犬胸部爆炸伤后海水浸泡的实验模型建立及早期救治结果分析

目的：建立犬海水浸泡胸部爆炸伤实验模型,探讨早期救治结果。方法：20只成年杂犬随机分为爆炸伤组（n=10)和锐器伤组（n=10)。两组动物均于致伤后浸泡在人工配制的海水中25min,而后打捞出海水环境后予以紧急救治。实验中全程监血液动力学呼吸系统和动脉血气变化。结果：海水浸泡后爆炸伤组的伤情明显重于脱器伤组,经救治后两组生存时间均明显延长,但锐器伤组更为明显。结论：本胸部爆炸伤模型是可行的并且重复性好,创伤后造成的呼吸循环功能变化与临床所见相符,适用于海水浸泡胸部开放伤的早期病理生理研究。爆炸伤的伤情更为严重,除严重电解质紊乱和高渗血症外,严重的肺损伤可能是影响生存时间的重要原因之一。     

家兔胸部爆炸伤模型的建立及早期死亡原因分析

目的 建立胸部伤模型，深入研究爆炸伤的致伤机制、急性肺损伤的发病机制。方法 采用破片发射复合冲击波并结扎肋间动脉方法建立模型，观察伤后生理参数、血气分析、病理及肺表面活性物质变化。结果 建立的动物模型较好模拟现场爆炸效果，模型可靠，重复性好，失血性休克和急性呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。结论该模型可用于胸部爆炸伤的实验室研究。     

肢体爆炸伤动物模型的建立

在历次战争中 ,四肢战伤占全身各部位损伤的 6 0 %～70 % ,因而四肢战伤的急救与早期外科处理是否得当 ,直接关系到伤员的生命的部队的残废率及战斗力。随着武器的不断发展和战略战术的转变 ,爆炸性武器的应用越来越广 ,使得四肢发生爆炸伤的机率也随之增加[1～ 3] 。本实验旨在建立一种肢体爆炸伤的动物模型 ,以供对肢体爆炸伤的病理、病生以及修复治疗进行深入的研究。1　材料与方法1.1　实验动物　　新西兰白兔 2 8只 ,体重 2 .4～ 3 .5ｋｇ ,由第三军医大学野战外科研究所医学实验动物中心提供。1.2　致伤物　　采用钢珠和雷管复合致伤 …     

垂直胸部撞击致兔急性肺损伤动物模型的建立

目的建立垂直胸部撞击致兔急性肺损伤动物模型,为胸部撞击致急性肺损伤的实验研究提供参考依据。方法随机选取新西兰大白兔67只,分为轻度撞击组、中度撞击组、重度撞击组和对照组4组,用不同质量和离地高度的撞击物,以自由落体的方式,垂直撞击右侧胸部,造成急性肺损伤,并计算垂直撞击指数。结果当垂直撞击指数为30～60时,撞击后4 h的氧合指数（238±29）与撞击前氧合指数（422±15）比较差异有统计学意义（P ＜0．05）,可建立稳定的兔急性肺损伤动物模型。当垂直撞击指数＞60时,重度撞击组实验兔的死亡率与中度撞击组比较差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论采用垂直胸部撞击方式建立的兔急性肺损伤动物模型,病变典型,操作简便,无需特殊实验设备,有利于基层医院对急性肺损伤的教学和科研工作,为胸部撞击致急性肺损伤的发生、发展提供实验和理论依据。     

275例老年胸部损伤后急性呼吸功能不全危险因素分析和治疗

目的 探讨老年胸部损伤后急性呼吸功能不全的危险因素及救治对策.方法 对1995年9月至2008年6月收治的275例生存超过24 h的60岁以上胸部损伤患者发生呼吸功能不全的危险因素进行回顾性分析,包括肋骨骨折数、创伤严重程度评分(ISS)分值、肺挫伤、休克、合并伤、合并慢性病、抢救治疗过程等.结果 发生急性呼吸功能不全22例(8.00%),多器官功能不全16例(5.82%).肋骨骨折数大于或等于4根、ISS≥25、合并颅脑损伤者意识状态评分(GCS)≤8分、休克重且持续时间大于或等于4 h、肺挫裂伤超过2叶、合并慢性阻塞性肺疾病、糖尿病、肥胖等是胸部损伤后呼吸功能不全的高危因素.结论 抢救早期应高度重视呼吸保护等综合救治措施.     

慢性肺心病86例死亡分析

慢性肺心病８６例死亡分析隋培珍，张育发关键词：肺心病；呼吸功能不全；死亡原因１９８５年１月至１９９１年１２月，我院共收治３９４例次肺心病，其中死亡８６例。现对其死亡病例的临床表现、并发症和死亡原因分析如下。临床资料８６例死亡者年龄３７～８７岁，平均６...     

机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病并呼吸衰竭33例死亡原因分析

机械通气在临床上的广泛应用提高了慢性阻塞性肺疾病（COPD）并呼吸衰竭的抢救成功率，延长了病人生存时间。同时COPD病人的直接死亡原因也发生了改变，近5年来我们应用机械通气方法治疗COPD并呼吸衰竭病人，死亡33例，现将其死亡原因分析如下。     

急性早幼粒细胞白血病早期死亡临床分析

目的 分析急性早幼粒细胞白血病(APL)患者早期死亡原因,探讨其预防措施.方法 分析11例早期死亡患者的临床资料.结果 早期死亡率占13.4%(11/82),11例患者中,极早期死亡(确诊5天内)4例,早期死亡(确诊后6至15天内死亡)7例,除2例分别死于呼吸衰竭及感染外,其余9例均死于脑出血,10例合并DIC,7例死亡时周血白细胞大于50×109/L,死亡时血小板均小于25×109/L.结论 APL患者应用全反式维甲酸(ATRA)诱导分化出现高白细胞的APL易于早期死亡;并与DIC的发生和治疗措施有关,应尽早化疗及处理高白细胞综合症和积极治疗DIC.     

兔颅脑冲击伤模型的建立

目的:建立一种稳定的可用于实验研究的新型兔颅脑冲击伤模型. 方法:将TNT当量为0.125 g的爆炸球以不同距离致于兔顶骨处引爆致伤,观察血压、呼吸、心率、瞳孔变化、伤口、生存时间以及血液流变学变化. 结果:实验动物伤后出现呼吸暂停;平均动脉血压在爆炸后短时间内突发增高,又急剧性下降后缓慢上升超过对照组并在30 min后基本稳定;心率在短时间下降后缓慢上升,并超过正常水平,后开始下降,30 min后恢复致正常水平并有下降趋势;全血低切粘度、高切还原粘度、纤维蛋白原等均有升高;全血高切粘度、低切还原粘度、刚性指数、血沉方程K值等均有降低. 硬膜下血肿和蛛网膜下腔出血较为明显. 2 mm, 5 mm, 8 mm三组不同的距离造成的颅脑伤及伤后表现差异具有统计学意义. 结论: 本模型能较好地模拟冲击波对颅脑创伤的特点,体现颅脑冲击伤的各种变化,适合作为冲击伤的标准模型加以推广.     

急性脊髓挫伤性模型的制备及观察

目的:制备急性挫伤型脊髓损伤动物模型.通过观察其行为学变化和脊髓组织的病理改变,为临床治疗脊髓损伤提供理论依据.方法:成年雌性SD大鼠,咬除T10棘突及相应椎板,用改良的Allen法制成脊髓背侧挫伤型模型,对照组仅咬除椎板,分不同的时间行为学评分和病理检测.结果:对照组麻醉恢复后能站立行走,脊髓结构正常;实验组行为学评分较低,脊髓损伤区域出现明显的病理改变,但随着时间的推移,可以部分的恢复.结论:实验组和对照组相比具有显著差异,此模型的建立为进一步了解挫伤型脊髓损伤的发病机制,研究此损伤的病理生理改变及筛选有效的预防治疗提供了良好的基础.     

颌面部爆炸伤模型的建立及颞颌关节盘的损伤

目的 建立标准的颌面部爆炸伤动物模型，并研究颞颌关节盘的损伤特点。方法 选用微球形炸药作爆炸源距兔面部不同距离引爆致伤，建立颌面部爆炸伤动物模型，并于伤后即刻，6h,1d观察伤情，切取伤侧颞颌关节盘行光镜、透射电镜观察。结果 实验建立的颌面部爆炸伤动物模型重复性、稳定性好，更接近战时爆炸损伤；伤侧颞颌关节盘水肿、纤维排列紊乱、局灶性溶解。结论 该模型是有典型代表性的创伤模型，有广泛的应用性；颞颌关节能够起到很大的力学缓冲作用，在一定程度上能减缓颅脑损伤。     

颅脑爆震伤动物模型影像学变化的实验研究

目的:研究不同程度单纯颅脑爆震伤动物模型颅脑影像学的变化特点. 方法:20只犬随机分为2组,爆炸源距犬右侧额顶部分别为9 mm(A组)和13 mm(B组),爆炸球冲击波致伤. 观察比较犬致伤6 h后颅脑CT的变化和脑组织的病理改变. 结果:经颅脑CT观察测量,A组实验犬右侧额顶部硬膜下血肿量(mL)明显高于B组(10.03±0.43 vs 2.11±0.40, P＜0.05). 结论:爆震伤后颅脑CT上均可见明显的脑挫裂伤和硬膜下血肿等阳性表现,不同伤情的硬膜下血肿量有明显差异.     

氨基脲缓释给药孕鼠诱导建立新生鼠胸主动脉夹层模型

目的 建立氨基脲诱导孕大鼠使其出生幼鼠形成胸主动脉夹层模型。方法 分别将不同浓度\[5、10、15、20、25、30、35、40 mg/(kg·d)\]氨基脲、生理盐水加载植入式胶囊渗透压泵,在孕大鼠妊娠期第14天时进行腹腔埋植,取妊娠期第21天的胎鼠及新生鼠的胸主动脉血管,常规H-E染色光镜下观察,统计并分析胸主动脉夹层形成情况。 结果 不同浓度氨基脲给药孕大鼠孕育的幼鼠在出生后均有不同程度的胸主动脉夹层出现,其中以缓释速率为每天25 mg/kg氨基脲为最适给药浓度。此种浓度给药孕大鼠生产的新生鼠全部成活并且存在胸主动脉夹层现象。结论 成功建立氨基脲缓释给药孕鼠诱导的新生大鼠胸主动脉夹层模型,为后续研究奠定了基础。     

实验性风湿性心脏炎动物模型的建立

目的　建立风湿性心脏炎动物模型 ,观察其心脏病理改变 .方法　 73只家兔随机分为 组 (n=11)和 组 (n=6 2 ) , 组应用 A组乙型溶血性链球菌静脉感染并结合感染后青霉素肌肉注射 ,根据心肌病理结果将 组存活家兔分为 A风湿性心脏炎组和 B单纯感染组 ;观察各组外周血WBC,ESR,ASO,CIC,CRP的变化 ;应用促凝血活性试验测定感染后家兔外周血淋巴细胞的促凝血活性 (PCA) ;应用HE染色和透射电境观察各组心脏病理变化 .结果　 A组家兔占 组存活家兔的 4 1.6 7% ,HE染色显示存在粘液样和纤维素样变性、风湿细胞浸润、类阿孝夫小体样肉芽肿和风湿性赘生物形成等病理改变 ,透射电境下所见与临床风湿性心脏炎心肌超微结构相似 ; A组 WBC,ESR,ASO,CIC,CRP增高较 B组明显且持续时间较长 ,其中 WBC,ESR,ASO变化呈明显的双峰改变 ,其 PCA值显著高于 组和 B组 ,(2 9.0 6± 12 .87) % vs(8.95± 3.2 2 ) %和 (12 .0 9±5 .96 ) % (P<0 .0 1) .结论　本研究建立的家兔风湿性心脏炎动物模型较为可靠 ,风湿性心脏炎的发病率较同类研究明显增高 ,心脏病理特点和实验室结果均证明家兔风湿性心脏炎的存在 ,可用于进一步的实验研究 .     

胸部火器伤致伤参数对家兔实验模型的影响

目的　探讨不同致伤参数对家兔胸部火器伤模型建立的影响及致死原因 .方法　分别用 3个档次速度 [V1 =( 35 0± 2 0 ) m.s- 1 ;V2 =40 0～ 5 0 0 m.s- 1 ;V3=70 0～ 80 0 m.s- 1 ]造成家兔右下胸穿透伤 ( n=2 8) ,每种伤型又分模型组与救治组 .结果　 1V2 和 V3弹片伤组 ,无论救治与否 ,死亡率均为10 0 % ;V1 为枪弹伤组 ,致伤模型组与救治组死亡率分别为 :83%和 5 0 % . 2各组致伤瞬间动脉压、静脉压、气道压均骤然上升 ,分别高达伤前 3.5 ,9.0和 8.0倍 ,动脉血氧饱和度降低 ,二氧化碳储留及混合性酸中毒 . 3大体解剖见有肋骨骨折、肋间动脉破裂、右下肺伤道周围肺挫伤和胸腔积血 ,积血量 3组分别为 32 .5 ,2 6 .5和 17.5 m L.结论　V1 枪弹伤适合于家兔胸部火器伤救治研究的实验模型 ;V2 和 V3弹片伤伤情重 ,出血速度快 ,均在伤后 1h内死亡 ,属致死性胸部火器伤模型 .并提示用家兔制造弹片伤救治研究的实验模型非常困难 .致伤速度的选择应根据动物种属和耐量来定     

犬颅脑爆炸伤后早期脑组织病理改变

目的 :研究犬颅脑爆炸伤后脑组织的病理特点。方法 :2 4条犬随机分为颅脑爆炸伤组和单纯颅脑弹片伤组。观察比较两组动物局部伤道、脑挫伤出血区范围、血脑屏障破坏程度、颅内血肿的发生率和脑水肿等病理变化。 结果 :爆炸伤组颅骨骨折、急性硬膜下血肿和蛛网膜下腔出血的发生比例均明显高于弹片伤组 ( P<0 .0 1) ,挫伤区蓝染范围明显大于弹片伤组( P<0 .0 1) ,爆炸伤后脑组织含水量显著高于弹片伤组 ( P<0 .0 5 )。爆炸伤组脑组织伤道呈梭形 ,约 10 mm× 15 mm大小 ,脑组织挫伤区与震荡区边界不清 ,全脑和颈髓有点状出血 ;弹片伤组脑组织伤道呈漏斗形 ,约 8mm× 12 mm大小 ,挫伤区宽度约为 ( 12± 1.8) mm。光镜下 ,颅脑爆炸伤后脑组织损伤以神经元和胶质细胞的变性和水肿为主。结论 :爆炸冲击波和弹片在对脑组织的致伤效能上具有叠加效应 ;原发性脑损伤多为可逆性损伤 ,继发性脑损伤出现早且较为严重 ,积极的早期治疗有非常重要的意义