糖尿病周围神经病的神经传导速度测定

目的 观察糖尿病患者的神经传导速度在诊断周围神经病变的应用价值.方法 对我院2009-01-2011-12收治的658例糖尿病患者进行神经传导速度测定常规糖尿病周围神经病变的筛查,分析各神经传导功能以及感觉传导速度和运动传导速度、潜伏期、波幅、波宽、波形等.结果 有四肢远端麻木、刺痛等症状者周围神经病变的阳性率较高,糖尿病病程5 a以上者阳性率也较高.胫后神经病变在四肢神经病变中最常见,其次为腓总神经.传导速度的波幅下降最为灵敏,波形和波宽的变化也较为明显.结论 检测糖尿病患者的神经传导速度可用于周围神经病变的诊断,神经传导速度的变化对周围神经病变具有重要意义.     

运动神经传导速度在糖尿病性周围神经病中的应用价值

目的 分析82例糖尿病(DM)患者的肌电图,探讨运动神经传导速度(MCV)在有周围神经损害临床表现组(DM-I组)和无周围神经损害临床表现组(DM-Ⅱ组)的DM患者中的应用价值。方法 分别对82例DM患者,58例正常成人进行MCV测定。结果 两组患者所测的正中神经、尺神经、胫神经、腓总神经的MCV与正常对照组的MCV比较有显著差异;DM病程>5年和<5年两组比较有显著差异。结论 (1)MCV为早期诊断糖尿病性周围神经病提供客观依据。(2)DM并发周围神经损害,在临床症状出现之前已有MCV改变。(3)MCV的测定表现为下肢较上肢减慢明显。(4)随DM的病程延长,MCV减慢越明显。     

糖尿病周围神经病的小纤维损害

目的对糖尿病周围神经病患者进行痛觉传导通路研究,评估其小神经纤维功能。方法对56例有疼痛症状的2型糖尿病患者进行感觉传导速度测定和接触性热痛诱发电位检测;同时进行健康对照组测试。结果糖尿病组感觉传导速度和接触性热痛诱发电位检测与对照组比较,各参数差异均有统计学意义。其中Aδ纤维和C纤维传导速度:糖尿病组分别为(8.6±1.7)m/s和(0.9±0.1)m/s,对照组分别(13.1±2.4)m/s和(1.7±0.3)m/s,差异有统计学意义(t=17.23,21.62,P均<0.05)。糖尿病组中,感觉传导速度异常率与接触性热痛诱发电位异常率比较,差异有统计学意义。结论糖尿病周围神经病中存在小神经纤维的传导异常,提示小神经纤维功能受累。     

丁基苯酞联合阿司匹林治疗脑梗死的疗效观察

目的观察丁基苯酞联合阿司匹林治疗脑梗死的疗效。方法 60例脑梗死患者随机分为2组,治疗组予丁基苯酞＋拜阿司匹林,对照组单用拜阿司匹林;在治疗开始、第2周末和第4周末时进行神经功能缺损程度（CSS）、改良巴氏指数（MBI）。结果第24、周末治疗组CSS、MBI改善和疗效均优于对照组。结论丁基苯酞联合阿司匹林治疗脑梗死疗效确切,值得临床推广。     

金纳多治疗糖尿病性周围神经病疗效观察

糖尿病性周围神经病(Diabetic Peripheral Neuropathy,DPN)是糖尿病的主要并发症之一,临床发病率高达70%～90%[1].     

降纤酶联合灯盏细辛治疗糖尿病性周围神经病的疗效观察

目的　观察降纤酶联合灯盏细辛治疗糖尿病性周围神经病的疗效。方法　将 6 0例 2型糖尿病性周围神经病患者随机分为治疗组和对照组各 30例 ;治疗组给予降纤酶 5U静脉滴注 ,每日 1次 ,连用 7d ,灯盏细辛 2 0ml静脉滴注 ,每日 1次 ,连用 2 0d ;对照组灯盏细辛 2 0ml静脉滴注 ,每日 1次 ,连用 2 0d。观察两组治疗前后的临床症状、神经传导速度及血液流变学的变化。结果　治疗组肢体疼痛、麻木发凉、感觉异常治疗后明显改善 ,有效率分别达 80 .0 %、83.3%、73.3% ,明显高于对照组的 6 0 .0 %、6 0 .0 %、4 6 .7% (均P <0 .0 5 ) ;运动神经传导速度 (MCV)及感觉神经传导速度 (SCV)比治疗前均有提高 ,与对照组比较差异有显著性 (均P <0 .0 5 ) ;治疗组治疗后血液黏度、血浆黏度、纤维蛋白原、血小板聚集率及红细胞压积比治疗前均有明显下降(均P <0 0 1) ,且与对照组比较差异均有显著性 (均P <0 0 5 ) ;两组治疗中及治疗后均未出现不良反应。结论　降纤酶联合灯盏细辛治疗糖尿病性周围神经病疗效较好 ,无不良反应。     

糖尿病性周围神经病的临床与电生理改变

目的 探讨糖尿病性周围神经病的电生理特点及其诊断价值.方法 检测52例2型糖尿病患者与50例正常人肌电图进行对照统计分析.结果 观察组中确诊为临床或亚临床周围神经病的共41例(78.85%).观察组的正中神经、尺神经、胫后神经、腓总神经、腓肠神经传导速度(NCV)及波幅(AMP)明显低于正常对照组.各神经传导速度与糖尿病病程及糖化血红蛋白(HbA1c)水平呈负相关.观察组中合并正中神经腕管卡压者明显高于一般人群.结论 神经电生理检查能一定程度地反映糖尿病患者的周围神经受损程度.     

定量感觉检查对糖尿病性周围神经病的早期诊断价值

目的探讨定量感觉检查对糖尿病性周围神经病的早期诊断价值.方法使用温度觉分析仪、振动觉分析仪及肌电图诱发电位仪对76例胰岛素非依赖型糖尿病患者进行温度觉、振动觉及神经传导速度测定.结果有症状组患者的温度觉、振动觉、神经传导速度的异常率明显高于无症状组,无症状组患者温度觉、振动觉异常率明显高于神经传导速度的异常率.结论定量感觉检查较常规神经导检测有高的诊断敏感性,为糖尿病性周围神经病的早期诊断提供可靠依据.     

丁基苯酞治疗血管性痴呆的临床疗效观察

目的探讨丁基苯酞对血管性痴呆(VD)疗效和作用机制。方法96例VD患者随机分成丁基苯酞治疗组和胞二磷胆碱注射液对照组,分别在治疗10、21d进行简易精神状态评分(MMSE)和长谷川评分(IDS),同时测定与记忆有关的乙酰胆碱酯酶(AchE)的活性。结果丁基苯酞治疗组患者21d的MMSE和IDS评分均高于治疗前和一般治疗组(P<0.01),且丁基苯酞治疗组VD患者的乙酰胆碱酯酶(AchE)活性降低和血浆乙酰胆(Ach)含量升高(P相似文献   

糖尿病性周围神经病的神经外科治疗

糖尿病性周围神经病（diabetic peripheral neuropathy，DPN）是最为常见的糖尿病性神经病变，其中又以双侧肢体末端对称性多发感觉运动神经病变（distal symmetric sensorimotor polyneuropathy，DSSP）最多见。进展性DSSP常给患者带来巨大痛苦，防治极为困难。应用周围神经减压术可有效缓解DSSP症状，并有可能逆转DPN的自然病程，为DPN的治疗提供了一种新途径。     

糖尿病周围神经病97例临床特征与神经电生理分析

目的:探讨糖尿病周围神经病(DPN)患者的临床特征与神经电生理变化。方法:分析97例DPN患者的临床特征,比较DPN组和对照组的神经传导速度(NCV)、远端潜伏期、远端波幅3个参数。结果:①临床特征以肢体麻木(59%)最多见、其次为疼痛(42%)。②患者组NCV、远端波幅值低于对照组,远端潜伏期比对照组延长;两组3个参数比较,除腓总神经远端波幅、尺神经感觉传导速度和正中、尺、腓肠神经远端潜伏期外,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:①DPN患者临床特征以肢体麻木和疼痛最多见;②检测NCV、远端潜伏期、远端波幅,能较早发现临床患者。     

青壮年糖尿病周围神经病186例临床与神经电生理分析

目的：探讨青壮年糖尿病周围神经病（DPN）的临床与电生理变化。方法：分析186例青壮年DPN患者的临床特点，比较青壮年DPN组与对照组的神经传导速度（NCV）、远端潜伏期和远端波幅3个参数。结果：①临床特征以肢体麻木（52％）最多见、其次为自发痛（32％）；②青壮年DPN组NCV和远端波幅值低于对照组，远端潜伏期比对照组延长，两组3个参数比较差异均有统计学意义（P〈0．05）．③周围神经损害程度（轻、中和重度）明显高于对照组（P〈0．05）。结论：①青壮年DPN患者临床特点以肢体麻木与自发疼痛多见；②检测NCV、远端潜伏期和远端波幅，有助发现早期临床病变；⑨为周围神经损害程度（轻、中和重度）的诊断与治疗提供依据。     

Evidence Of Spinal Cord Atrophy In Diabetic Peripheral Neuropathy

Hypertension has recently been shown to be an important determinant of diabetic retinopathy and nephropathy. The relationship between cardiovascular risk factors and the incidence of peripheral neuropathy (PN) was examined in type 1 diabetic subjects from 27 centres participating in the EURODIAB Prospective Complications Study. PN was assessed at baseline and follow-up using a standardised protocol involving combinations of neuropathic symptoms, tendon reflexes, age related vibration perception thresholds and autonomic function tests. Serum lipids/lipoproteins, HbA_1c and albumin excretion rate (AER) were measured in a central laboratory. Of 986 subjects with no PN at baseline (mean age 31 years; mean duration 13 years), 24.6% developed PN over the follow up period (average 7.3 years). The incidence of PN was significantly positively associated with age, duration of diabetes and HbA_1c at baseline. After statistical adjustment for these three factors the following baseline variables were significantly predictive of the development of PN; BMI, AER, triglyceride (p < 0.001), cholesterol and systolic BP (p < 0.01). This prospective study shows that over a 7-year period, about one quarter of type 1 diabetic patients will develop peripheral neuropathy; age, duration of diabetes and poor glycaemic control being major determinants. The development of PN is also associated with potentially modifiable cardiovascular risk factors such as serum lipids, BP, BMI and AER supporting risk reduction strategies in its prevention. Furthermore, these findings support the role of vascular factors in pathogenesis of PN.     

应用外周神经减压术治疗2型糖尿病性周围神经病

目的 探讨应用外周神经减压术治疗2型糖尿病性周围神经病的疗效.方法 采用腓总神经、腓深神经及胫后神经三处外周神经减压术治疗46例临床表现为双下肢对称性麻木、疼痛及感觉异常的2型糖尿病性周围神经病患者,并进行回顾性分析.结果 术后下肢麻木症状明显缓解69.6%（32例）,缓解23.9%（11例）,无变化6.5%（3例）.术后下肢疼痛症状明显缓解36.8%（14例）,缓解57.9%（22例）,无变化5.3%（2例）.结论 外周神经减压术对于2型糖尿病性周围神经病的自发性疼痛、麻木有较好疗效.     

糖尿病周围神经病的发病机制及治疗展望

糖尿病周围神经病（DPN）是常见的糖尿病并发症。发病机制主要有多元醇途径的激活、糖基化终末产物的形成、蛋白激酶C途径的激活、氨基己糖途径的激活、线粒体内氧自由基过量生成的共同病理生理学机制以及氧自由基直接损伤机制等6个方面。抗氧化治疗是目前临床主要的治疗手段。以阻断共病机制为靶点的药物是今后的研究方向。本文主要针对DPN的发病机制及治疗等研究进展作介绍。     

晚期糖基化终产物对糖尿病周围神经病变的作用

目前的研究表明,晚期糖基化终产物(AGEs)通过多种途径引起神经组织结构、代谢和功能的改变,在糖尿病周围神经病的发病中具有重要作用。本文就AGEs的产生、结构以及造成糖尿病周围神经病的可能机制作一综述。