左卡尼汀对老年大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨左卡尼汀对老年大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法健康Wistar大鼠20~22周龄随机分为假手术组、模型组和左卡尼汀组。模型组参考相关文献进行脑缺血再灌注损伤模型制备;左卡尼汀组在模型制备前30 min给予100 mg/kg左卡尼汀进行干预;假手术组游离出相关血管,但不进行夹闭操作。观察三组动物在恢复再灌注24 h后,血清和脑部丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6水平变化,并测定大鼠脑部三磷酸腺苷(ATP)酶、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和环磷酸鸟苷(c GMP)的含量。结果模型组大鼠血清SOD、IL-6、MDA与假手术组相比有显著差异(P0. 05);而TNF-α的水平与假手术组相比无显著差异(P0. 05);左卡尼汀组与模型组相比,SOD和IL-6含量显著高于模型组; MDA含量显著低于模型组(P0. 05)。模型组脑组织中MDA和TNF-α显著高于假手术组(P0. 05);左卡尼汀组与模型组相比,显著降低脑组织中MDA和TNF-α的水平。与假手术组相比,模型组显著降低了SOD和IL-6的水平,而左卡尼汀处理后显著提高了SOD和IL-6的水平(P0. 05)。模型组中NO、NOS和c GMP含量显著高于假手术组(P0. 05),左卡尼汀组与模型组相比可以显著降低NO、NOS和c GMP的含量(P0. 05)。ATP酶结果表明,模型组脑组织中ATP酶的活力显著低于假手术组,而左卡尼汀组脑组织中ATP酶的活力显著高于假手术组。结论左卡尼汀能够显著改善大鼠缺血再灌注损伤模型导致的神经损伤,其作用机制可能是通过降低血清和脑部MDA水平,降低脑部组织中NO、NOS和c GMP水平,提高SOD和ATP酶的活力相关。     

松龄血脉康胶囊对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的以大鼠脑缺血再灌流期间神经行为学及生化指标变化评价松龄血脉康对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法大鼠灌胃松龄血脉康30d,采用线栓法造成大鼠局灶性脑缺血再灌流损伤模型。分别进行大鼠神经行为学评判以及脑含水量、缺血区梗死面积、受损侧脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(eNOS)含量的检测,同时对大鼠血液流变学指标进行相应研究。结果松龄血脉康可明显改善大鼠神经行为学症状,降低脑组织含水量及大脑缺血区梗死面积,明显降低大鼠脑组织MDA含量,增加eNOS含量,减轻脑缺血对脑组织造成的氧化应激损伤,同时对SOD、NO的变化也有一定的改善作用;松龄血脉康还能影响大鼠血液流变学,明显降低血黏度。结论松龄血脉康对线栓法致大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

黄体酮对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织SOD及MDA水平的影响

目的探讨黄体酮对局灶性脑缺血大鼠脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法采用线栓法制作左侧大脑局灶性脑缺血模型(MCAO模型),将SD大鼠随机分为假手术组、手术组、溶剂治疗组、黄体酮组,术后3、6、12、24 h断头取脑,制备脑匀浆,用生化方法检测MDA含量及SOD活性。结果与假手术组比较,缺血2 h再灌注3 h后,手术组和溶剂治疗组脑组织SOD活性开始下降,再灌注24 h达到最低,与手术组比较,再灌注6、12、24 h时黄体酮组脑组织的SOD活性显著升高(P<0.05)。与假手术组比较,缺血2 h再灌注3 h后,手术组和溶剂治疗组脑组织MDA含量开始升高,再灌注12 h时达到高峰,24 h时仍高,与手术组比较,黄体酮组脑组织的MDA含量在6、12、24 h均显著降低(P<0.05,P<0.05,P<0.01)。结论黄体酮可通过一定的抗氧化作用,对脑缺血再灌注大鼠脑组织产生保护作用。     

黄芪多糖对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芪多糖对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 SD雄性大鼠50只,随机分为五组(n=10):假手术组、模型组、尼莫地平组(2 mg/kg)和黄芪多糖低、高剂量组(10,30 mg/kg)。采用Pulsinelli四动脉阻断法造成全脑缺血再灌注损伤模型(CIR)。黄芪多糖组每日腹腔注射黄芪多糖,连续7 d。测定脑组织中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)以及丙二醛(MDA)的变化。结果黄芪多糖可使大鼠脑缺血再灌注脑组织中NO含量降低、NOS活力降低、LDH活性显著降低以及MDA含量明显减少(P0.01),SOD活性显著增强(P0.01)。结论黄芪多糖对大鼠全脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

阿托伐他汀与阿司匹林对大鼠脑缺血再灌注后MPO、SOD影响的研究

目的:探讨脑梗死(cerebral infarction,CI)后缺血再灌注周围脑组织中脑组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及阿托伐他汀、阿司匹林干预的影响。方法:将大鼠随机分为假手术对照组(sham)、脑缺血再灌注组(CIR)、阿托伐他汀组(ATO),阿司匹林组(APC)。阿托伐他汀和阿司匹林采用灌胃的方式给药。结果:CIR组脑组织匀浆MPO含量明显高于sham组,SOD含量明显低于sham组。阿托伐他汀、阿司匹林干预后脑组织匀浆MPO含量下降,SOD含量上升(P<0.01)。干预组阿托伐他汀、阿司匹林间两两比较除即时组无显著差异外其他均有显著差异(P<0.01),组内两两比较亦有显著差异(P<0.05)。结论:脑缺血再灌注后脑组织匀浆MPO含量升高、SOD含量下降。使用阿托伐他汀干预后MPO含量明显下降,SOD含量升高。     

白黎芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨白黎芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法随机选取64只SD大鼠分为假手术组、脑缺血再灌注组、低剂量组及高剂量组,于缺血2 h再灌注24 h进行神经功能缺损评分,并测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量、脑梗死体积及脑含水量。结果四组的神经功能缺损评分、脑梗死体积及脑组织含水量由高到低排列为脑缺血再灌注组、低剂量组、高剂量组、假手术组(P<0.05);四组的大脑皮质、海马及血清中的MDA含量由高到低排列为脑缺血再灌注组、低剂量组、高剂量组、假手术组,SOD含量由低到高排列为脑缺血再灌注组、低剂量组、高剂量组、假手术组(P<0.05)。结论 白藜芦醇对脑组织再灌注损伤具有保护作用,可能的机制是清除自由基从而减少氧化损伤。     

康脑液对脑缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子mRNA及肝细胞生长因子mRNA表达的影响

目的探讨康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血管内皮生长因子(VEGF)mRNA及肝细胞生长因子(HGF)mRNA的影响。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、康脑液高、中、低剂量组。栓线法复制SD大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),采用原位杂交法观察各组大鼠脑内VEGF mRNA和HGF mRNA的表达,同时观察康脑液对脑缺血再灌注大鼠神经功能、脑梗死体积的影响。结果与模型组比较,尼莫地平组、康脑液各剂量组均能改善脑缺血大鼠的神经功能缺失症状,缩小脑梗死体积,增强VEGF mRNA和HGF mRNA的表达(P0.05),其中康脑液高、中剂量组作用强于尼莫地平组(P0.01)。结论康脑液能增强大鼠脑缺血再灌注后VEGF mRNA及HGF mRNA的表达,是其抗脑缺血的可能作用机制之一。     

山楂叶总黄酮对脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨山楂叶总黄酮(FMCL)对脑缺血-再灌注(CIR)损伤的保护作用及其可能机制.方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,对其进行行为指标评分,TTC染色测定梗死范围,HE染色检测脑组织病理变化,透射电镜检测神经元超微结构变化,并检测大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量的变化.结果 FMCL可明显改善大鼠神经行为,缩小梗死范围,减轻脑组织病理改变,并可提高脑组织中SOD活性,降低脑组织中MDA及NO含量(P＜0.05或P＜0.01).结论 FMCL可减轻CIR神经细胞损伤,其机制可能与抗自由基损伤、减轻NO神经毒性有关.     

芎龙胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的探讨中药复方制剂芎龙胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤(CIRI)的保护作用及机制。方法通过线栓法复制大鼠CIRI模型。分为假手术组、模型组、阳性药复方丹参滴丸组、芎龙胶囊低、中、高剂量组。观察各组大鼠神经功能学评分,脑组织水分含量,进行脑组织形态学检查,并检测各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量。结果芎龙胶囊能够降低急性CIRI大鼠的神经功能学评分,减轻脑细胞的形态学损伤,减少脑组织水肿的发生以及脑组织中MDA含量,同时增加脑组织中SOD和NO含量。结论芎龙胶囊对大鼠CIRI有保护作用,其机制与清除脑组织中自由基、减少脂质过氧化以及增加脑组织血流量有关。     

纳米硒对局灶性脑缺血的保护作用及机制研究

目的研究纳米硒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法用改良线栓法制备大鼠中动脉脑缺血再灌注模型,随机将120只雄性SD大鼠平均分为假手术组、模型组、纳米硒低、中、高剂量组。脑缺血再灌注24 h后进行神经功能缺损评分;TTC染色试验测定脑梗死体积;干湿重法测定脑组织含水量;心脏采血检测血清中SOD、MDA和NO含量变化;TUNEL法检测脑组织神经细胞凋亡情况,Western blot检测脑组织Bcl-2和Bax蛋白表达变化。结果与模型组相比,纳米硒治疗组脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺损症状显著改善,脑梗塞体积和脑水肿程度显著降低,血清SOD活性显著提高,MDA和NO含量显著降低,脑组织神经细胞凋亡率显著降低,凋亡相关蛋白Bcl-2蛋白表达水平明显升高,Bax蛋白表达水平明显降低(P0.05或P0.01),且具有剂量依赖效应。结论纳米硒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与纳米硒能有效改善抗氧化酶活性、提高机体清除自由基能力、抑制脂质过氧化程度及抑制脑组织神经细胞凋亡相关。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.