜瘤是一种罕见的良性肿瘤,诊断的确立主要依赖特征性的形态学表现,并通过临床病理与免疫组织化学检查除外其他疾病.     

神经病理

神经病理包括中枢神经系统疾病的病理和周围神经系统疾病的病理两部分。1中枢神经系统疾病的病理中枢神经系统疾病包括:先天性畸形、脑血管病、脑脊髓外伤、脱髓鞘疾病、神经系统变性疾病和代谢障碍性脑病、神经系统感染性疾病、中枢神经系统肿瘤、癫痫病、脑水肿、脑积水,颅内     

肌萎缩侧索硬化感觉神经电生理和病理特点

目的 探讨肌萎缩侧索硬化感觉神经即腓肠神经的临床电生理与病理改变特点,以明确肌萎缩侧索硬化是否伴有感觉神经的损害.方法选择确诊或拟诊的肌萎缩侧索硬化患者10例,行腓肠神经神经电生理及活检,观察神经传导速度及病理改变的特点.结果①电生理肌电图检查证实存在广泛神经源性损害,部分患者可见运动传导速度的远端潜伏期延长,正中神经为(3.21±0.76)ms,尺神经为(3.64士0.76)ms;复合肌肉动作电位(CMAP)波幅降低,正中神经为(8.62±7.20)mV,尺神经为(8.39±7.33)mV;CMAP波幅面积降低,正中神经为(18.12±10.21)ms×mV,尺神经为(17.22±16.91)ms×mV;所有患者感觉传导速度及感觉神经动作电位(SNAP)波幅均正常.②周围神经活检病理检查感觉神经完全正常,或存在轻度轴索变性、有髓神经纤维脱失的病理改变.结论肌萎缩侧索硬化患者电生理检查感觉神经正常,但病理检查可证实部分病例存在感觉神经轴索变性以及脱髓鞘改变.     

自体神经-变性骨骼肌并联复合桥接物修复大鼠坐骨神经缺损的实验研究

目的:研究自体神经-变性骨骼肌并联复合桥修复大鼠坐骨神经缺损的效果及可行性。方法:成年Wistar大鼠54只,雌雄不限,随机分为3组。各组动物均切除一段坐骨神经形成10mm缺损,A组(n=18)行缺损远端神经原位束间分离后,切取10mm一束,与经过热变性处理的自体骨骼肌条“并联”形成复合桥桥接缺损坐骨神经;B组(n=18)行自体神经桥接;C组(n=18)行单纯变性骨骼肌桥接。术后24周,对各组胫前肌湿重恢复率,桥体再生神经纤维数目、直径和髓鞘厚度进行图像测量分析。结果:胫前肌湿重恢复率、桥体单位面积再生有髓神经纤维数量(密度)、纤维直径和髓鞘厚度统计学分析显示:A、B两组与C组相比有统计学差异(P<0.05),A、B两组再生效果优于C组;A、B组的胫前肌恢复率和单位面积再生有髓神经纤维数目比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:损伤神经远端束间分离自体神经与变性骨骼肌“并联”复合桥修复大鼠坐骨神经缺损效果接近自体神经,优于变性骨骼肌桥,有深入研究的必要。     

椎旁神经阻滞治疗腰椎间盘突出症160例疗效观察

腰椎间盘突出症是因椎间盘变性,在某种诱因下纤维环破裂,髓核向外突出,髓核及其释放的糖蛋白物质刺激和/或压迫神经根、马尾神经、血管等所表现的一组综合征。