1984—1985年本科生、研究生部分免疫学试题汇编

<正> 1.破伤风预防接种(人工自动免疫) 注射的是()A 强毒破伤风杆菌死菌苗B 无毒破伤风杆菌活菌苗C 破伤风抗毒素D 破伤风类毒素2.淋巴细胞再循环()A T、B细胞组成大约各占一半B T细胞再循环速率大于B细胞C 能维持外周淋巴器官中淋巴细胞分布数量的平衡D 是抗原物质在体内扩散的必经途径3.小鼠新生期切除胸腺的后果()A 细胞免疫缺陷,体液免疫正常B 体液免疫缺陷,细胞免疫正常C 细胞免疫和体液免疫都有缺陷     

湘A1号、2号对免疫缺陷模型小鼠T细胞亚群的影响

目的:为研究中药复方防治艾滋病的机制,探讨湘A1号、2号对免疫缺陷模型小鼠的T细胞亚群的影响.方法:经腹腔注射环孢菌素A建立以CD4+T细胞数目减少为主要特征的免疫缺陷小鼠模型.试验设正常对照组,模型对照组,阳性药物组,湘A1号低、中、高剂量观察组,湘A2号低、中、高剂量观察组,每组10只.灌胃给药,每次0.7ml/只,2次/d,连续给药1周,最后一次给药后禁水、禁食8h,取标本进行T细胞亚群检测. 结果:与模型对照组比较,湘A1号中、高剂量能显著上调CD4+T细胞亚群的百分率(P<0.01或P<0.05),低、中、高剂量组能下调CD8+T细胞亚群百分率(P<0.01或P<0.05),调整CD4+/CD8+T细胞比值(P<0.01或0.05);湘A2号中、高剂量组能显著上调CD4+T细胞亚群的百分率(P<0.01),下调CD8+T细胞亚群的百分率(P<0.01或P<0.05),调整CD4+/CD8+T细胞比值(P<0.01或0.05),其中中剂量组对CD8+T细胞亚群百分率的下调作用和对CD4+/CD8+T细胞比值调整作用的效果优于对照药物. 结论:湘A1号、2号能调节环孢菌素A所致的免疫缺陷动物模型CD4+、CD8+ T细胞亚群的百分率和CD4+ /CD8+T细胞比值.     

A.C.T.H.治疗颗粒细胞减少症

凡血液循环中以白血球,尤其是颗粒性白血球显著减少或消失为主要症状者,称为颗粒细胞减少症。此症过去没有很好的治疗方法,最近国外文献曾记载4例用 A.C.T.H.治疗颗粒细胞减少症报告,其中3例有显著效果,1例死亡我院今年亦有1例颗粒细胞减少症,应用 A.C.T.H.治疗后获得痊癒,仅此报告以供参考。     

线粒体脑肌病的线粒体3271T＞C、8356T＞C、9176T＞C/G和13513G＞A位点突变筛查

目的 了解中国线粒体脑肌病患儿的线粒体DNA(mtDNA)3271T＞C、8356T＞C、9176T＞C/G和13513G＞A位点的突变情况.方法 选择2005年10月至2009年10月500例线粒体脑肌病患儿,提取外周血DNA,用PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)方法进行mtDNA 3271T＞C、8356T＞C、9176T＞C/G和13513G＞A位点的突变筛查分析;用DNA直接测序方法验证PCR-RFLP的结果.结果 在500例线粒体脑肌病患儿中未发现3271T＞C、8356T＞C、9176T＞C/G和13513G＞A位点的突变.结论 在中国线粒体脑肌病患儿中线粒体3271T＞C、8356T＞C、9176T＞C/G和13513G＞A位点不是常见突变.

Abstract：

Objective To investigate the spectrum of mitochondrial DNA (deoxyribonucleic acid)3271T＞C, 8356T ＞ C, 9176T ＞ C/G and 13513G ＞ A mutations in Chinese patients with mitochondrial encephalomyopathies. Methods Peripheral blood samples were collected from 500 mitochondrial encephalomyopathic patients clinically diagnosed as mitochondrial encephalomyopathy lactic acidosis & stroke-like episodes (MELAS), myoclonus epilepsy & ragged-red fibers (MERRF) or Leigh's syndrome from October 2005 to October 2009. The methods of PCR- polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism ( RFLP ) and PCR-sequencing were performed to identify the mutations. Results No patients with the 3271T ＞ C, 8356T ＞ C, 9176T ＞ C/G or 13513G ＞ A mutations were identified.Conclusion The mutations of 3271T ＞ C, 8356T ＞ C, 9176T ＞ C/G and 13513G ＞ A are rare causes of mitochondrial encephalomyopathies in Chinese patients.     

T3、T4、TSH在甲亢治疗中的指导意义

在甲亢治疗中,监测甲状腺功能是否正常,指导临床药物调整.是T3、T4敏感可靠,还是TSH敏感、可靠,尚不清楚.本文观察了甲状腺机能亢进患者66例治疗4周以后,T3、T4、TSH的变化,结果发现,4周后病人临床症状缓解,T3、T4恢复正常,但TSH仅有轻度变化.未恢复至正常水平,部分患者临床上已有药物性甲减的表现.T3、T4已恢复正常,但TSH仍在正常偏低水平.本文结果提示,在甲亢治疗初期(治疗后1月至数月),由于治疗前过高的T3、T4对垂体TSH的抑制作用尚未完全缓解.故TSH不能准确地反映甲亢治疗初期甲状腺功能变化,因此,临床上甲亢治疗的最初几月中,药物剂量的调整应据临床症状及T3、T4测定,TSH仅作参考.     

丙戊酸钠单药对癫痫患儿血清T4、T3、FT3、FT4及TSH水平的影响

目的:对丙戊酸钠单药对癫痫患儿血清T4、T3、FT3、FT4及TSH水平的影响进行分析探讨,为今后的临床治疗工作提供有价值的参考信息.方法:选择2013年1月-2015年6月间我院收治的获得临床诊断的癫痫患儿54例以及同期健康体检者50例作为研究对象,分别定义为观察组和对照组,观察组患儿接受丙戊酸钠单药治疗,在完成治疗后对这两组受试者展开血清甲状腺素等各项指标进行检测,并对检测结果进行对比分析.结果:观察组患儿治疗前后,甲状腺激素水平无明显变化(P>0.05);与对照组比较观察组患儿治疗前和治疗后甲状腺激素水平无明显差异(P>0.05).结论:患儿甲状腺激素水平不会因癫痫本身发生明显变化,经丙戊酸钠单药治疗也不会对甲状腺功能产生影响,临床应对其给予足够的重视.     

益气补肾活血方对轻度认知功能障碍患者Aβ、BNP、E2、T水平的影响

目的观察益气补肾活血方对轻度认知功能障碍患者血清β-淀粉样蛋白（Aβ）、脑钠肽（BNP）、雌二醇（E2）、睾酮（T）水平的影响,探讨益气补肾活血方治疗轻度认知功能障碍的机制。方法选取轻度认知功能障碍患者60例随机分为两组,两组均给予治疗既往存在疾病的药物,治疗组在此基础上给予口服益气补肾活血方。治疗12周后,分别检测两组患者血清Aβ、BNP、E2、T水平。结果治疗组总有效率（76．7％）明显高于对照组（43.3％）。治疗组治疗后Aβ、BNP水平显著下降,E2、T水平显著升高,与对照组比较差异有统计学意义。结论益气补肾活血方可能通过降低血清Aβ、BNP水平、升高血清E2、T水平而改善认知功能。     

乙型肝炎病毒核心启动子的T1762A1764变异与干扰素疗效的关系

目的为探讨乙型肝炎病毒(HBV)核心启动子(CP)区域T1762A1764变异对干扰素治疗疗效的影响。方法41例HBeAg阳性、HBVDNA阳性及ALT升高的慢性乙型肝炎(CHB)患者给予干扰素治疗,在治疗前后均应用聚合酶链反应(PCR)技术并对其产物直接测序分析,并定期检测肝功能及HBVDNA。结果治疗前41例CHB患者中有22例存在T1762A1764变异,占54%。干扰素治疗6个月后,HBVDNA阴转率在T1762A1764变异株感染患者中显著高于野生株感染的患者(64%vs37%,P<0.01);HBeAg阴转率在变异株感染患者中显著高于野生株感染的患者(55%vs42%,P<0.05);两组ALT复常率差异无显著性(54%vs46%,P>0.05)。在野生株治疗有效的6例患者中有1例患者出现T1762A1764变异株。结论CP区域T1762A1764变异可提高干扰素治疗疗效,干扰素治疗可能会增加T1762A1764变异的机会。     

乙型肝炎病毒A1762T/G1764A变异的临床意义

目的 探讨乙肝病毒（HBV）A1762T／G1764A变异的临床意义。方法 应用基因芯片方法对115例慢性乙型肝炎患者进行HBV A1762T／G1764A变异检测,分析A1762T／G1764A变异与临床类型、HBV-DNA、HBeAg及肝纤维化血清学指标透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原（PⅢP）、Ⅳ型胶原（CL-Ⅳ）、层粘蛋白（LN）的关系。结果 慢性乙型肝炎轻度、中度、重度及肝炎肝硬化中A1762T／G1764A变异率分别为43％、55％、61％、89％（P〈0．05）;A1762T／G1764A变异组病人肝纤维化指标HA、PⅢP、CL-Ⅳ明显高于对照组（P〈0．05）。结论 HBV A1762T／G1764A变异与与疾病进展及肝纤维化具有相关性。     

A53 T转基因小鼠黑质Kv4.3 A型钾通道的表达改变

目的 探讨不同月龄α-突触核蛋白A53T转基因小鼠黑质区Kv4.3 A型钾通道的表达变化.方法 选取不同月龄A53T转基因小鼠和同窝野生型(WT)对照小鼠,采用蛋白免疫印迹(Western blot)方法检测小鼠黑质区Kv4.3以及酪氨酸羟化酶(TH)蛋白的表达.结果 3月龄的A53T转基因小鼠Kv4.3及TH蛋白的表...     

原苏木素A对心脏移植后大鼠T淋巴细胞亚群的影响

目的探讨苏木醇提单体原苏木素A对心脏移植后大鼠T淋巴细胞亚群的免疫抑制和对心肌的保护作用。方法应用大鼠腹腔同种异位心脏移植模型。实验分为原苏木素A组、环孢素组、对照组A（手术不给药组）、对照组B（不给药不手术组）。术前2天给药,术后第7天采血,应用流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群的变化,并检测心肌组织的病理改变。结朵与心脏移植对照组比较,原苏木素A组、环孢素A组术后3天和7天时均减轻心脏移植后急性排斥反应所引起的心肌病理损害（P〈0．01）;与对照组B相比较,对照组ACD4^＋／CD8^＋明显升高（P〈0．01）,环孢索A组、原苏木素A组则可抑制CD4^＋／CD8^＋的升高。结论苏木醇提单体原苏木素A对心脏移植后发生的急性免疫排斥反应有明显的抑制作用,对心肌有明显的保护作用。     

乙型肝炎病毒逆转录酶区N236T单独突变与N236T+A181T联合突变患者临床特征的比较

目的 了解乙型肝炎病毒(HBV)逆转录酶区N236T单独突变患者与逆转录酶区N236T+A181T联合突变患者核苷(酸)类药物应用情况和病毒学特点的异同。方法 对发生HBV逆转录酶区N236T单独突变与逆转录酶区N236T+A181T联合突变的慢性乙型肝炎患者的血清HBsAg、HBV DNA和丙氨酸转氨酶(ALT)水平进行检测和HBV基因分型,并对所有患者的核苷(酸)类药物治疗史进行回顾性调查。结果 逆转录酶区N236T单独突变组与逆转录酶区N236T+A181T联合突变组相比较,两者血清HBsAg水平的差异无统计学意义(P=0.975 5),但后者血清HBV DNA(P=0.001 4)和ALT(P=0.003 2)水平高于前者。此外,C型较B型容易发生rtN236T+rtA181T联合突变(40% vs 20.45%,P=0.023 5),由拉米夫定换用阿德福韦的治疗方式容易引起病毒突变。结论 HBV逆转录酶区N236T单独突变患者与逆转录酶区N236T+A181T联合突变患者在引起突变的核苷(酸)类药物的使用情况上存在一致性(拉米夫定换用阿德福韦),但基因型构成和血清病毒学指标存在明显差异。     

αENaC基因T663A和T3593C多态性与新疆哈萨克族血压及血电解质相关研究

目的 研究αENaC基因T663A与T3593C多态性及联合基因型与哈萨克族人血压、电解质的关系.方法 采集252例原发性高血压(EH组)、105例血压正常(NT组)哈萨克族牧民遗传标本,检测血清K+、Na+水平,用PCR-RFLP方法,鉴定T663A与T3593C多态.分析两多态基因型及联合基因型分布及其与该民族血压、电解质的关系.结果 该人群T663A多态AA、AG、GG基因型频率各为15.7%、51%、33.3%,A、G等位基因频率各为41.18%、58.82%;T3593C多态TT、TC、CC基因型频率各为88.6%、10.6%、0.8%,A、G等位基因频率各为93.84%、6.16%.两组间上述基因型、等位基因频率均无统计学差异(P>0.05).T3593C基因型TT对象年龄水平低于CC,T663A GG+AG+T3593C TT基因型对象年龄水平低于其他联合基因型;而T663A 基因型AA Na+水平高于GG, T663A GG+T3593C TT基因型 Na+水平低于其他联合基因型(P<0.05).结论 该人群存在T663A与T3593C多态性.T663A AA及T663A GG+T3593C TT基因型可能与该民族血钠水平相关,年龄偏低的哈萨克族人中T3593C多态以TT型偏多,而两多态及联合基因型可能与该民族血压水平不相关.     

ICAP1α基因及其突变体T38A、I138A真核表达载体的构建和鉴定

目的:整合素β1-ICAP1α复合体在细胞黏附等过程中介导双向跨膜信号转导,并与囊泡特异性标记物共定位.文中构建并鉴定ICAP1α基因及其突变体T38A、I138A真核表达载体. 方法:以pCMV-SPORT6/ICAP1α质粒为模板,PCR扩增ICAP1α基因片段,双酶切后与AAV载体重组连接.同时采用重叠PCR定点突变法构建其突变体pAAV-T38A、pAAV-I138A表达载体.重组质粒经酶切鉴定和DNA 序列测定, 筛选出重组pAAV-ICAP1α、pAAV-T38A和pAAV-I138A真核表达载体. 结果:阳性重组质粒酶切后测序比对鉴定,与预期序列完全相符.结论:成功构建pAAV-ICAP1α、pAAV-T38A和pAAV-I138A真核表达载体,可为ICAP1α基因及其突变体T38A、I138A的生物学功能研究提供基因材料.     

米非司酮抑制人卵巢癌细胞A2780／T和A2780增殖

医学论坛网4月报道，厦门大学医学院、厦门大学国家传染病诊断试剂与疫苗工程技术研究中心、厦门大学附属中山医院妇产科的研究人员的一项研究显示，米非司酮能够显著抑制人卵巢癌细胞A2780／T和A2780增殖，诱导A2780／T细胞凋亡，并能增强A2780／T细胞对紫杉醇的敏感性。该研究发表于2012年第2期《中国癌症杂志》。     

冠心病患者胱硫醚β-合酶基因 G919A和C572T突变频率

目的:初步探讨胱硫醚β-合酶(CBS)基因 G919A和C572T位点突变与冠心病(CHD)的关系.方法:采用等位基因特异性扩增(ASA)技术对广西64例CHD患者和健康30例健康者进行CBS基因G919A和C572T的检测.结果:CBS基因G919A两组间基因型以及A等位基因频率分布差异均有统计学意义(P＜0.01).CBS基因C572T两组间基因型以及T等位基因频率分布差异均无统计学意义(P＞0.05).但G919A 和C572T复合基因型G/A C/T型与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论:提示CBS G919A突变与广西CHD有重要相关性,而C572T与CHD无明显相关性.     

MART-1特异性治疗性多肽诱导CD8+ T细胞应答的研究

目的探讨基于黑色素瘤特异性抗原MART-127-35表位的治疗性多肽抗原组分、结构,及诱导抗原特异性CD8+ T细胞应答的关系.方法用蛋白质分子设计技术,设计基于黑色素瘤特异性抗原MART-127-35表位、HIV Tat49-57CCP序列及破伤风类毒素通用Th表位的治疗性多肽候选分子,经Merrifield固相多肽合成技术合成,HPLC纯化、鉴定.以黑色素瘤病人PBMC为实验对象,对其诱导T细胞增殖、Th1极化、抗原特异性CD8+ CTL效应进行研究.结果所设计治疗性多肽分子可在体外诱导Th1极化和抗原特异性CD8+T细胞应答,含Th、CTL表位的双表位肽抗原略优于单纯CTL表位肽,含Th、CTL表位和HIV Tat49-57CCP序列的肽抗原效应显著优于前二者(P<0.05).结论提示基于黑色素瘤特异性抗原优势CTL表位、HIV Tat49-57CCP序列及破伤风类毒素通用Th表位的治疗性多肽设计可显著提高肿瘤治疗性小分子肽的免疫原性.     

破伤风120例死因分析

对120例破伤风死亡病例进行死因分析,发现中枢性发热、肺部感染是主要并发症,呼吸衰竭、窒息是主要死因。及时注射T.A.T.、清除病灶、防止继发感染、把握好气管切开指征、控制痉挛、加强全身支持有助于降低病死率。     

凉血解毒方对Jurkat T淋巴细胞增生、活化及细胞因子分泌的影响

目的研究凉血解毒方含药血清对模拟银屑病病理状态的T淋巴细胞增生、活化及释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,为阐明凉血解毒类中药治疗银屑病血热证的作用机制和临床治疗提供实验依据。方法选用Jurkat E6-1T淋巴细胞株为研究材料,以不同剂量的凉血活血胶囊药物粉末灌服大鼠,制备大鼠含药血清。将含药血清预先与细胞孵育3h,用多克隆刺激剂佛波醇酯(phorbol12,13-dibutyrate,PDB)活化T淋巴细胞。采用CCK-8比色法检测含药血清对活化及正常的T淋巴细胞增生的影响;采用流式细胞术观察药物对T淋巴细胞早期活化标志分子CD69表达的影响;采用酶联免疫夹心法(ELISA)检测药物对T淋巴细胞所释放TNF-α含量的影响。结果低、中、高3种剂量的凉血解毒方含药血清均可使活化的T淋巴细胞数量明显下降,且排除药物毒性作用。不同剂量的药物均可显著降低T淋巴细胞早期活化标志分子CD69的表达,不同浓度的药物均可抑制T细胞分泌TNF-α。结论临床用于治疗银屑病的常用有效方剂凉血解毒方能显著抑制T淋巴细胞增生、活化及炎性反应细胞因子的释放。     

帕金森病患者线粒体DNA突变位点G1719A、G4580A、C7028T分析

目的研究有关线粒体DNA（mtDNA）点突变与我国人群散发性帕金森病（Parkinson disease,PD）的关系。方法采用经典的酚／氯仿抽提法对88例PD患者（研究组）和60例健康体检者（对照组）的全血基因组DNA进行抽提,针对与PD发病有关的mtDNA突变位点G1719A、G4580A、C7028T设计特异的引物,经过PCR鉴定和基因测序,在NCBI基因库上进行BLAST比对分析,发现突变位点。结果PD患者有10例在C7028T位点发现突变,8例在G1719A位点发现突变,3例在G4580A位点发现突变,对照组未发现突变位点。结论散发性PD患者存在线粒体基因的点突变,线粒体基因的点突变可能参与PD的发病过程。