抑郁模型大鼠结肠组织中SOD、MDA和COX-2的异常

目的观察抑郁症导致的大鼠结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和环氧合酶-2(COX-2)的异常.方法建立wistar大鼠的慢性应激抑郁模型.实验动物随机分为:正常组和模型组,每组各10只.采用紫外分光光度计检测大鼠结肠组织中SOD和MDA的含量;采用免疫组化方法检测结肠组织COX-2的表达.结果 与正常组比较,抑郁模型大鼠结肠组织中MDA的含量显著升高, COX-2的表达显著上调(P <0.01);而SOD含量显著降低(P <0.01).结论 抑郁大鼠结肠的损害可能与其结肠组织中氧自由基与花生四烯酸代谢异常有关.     

抑郁模型大鼠大脑和结肠中SOD、MDA和NO含量的异常

目的检测抑郁大鼠模型大脑和结肠组织中SOD、MDA和NO含量,探讨抑郁症大鼠大脑和结肠组织损伤的可能机制。方法建立经典的大鼠抑郁模型。分别采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法及化学方法检测大鼠结肠组织中SOD、MDA和NO的含量。结果抑郁模型大鼠较正常组其大脑和结肠组织中MDA(大脑:10.93±3.32vs2.36±0.91;结肠:10.34±2.77vs2.55±0.70;P<0.01)和NO(大脑:15.15±8.11vs4.07±1.46;结肠:11.28±5.66vs4.76±1.55;P<0.01)含量均显著增加;SOD的含量显著降低(大脑:52.03±8.79vs109.89±26.92;结肠:53.39±11.15vs84.45±22.31;P<0.01)。结论抑郁症对大鼠大脑和结肠组织的损伤可能与氧自由基及NO含量的增加有关。     

抑郁模型大鼠大脑和结肠中SOD、MDA和NO含量的异常

目的检测抑郁大鼠模型大脑和结肠组织中SOD、MDA和NO含量,探讨抑郁症大鼠大脑和结肠组织损伤的可能机制.方法建立经典的大鼠抑郁模型.分别采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法及化学方法检测大鼠结肠组织中SOD、MDA和NO的含量. 结果抑郁模型大鼠较正常组其大脑和结肠组织中MDA(大脑:10.93±3.32 vs 2.36±0.91;结肠:10.34±2.77 vs 2.55±0.70;P <0.01) 和NO(大脑:15.15±8.11vs 4.07±1.46;结肠:11.28±5.66 vs 4.76±1. 55;P <0.01)含量均显著增加; SOD的含量显著降低(大脑:52.03±8.79 vs 109.89±26.92;结肠:53.39±11.15 vs 84.45±22.31;P <0.01).结论抑郁症对大鼠大脑和结肠组织的损伤可能与氧自由基及NO含量的增加有关.     

刺五加胶囊对抑郁模型大鼠结肠组织iNOS、NO和COX-2的影响

①目的探讨刺五加胶囊对抑郁模型大鼠结肠组织的作用及其机制。②方法建立大鼠抑郁模型,予以刺五加胶囊（剂量300、600、900mg／kg）与5-氨基水杨酸（5-ASA,100mg／kg）灌肠给药2周后,采用生化方法检测大鼠结肠组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和一氧化氮（NO）的含量;用免疫组化方法检测结肠组织环氧合酶-2（COX-2）的表达。③结果抑郁模型大鼠结肠组织中iNOS和NO的含量均明显升高（F-21．266、11．741,q=5．543～9．841,P〈0．01）,COX-2在抑郁大鼠结肠中表达增加（F-51．079,q=7．843,P〈0．01）;各剂量刺五加胶囊灌肠后iNOS和NO的含量降低（q=7．726～8．902,P〈0．01）,600、900mg／kg刺五加胶囊灌肠后COX-2的表达明显降低（q=9．716～11．402,P〈0．05）。④结论刺五加胶囊可能通过下调抑郁模型大鼠结肠组织iNOS和NO含量及COX-2表达发挥对结肠的保护作用。     

补肾活血饮对帕金森病伴发抑郁模型大鼠脑内SOD、MDA的影响

目的:观察补肾活血饮对帕金森病伴发抑郁(Parkinson’s disease depression,PPD)模型大鼠脑内氧化应激相关指标超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehvde,MDA)的影响。方法:除20只正常大鼠外,其余100只大鼠采用直接向脑组织内注入6-羟基多巴损毁脑黑质致密部的方法建立帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型,而后采用慢性不可预见性温和应激及孤养方法建立PDD模型。将PDD大鼠随机分为生理盐水模型组(模型组)、补肾活血饮组、盐酸氟西汀组、多巴丝肼组,应用T迷宫实验观察大鼠认知功能变化,糖水偏爱实验观察大鼠抑郁状态程度,采用比色法测定各组大鼠血清SOD、MDA含量。结果:治疗8周后,补肾活血饮组、盐酸氟西汀组与模型组大鼠比较,T迷宫实验错误次数均明显减少(P0.01),糖水偏爱率显著增加(P0.01),SOD水平均升高,MDA水平降低(P0.01);但与正常对照组比较,无显著差异(P0.05)。而多巴丝肼组与模型组比较,以上指标均无显著差异(P0.05)。结论:补肾活血饮能减少PDD模型大鼠脑内MDA水平,增加SOD水平,改善PPD大鼠抑郁样行为。     

急性肺水肿大鼠肺组织中IL-6,SOD和MDA的变化

目的探讨急性缺氧致大鼠急性肺水肿模型肺组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和白细胞介素-6(Interleukin 6,IL-6)的变化及其意义。方法成年Wistar大鼠50只,随机分为A组(正常组)、B组(急性肺水肿模型,缺氧24 h)、C组(急性肺水肿模型,缺氧48 h),D组(急性肺水肿模型,缺氧72 h)和E组(急性肺水肿激素治疗组,缺氧72 h)。对B,C,D,E组大鼠腹腔内注射6%氯化氨建立急性肺水肿模型,E组在注入6%氯化氨30 min后经尾静脉给药,给予地塞米松6.0 mg/kg。造模成功后的24 h,48h,72 h,分别处死4组大鼠,分离大鼠血浆,摘取大鼠肺脏,制备10%肺组织匀浆,用ELISA检测肺组织中MDA、SOD,IL-6和血浆中IL-6的含量和活性。结果 B,C,D三组可见大鼠肺组织水肿明显,湿重明显增加,与A组相比,差异有统计学意义(P0.05)。A组大鼠肺组织无明显充血水肿,肺组织形态大致正常。B,C,D大鼠模型肺组织充血水肿,肺组织间质间隙、肺泡和细支气管内充满含有蛋白质的液体,肺泡内有透明膜形成。且D组大鼠肺组织充血水肿最为明显。而E组大鼠全肺组织水肿普遍较轻,HE染色显示E组大鼠肺组织肺泡融合,间隔较小,水肿液大多已吸收,肺泡内散在少量嗜伊红液体。B组与A组比较,肺组织中MDA,IL-6升高、SOD降低,但差异无统计学意义(P0.05),随着肺水肿时间的延长,C,D组大鼠肺组织中MDA升高,SOD降低,血浆中的IL-6升高,和A组相比变化明显,差异有统计学意义(P0.05)。和D组相比,E组大鼠肺组织中MDA降低,SOD升高,血浆中的IL-6降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论急性肺水肿的发生和氧化应激有关,机体抗氧化能力降低、自由基增加是肺水肿发生的重要机制,肺组织中IL-6,SOD和MDA含量对病情变化有指导意义。     

COX-2、Bcl-2基因蛋白在尖锐湿疣组织中的表达及意义

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)、Bcl-2基因蛋白在尖锐湿疣组织中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法对49例尖锐湿疣(CA)组织和26例正常宫颈组织进行COX-2、Bcl-2蛋白检测。结果COX-2、Bcl-2基因蛋白在尖锐湿疣组的表达率和阳性表达程度显著高于正常对照组(P<0.01),但未发现Cox-2与Bcl-2的表达相关(P>0.05)。结论COX-2、Bcl-2基因蛋白表达与CA的发生发展相关,CA的发病可能与Cox-2、Bcl-2基因的阳性表达程度有关。     

大鼠弥漫性脑损伤后脑组织中MDA和SOD的变化

目的观察大鼠弥漫性脑损伤（DBI）后脑组织含水量，丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活力的动态变化，探讨MDA和SOD在DBI机制中的作用。方法采用Marinarou A脑损伤模型，造成大鼠DBI（模型组），并以正常大鼠作对照（假手术组），分别于DBI后3h，6h，12h，24h，48h，72h及假手术后处死动物，取脑，测定脑组织含水量，脑组织中MDA含量和SOD活力。结果大鼠DBI后脑组织含水量于伤后3h逐渐增加，24h达到高峰，显著高于假手术组（P〈0．01）；MDA含量于伤后3h出现上升，12h达到高峰，显著高于假手术组（P〈0．01）；SOD活力于伤后3h出现下降，12h最低，与假手术组比较均有非常显著性差异（P〈0．01）。结论大鼠DBI后MDA含量显著增高，而SOD活力显著降低，提示MDA和SOD可能参与颅脑损伤病理损伤机制并在其中发挥重要作用。     

艾灸对实验性炎症大鼠血清SOD活性和MDA含量的影响

为探讨艾灸抗炎免疫作用与自由基代谢的关系,实验观察艾灸肾俞穴对急性,亚急性和慢性炎症症大鼠血清超氧化物歧化酶与脂质过氧化产物丙二醛的影响。结果;各艾灸组ＳＯＤ活性较对照组升高,ＭＤＡ含量较对照组降低,并接近正常组水平。其中亚急性和慢性炎症及艾灸组的作用更明显。     

旋磁场对大鼠肝、心组织中SOD 、MDA和NO的影响

目的:探讨旋磁场对大鼠肝组织、心组织中超氧化物歧化酶(SOD) 活力、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响.方法:用邻苯三酚法测定SOD活力;TBA法测定MDA;NO的测定采用改良的Griess法.结果:在30mT 磁场中曝磁30min,大鼠肝组织和心组织中SOD活力显著高于对照组;大鼠肝组织MDA含量显著低于对照组,心组织MDA含量低于对照组;大鼠肝组织NO含量显著高于对照组,心组织NO含量高于对照组. 结论:旋磁场对大鼠脏器组织SOD活力、MDA和NO含量有一定影响.     

原发性高血压患者血清超氧化物歧化酶、丙二醛含量变化及其临床意义

目的:探讨了原发性高血压患者血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化。方法:分别应用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法对40例原发性高血压患者进行SOD和MDA的检测,并与35名正常健康人作比较。结果:原发性高血压患者血清中SOD水平明显低于正常人组(P<0.01),随着血压的升高,SOD含量有下降的的趋势,呈显著负相关(r=-0.48);而MDA水平则明显高于正常人组(P<0.01),随着血压的升高,MDA含量有上升的趋势,呈显著正相关(r=0.54)。结论:血清SOD、MDA水平的变化与原发性高血压的发生和发展密切相关。     

丹参素对D-半乳糖大鼠脑组织SOD活性和MDA的影响

目的探讨丹参素对D-半乳糖大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法3月龄SPF级sD雄性大鼠60只，按体重随机分成3组，空白对照组、D-半乳糖模型组和丹参素溶液组。灌胃90d后将大鼠全部处死，观察各组大鼠脑组织SOD活性和MDA含量的区别。结果D-半乳糖模型组大鼠脑组织SOD活性明显低于空白对照组（P〈0．05），MDA含量明显高于空白对照组（P〈0．05）；丹参素溶液组大鼠脑组织SOD活性明显高于D-半乳糖模型组（P〈0．05），MDA含量明显低于D-半乳糖模型组（P〈0．05）。结论丹参素溶液明显提高衰老模型大鼠的SOD活性，降低MDA含量，表明丹参素溶液具有抗衰老作用。     

噪声对机体血清SOD和MDA表达水平的影响

目的探讨噪声对机体血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)表达水平的影响。方法检测噪声暴露厂企业工人(噪声暴露组,n=80)和其他非噪声暴露企业工人(对照组,n=80)血清SOD和MDA表达水平,同时对两组工人进行纯音听阈测试。结果噪声暴露组工人接噪强度显著高于对照组[(87.5±2.7)dB vs(82.2±2.4)dB](P<0.05);噪声暴露组血清SOD表达水平显著低于对照组(P<0.05),血清MDA表达水平明显高于对照组(P<0.05);两组语频听力与高频听力损失比较差异有统计学意义(P<0.05);血清中MDA与SOD表达水平呈负相关(P<0.05),与双耳高频听力损失呈正相关(P<0.05)。结论血清SOD表达水平对噪声所致机体氧化损伤有一定的保护作用。     

大鼠溃疡性结肠炎超氧化物歧化酶和丙二醛的变化

目的观察溃疡性结肠炎 (UC)大鼠的血清和肠组织中的超氧化物歧化酶 (SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的变化。方法采用TNBS灌肠制备大鼠UC模型。分别测定血清和肠组织中SOD活性和MDA含量 ,并与正常大鼠作对照。结果溃疡性结肠炎组的SOD活性显著低于正常组 (P <0 .0 1 ) ,MDA含量显著高于正常组 (P <0 .0 1 )。结论氧自由基诱发的脂质过氧化可能是溃疡性结肠炎的发病机制之一。     

肾移植后患者超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和丙二醛测定的临床意义

目的　探讨肾移植后随访患者血清氧自由基水平和抗氧化酶活性的变化。方法　选择 5 9例异体肾移植后 1个月～ 5年不同时间的随访患者 (肾移植后Cr正常组 3 1例 ,肾移植后Cr升高组 2 8例 )和正常对照组 2 0例 ,检测血清超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)活性、丙二醛 (MDA)含量及肌酐 (Cr)浓度。结果　肾移植后Cr正常组和Cr升高组与正常组对照组相比 ,SOD、GSH -PX活性均明显降低 (P <0 .0 5、P <0 .0 1) ,MDA含量明显升高 (P <0 .0 1) ;而Cr正常组与升高组间SOD、GSH -PX、MDA均无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,但Cr升高组SOD、GSH -PX活性有降低的趋势 ,而MDA含量有升高的趋势 ;同时 ,对 5 9例病例根据移植后不同时间进行统计分析 ,发现肾移植后 3～ 12个月组、12个月以上组与肾移植后 1～ 3个月组相比 ,GSH -PX活性明显降低 (P <0 .0 5 ) ,而肾移植后 12个月以上组与肾移植后 1～ 3个月组相比MDA明显降低 (P <0 .0 5 ) ,其余组间均无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,但肾移植后SOD活性存在着随时间升高的趋势 ,而MDA含量则有降低的趋势。结论　氧自由基测定在肾移植后随访治疗中具有一定的指导意义     

妊娠期糖尿病丙二醛、超氧化物歧化酶和一氧化氮的变化

目的 :测定妊娠期糖尿病 (GDM)孕妇血清丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)和一氧化氮(NO)含量 ,寻找监测GDM病情变化的临床指标 .方法 :采集 30例GDM患者和 4 5例正常孕妇血清 ,以硫代巴比妥酸 (TBA)比色法、黄嘌呤氧化酶法、硝酸还原酶法分别测定MDA ,SOD和NO含量 .结果 :GDM组SOD ,NO含量均显著低于对照组 (P <0 0 5 ) ,MDA含量在两组无显著差异 ,但与GDM患者控制情况相关 .结论 :MDA ,SOD ,NO的变化与GDM的病理过程有关 ,MDA可作为临床监测GDM病情的指标     

川芎对衰老小鼠脑组织SOD和MDA及羟自由基的影响

目的:观察川芎对D-半乳糖致衰老小鼠脑组织SOD活力、MDA含量和抑制羟自由基能力的影响,从抗氧化和清除自由基的角度综合探讨川芎延缓衰老的作用。方法:选择成年昆明种小鼠皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,建模成功后随机分为衰老模型组、生理盐水对照组和川芎治疗组,另设正常对照组。川芎治疗组用川芎提取液按中等剂量12g/kg给小鼠灌胃,连续灌胃21d;各组大鼠到相对应的时间点后测定脑组织中SOD活力、MDA含量和抑制羟自由基能力。结果:与正常对照组相比,衰老模型组大鼠脑组织中SOD活力和抑制羟自由基能力均显著降低(P<0.01),而MDA含量均明显升高(P<0.01);与衰老模型组相比,川芎治疗组脑组织中SOD活力和抑制羟自由基能力均显著升高(P<0.01),而丙二醛含量显著降低(P<0.01)。结论:川芎起到降低羟自由基,提高机体抗氧化能力,具有延缓衰老的作用。     

天然山泉水对老龄小鼠SOD和MDA含量的影响

目的 探讨天然山泉水对老龄小鼠脂质过氧化水平的影响。方法 8月龄SPF级雄性ICR小鼠适应性饲养5 d后,禁食16 h,取血,测血清丙二醛(MDA)含量。根据MDA含量,将ICR小鼠随机分为两组:天然山泉水组和自来水对照组。天然山泉水组自由饮用天然山泉水,自来水对照组自由饮用自来水,连续饮用两个月,饮用1个月和两个月时禁食16 h,取血,测血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果 给予天然山泉水两个月后,与自来水对照组相比,天然山泉水组丙二醛(MDA)含量显著降低(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)活力无显著性差异。结论 饮用天然山泉水对缓解老龄小鼠脂质过氧化水平有一定的作用。