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肝纤维化是各种肝病向肝硬化发展的阶段之一,抗肝纤维化是近年来肝病研究的热点领域。西药治疗肝纤维化有一定的局限性,中药因为其独特的作用机制在抗肝纤维化方面,具有一定的优势。文章就单味中药、中药提取物、复方制剂及经方等治疗肝纤维化做一综述。 相似文献
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肝纤维化是大多数慢性肝病所共有的病理特征,是慢性肝病发展到肝硬化的必经阶段.肝纤维化在进入肝硬化之前尚有逆转的可能,而中药治疗肝纤维化有着悠久的历史,积累了丰富的经验,逐步成为了国内外研究的热点.近年来,有关学者运用中药有效成分进行抗肝纤维化研究,效果较为满意,为探索临床抗肝纤维化药物提供了新的途径.笔者现就此方面研究进展作一综述. 相似文献
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肝纤维化的中医治法研究近况 总被引:5,自引:0,他引:5
肝纤维化(hepatic fibrosis)是各种病因肝病发展为肝硬化的共同病理过程.根据其临床表现,属中医"胁痛"、"黄疸"、"积聚"等范畴.在对其原发疾病尚无有效病因治疗方法的情况下,抗肝纤维化成为治疗慢性肝病的重要措施.国内发挥中医药整体调节优势,遵循"方从法立,以法统方"的原则,进行抗肝纤维化研究,显示出良好的作用.现就国内近年来运用中药复方抗肝纤维化的治法研究作一综述. 相似文献
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肝纤维化是各种慢性肝病发展成肝硬化的一个中间过程,目前西医在抗肝纤维化的治疗中存在着较多局限,中医认为本病的基本病理为"血瘀",活血化瘀的中药制剂及复方在肝纤维化的治疗中有着肯定的效果. 相似文献
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文章查阅近20年文献,简要概括了中药复方抗肝纤维化研究的现状,指出研究中存在的两个主要矛盾,提出了精选优化抗肝纤维化中药小复方的研究设想.肝纤维化见于肝炎病毒、酒精、药物、血吸虫等原因引起的大多数慢性肝病,是慢性肝病向肝硬化发展的必经病理过程,也是影响慢性肝病预后的重要环节.临床和实验研究已经证实,肝纤维化可以逆转,一旦发展为肝硬化则难以逆转.因此,积极预防和治疗肝纤维化对延缓肝病的进程,改善肝病的预后,提高患者的生命质量具有极为重要的意义.近年来,肝纤维化的现代医学研究在病理机制、诊断治疗等方面都取得了长足的进展,1990年Brenner等提出了抗肝纤维化理想药物"三原则",即专一性作用于肝脏;特异性调节胶原等细胞外基质成分代谢和无明显毒性.但迄今临床上仍缺乏符合这些原则的理想抗肝纤维化药物. 相似文献
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刘平 《中国中西医结合杂志》2015,35(3):0268-0271
肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展的必经病理过程,其准确的诊断与有效治疗是改善慢性肝病预后、降低慢性肝病病死率的重要途径之一。近十多年来,随着慢性乙肝(CHB)/丙肝(CHC)抗病毒治疗的研究的发展,对肝纤维化(包括早期肝硬化)病理组织学的可逆性及失代偿期肝硬化的肝功能改善翻开了新篇章;复方中药治疗难治性CHC肝纤维化美国Ⅱ期临床试验的成功实施为发挥中医药在治疗难治性病变 相似文献
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肝纤维化是肝脏对各种原因所致肝损伤的修复反应,特征性表现为肝内细胞外基质过度合成、沉积,是慢性肝病发展为肝硬化的中间过程。由于肝纤维化早期是可逆的,而肝硬化是不可逆的,抑制或逆转肝纤维化是治疗慢性肝病的重要手段之—。近20多年来,中药基于长期的肝病临床治疗经验及其优势,从复方、单味药、有效组分等层面,积极开展了中药抗肝纤维化的动物实验和临床研究,取得了良好的进展。笔者就近 相似文献
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肝纤维化是各种慢性肝病发展成肝硬化的一个中间过程,目前西医在抗肝纤维化的治疗中存在着较多局限,中医认为本病的基本病理为“血瘀”,活血化瘀的中药制剂及复方在肝纤维化的治疗中有着肯定的效果。 相似文献
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目的:观察柔肝消癥饮对肝硬化大鼠肝脾指数和肝功能的影响。方法:采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,以复方鳖甲软肝片为对照,观察柔肝消癥饮对大鼠肝、脾湿重,肝、脾脏指数和肝功能变化的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠体重明显下降(P<0.01),肝、脾湿重及肝、脾脏指数明显升高(P<0.01),血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性明显升高,白蛋白(A lb)和总蛋白(TP)含量明显降低(P<0.01)。与模型组比较,柔肝消癥饮治疗组大鼠肝脏、脾脏指数明显下降(P<0.01或P<0.05),血清ALT、AST活性明显下降,A lb和TP含量明显升高(P<0.01)。结论:柔肝消癥饮可显著增加肝硬化模型大鼠体重,降低肝、脾湿重和肝脏、脾脏指数,并能明显减少肝硬化大鼠血清ALT、AST活性,提高TP、A lb含量,具有减轻肝细胞损伤、改善肝功能的作用。 相似文献
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目的:验证“膈下逐瘀汤抑制大鼠纤维化肝脏组织氧化应激的作用是通过增强硫氧还蛋白系统而实现”这一假说。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组,正常大鼠+膈下逐瘀汤组、模型大鼠+膈下逐瘀汤组。大鼠免疫性肝纤维化模型通过每周2次每只大鼠腹腔注射猪血清0.5 mL的方法制备。同时按含生药每天7.37 g·kg-1 的剂量给予膈下逐瘀汤灌胃给药干预。采用分光光度法检测肝脏组织中脂质过氧化物(Lipid Peroxidation,LPO)含量、硫氧还蛋白还原酶(Thioredoxin Reductase,TrxR)活性、PCR检测编码核转录因子E2相关因子2(Nuclear Factor Erythroid 2-related Factor 2,Nrf2)基因Nfe2l2 的表达,利用Western blot检测硫氧还蛋白-1(Thioredoxin-1,Trx1)蛋白表达和Akt磷酸化水平。结果:与模型对照组大鼠比较,膈下逐瘀汤组大鼠纤维化肝脏组织LPO含量显著降低,Trx1蛋白表达和TrxR活性显著提高,Akt磷酸化水平显著增加,Nfe2l2 mRNA表达显著上调(均P<0.05)。结论:膈下逐瘀汤增强机体肝脏硫氧还蛋白系统与其活化Akt-Nrf2信号通路有关,从而预防大鼠纤维化肝脏组织氧化应激状态,本实验结果为支持假说提供了实验依据。 相似文献
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肝纤维化是慢性肝病中一种可逆性的损伤修复反应,以肝组织内细胞外基质过度增生与沉积为主要病理表现。活化的肝星状细胞在肝纤维化的进程中发挥着重要作用,其活化受多种因素影响。肝巨噬细胞作为肝脏免疫微环境的重要组成部分,对肝星状细胞的活化、增殖与迁移和细胞外基质的沉积、单核细胞的招募等都有重要意义。相关细胞疗法和中医药可通过调控肝巨噬细胞与肝星状细胞的相关通路及靶点来改善肝纤维化程度。 相似文献
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广西桂郁金对肝纤维化大鼠肝脏组织病理的影响 总被引:3,自引:2,他引:1
目的:观察广西桂郁金(GGYJ)的抗肝纤维化(HF)作用。方法:采用sc四氯化碳油溶液造成大鼠HF模型,以秋水仙碱(Col)为阳性对照,测定肝组织羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,观察HE和Masson染色后的肝组织病理学变化。结果:GGYJ能明显降低肝组织中Hyp,MDA的含量,升高肝组织中SOD,GSH-Px的含量。GGYJ高、中剂量组能够明显改善HF的程度,而低剂量组的作用不明显。结论:GGYJ具有抗HF作用,其机制与清除自由基、抗脂质过氧化、抗肝损伤有关。 相似文献
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青蒿琥酯对肝纤维化小鼠肝细胞内Ca~(2+)分布的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨青蒿琥酯对肝细胞保护作用的机理。方法:采用四氯化碳致小鼠肝损伤模型,利用电镜细胞化学技术和体视学技术研究钙离子在肝细胞的分布情况。结果:模型组钙离子在胞浆中的数密度较正常组和青蒿琥酯高剂量组均有明显增高,差异有非常显著性意义(P0.01);模型组与青蒿琥酯低剂量组小鼠胞浆钙离子数密度比较,差异无显著性意义(P0.05);青蒿琥酯高剂量组胞浆钙离子数密度与秋水仙素组比较,差异有显著性意义(P0.05)。结论:青蒿琥酯具有稳定细胞膜、内质网和线粒体等膜性结构的作用,使影响细胞生理活性的钙离子在胞内外处于稳态的水平,从而阻挡了因钙离子的失衡而启动的脂质过氧化反应对肝细胞的损伤。 相似文献
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青蒿琥酯对肝纤维化小鼠肝脏星状细胞凋亡和增生的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨青蒿琥酯抗肝纤维化的可能机制。方法:采用四氯化碳致小鼠肝纤维化模型,利用免疫组化和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法对肝星状细胞的增生和凋亡基因进行检测。结果:青蒿琥酯高剂量组能明显降低PCNA的表达(P〈0.01),确能促进凋亡基因的表达(P〈0.01)。结论:青蒿琥酯对实验性肝纤维化具有明显的抑制作用,其机制可能是一方面通过抑制活化的肝星状细胞的增殖,另一方面通过调节凋亡基因的表达,进而减轻活化的肝星状细胞的增殖,恢复了凋亡和增殖的平衡态,从而起到抗肝纤维化的作用。 相似文献
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