血管内皮生长因子与中枢神经缺血损伤

血管内皮生长因子（VEGF）治疗缺血性疾病的研究已经取得了很大进展，在中枢神经缺血损伤中其作用也越来越受人关注，除了改善局部微循环间接地起到神经保护作用外，VEGF直接促进损伤的神经组织再生修复的作用也逐渐得到确认。     

血管内皮生长因子单抗对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的研究再灌注期使用血管内皮生长因子单抗(Vascular endothelial growth factor monoclonal antibody,简称VEGFmAb)对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响。方法将SD大鼠18只分为两组(每组n=9)。C组:实验对照组,常规行肝缺血再灌注损伤实验;V组:VEGFmAb处理组:在再灌注期使用血管内皮生长因子单抗。于术后2h、24h分别取血测肝功能,术后24h切取缺血肝叶检测热休克蛋白(heat shock protein 70,简称HSP70)RT-PCR表达、肝病理组织学改变,观察生存状态1周。结果与C组比较,V组HSP70的RT-PCR表达未见明显改变;V组ALT、AST在术后明显下降,肝病理组织学改变有所减轻,1周生存率提高(55.56%vs0)。结论再灌注期使用VEGFmAb有助于减轻大鼠对缺血再灌注损伤,改善预后。     

血管内皮生长因子与中枢神经缺血损伤

血管内皮生长因子(VEGF)治疗缺血性疾病的研究已经取得了很大进展,在中枢神经缺血损伤中其作用也越来越受人关注,除了改善局部微循环间接地起到神经保护作用外,VEGF直接促进损伤的神经组织再生修复的作用也逐渐得到确认。     

血管内皮生长因子基因转染血管内皮祖细胞治疗肢体缺血的实验研究

目的利用血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF-165）基因转染体外诱导的血管内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPCs）,并移植到下肢缺血的新西兰兔体内,观测其促进血管新生,改善肢体缺血的效果。方法（1）梯度离心法分离兔骨髓单个核细胞,然后用含有VEGF、bFGF、IGF-1的M199培养液诱导培养EPCs。并以免疫荧光、透射电镜等方法进行鉴定。（2）用携带VEGF165基因的腺病毒质粒（Adv-GFP-VEGF165）转染所培养的细胞,ELISA法检测上清液中VEGF蛋白的表达。（3）制作兔下肢缺血模型,并将其随机分为A、B、C 3组,分别移植EPCs、VEGF165基因转染后的EPCs、M199培养基,多种方法检测移植效果及局部整合情况。结果（1）自兔骨髓诱导出梭形贴壁细胞,免疫荧光及电镜检测证实为EPCs。（2）Adv-GFP-VEGF165成功转染EPCs,ELISA法检测转染VEGF165后的EPCs其上清液中VEGF蛋白浓度明显升高。（3）Brdu示踪显示移植细胞整合到缺血局部,CTA及免疫组化检查显示VEGF-165基因转染后的EPCs移植后其改善肢体缺血效果优于其他两组。结论VEGF基因转染EPCs后能改进EPCs质量,移植后促血管新生能力增强,其效果优于未转染组。     

血管内皮生长因子基因治疗大鼠缺血皮瓣的实验研究

目的　研究血管内皮生长因子 (VEGF)基因治疗对大鼠缺血皮瓣生存的影响。方法建立大鼠缺血皮瓣的动物模型 ,采用直接注射法转移 pcD2 /hVEGF12 1真核表达质粒于大鼠缺血皮瓣肉膜层 ,术后 7d ,应用苏木素 伊红 (HE)染色、单光子发射计算机断层摄影 (SPECT)及计算机图像分析软件等方法检测皮下血管密度、皮瓣血供和皮瓣成活率。结果　经VEGF基因治疗组的大鼠缺血皮瓣与对照组相比较具有皮下血管密度增加、血液供应增多和皮瓣成活率显著性增高 (P <0 .0 1)。结论　VEGF基因治疗能够诱导新血管形成、增加血流灌注 ,促进缺血皮瓣的生存。     

糖尿病足动脉缺血患者骨骼肌血管内皮生长因子基因表达

目的　研究糖尿病患者缺血下肢肌肉组织内源性血管内皮生长因子 (VEGF)基因表达及其与糖尿病足发病机理的关系。　方法　将 2 4例患者 ,33条肢体分为 3组 :无下肢动脉缺血的糖尿病 (DM) 5例 ,10条肢体 ;无糖尿病的下肢动脉粥样硬化闭塞症 (ASO) 10例 ,13条肢体 ;糖尿病下肢动脉硬化闭塞症 (DLASO) 9例 ,10条肢体。对照组为正常志愿者 (NOR) 5例 ,10条肢体。通过肌肉穿刺获取小腿骨骼肌组织 ,采用RT PCR法测定肌肉组织中hVEGF16 5mRNA表达。　结果　DM组和NOR组小腿骨骼肌组织中hVEGF16 5mRNA无表达。DLASO组小腿骨骼肌组织有hVEGF16 5mRNA表达 (0 0 2 1± 0 0 13) μg ,但明显低于ASO组 (0 133± 0 0 2 4 ) μg ,(t=13 32P <0 0 1)。　 结论　DLASO组缺血下肢肌组织内源性VEGF基因表达水平明显低于ASO组 ,是糖尿病足部溃疡发生发展的重要内在原因。     

内皮在缺血再灌注及循环休克中的药理学作用

血管内皮作为一个重要器官在缺血再灌注及循环性休克中具有重要作用。低灌注状态造成的内皮功能障碍通过多种途径成为再灌注损伤的“激发器”，而粒细胞的粘附和激活起到损伤放大的效应；多种药物对内皮功能人保持作用。     

肝细胞生长因子对肝缺血再灌注损伤的治疗作用

肝缺血再灌注损伤(Ischaemic Reperfusion Injury．I／R iniury)是肝胆外科实践中常见的组织器官损伤之一．在严重感染、创伤、休克、心肺功能不全、器官移植等疾患的病理演变中起重要作用。I／R损伤使肝脏组织发生一系列代谢、结构和功能的损伤,甚至导致肝功能衰竭,是影响疾病预后、手术成败和病人存活的主要因素之一。因此探讨I／R损伤的发     

血管内皮生长因子在神经系统中的作用

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)作为血管生成肽的一种,能调节血管生成和血管通透性,以往仅认为VEGF能通过改善微循环间接地起到神经保护作用。近年来,大量实验研究[1]证明,VEGF是一种     

内皮在缺血再灌注及循环性休克中的药理学作用

血管内皮作为一个重要器官在缺血再灌注及循环性休克中具有重要作用。低灌注状态造成的内皮功能障碍通过多种途径成为再灌注损伤的“激发器”,而粒细胞的粘附和激活起到损伤放大的效应;多种药物对内皮功能有保护作用。     

应用转血管内皮生长因子基因治疗肢体缺血的研究

目的研究肌肉内转血管内皮生长因子(VEGF)基因治疗肢体缺血的可行性,比较各种治疗方法的疗效. 方法雄性新西兰大白兔50只,完全切除股动脉后随机分为3组.实验组为明胶海绵携载法转基因组(n=18)和肌肉内注射转基因组(n=18);只注射pcDNA3为对照组(n=14).通过直接注射法及明胶海绵携载法将构建的质粒pcDNA3-VEGF121基因转入缺血肌肉内,立即测定各组肢体髂内动脉血流量,在术后2天,1、2、3和4周应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定基因表达,术后30天通过测定缺血肢体髂内动脉血流量、动脉血管造影及组织学观察测定血管密度,评价侧支循环变化. 结果术后2天,转VEGF基因治疗的两实验组均测到基因表达,并均维持2周.术后立即测定的髂内动脉血流量各组间无明显差异.术后30天,缺血肢体髂内动脉血流量、肢体血管造影血管数目和肌肉组织血管密度转VEGF基因的两实验组均比对照组明显增高,差异有统计学意义(P<0.01),明胶海绵携载组较直接注射组亦有明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论肌肉内转VEGF基因治疗可促进急性缺血肢体侧支循环、改善血供,明胶海绵携载法较直接注射法有更好的疗效.     

血管内皮细胞生长因子在缺血-再灌注肾损害中的研究进展

血管内皮细胞生长因子是一种高度特异作用于血管内皮细胞的有丝分裂原和作用较强的血管生成因子,是血管发生和血管生成的关键因素,参与了微血管病变的病理过程.目前认为肾脏缺血-再灌注损伤是导致缺血性肾损伤的重要机制,主要表现为肾小球滤过率的下降和近端小管上皮细胞的损伤,已有研究结果表明,血管内皮细胞生长因子预处理可以明显减轻肾脏缺血-再灌注损伤.我们将对血管内皮细胞生长因子在肾脏缺血-再灌注损伤中的表达及其可能发挥的作用进行综述.     

血管内皮细胞生长因子在缺血-再灌注肾损害中的研究进展

血管内皮细胞生长因子是一种高度特异作用于血管内皮细胞的有丝分裂原和作用较强的血管生成因子,是血管发生和血管生成的关键因素,参与了微血管病变的病理过程.目前认为肾脏缺血-再灌注损伤是导致缺血性肾损伤的重要机制,主要表现为肾小球滤过率的下降和近端小管上皮细胞的损伤,已有研究结果表明,血管内皮细胞生长因子预处理可以明显减轻肾脏缺血-再灌注损伤.我们将对血管内皮细胞生长因子在肾脏缺血-再灌注损伤中的表达及其可能发挥的作用进行综述.     

血管内皮生长因子在肾脏疾病中的研究进展

血管内皮生长因子（VEGF）是一种促进血管内皮生长及渗透的分子，在血管渗透、血管的生长过程中起重要作用。检测VEGF的表达，对探讨肾脏疾病的发病机制、观察病情进展、指导临床治疗及判断预后有重要意义。     

血管内皮生长因子与脊髓损伤

脊髓损伤（spinalcordinjury，SCI）后，常在原发损伤的基础上继发一系列病理改变，微循环和神经生化异常是导致脊髓继发损伤的两大重要原因。血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）作为一种强的血管生成肽，能调节血管生成和血管通透性，在脊髓继发损伤的病理生理过程中起着重要作用。以往研究认为VEGF仅能通过改善局部微循环间接地起到神经保护作用，近年来，大量实验研究证明VEGF也是一种神经保护因子，同时可直接促进损伤的神经组织再生修复。作者就该因子的研究过程、脊髓损伤后的变化及其可能的作用加以综…     

大鼠脑缺血再灌注损伤时脑组织血管内皮生长因子和内皮抑素的变化

目的 探讨大鼠脑缺血再灌注损伤时脑组织血管内皮生长因子(VEGF)和内皮抑素(ES)的变化.方法 雄性Wistac大鼠48只,体重270～330 g,随机分为2组:假手术组(S组,n=8)和脑缺血再灌注组(IR组,n=40).IR组采用改良的Zea Longa线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉建立局灶性脑缺血再灌注模型,缺血90 min时拔出线栓行再灌注.S组只插入线栓,不阻断大脑中动脉.S组于术后1 d时、IR组分别于再灌注6 h、1、2、4、7 d时,取8只大鼠进行神经功能损伤评分,然后处死,取脑组织,观察脑梗死情况,采用RT-PCR法测定VEGF mRNA和ES mRNA的表达,计算其比值(ES/VEGF).结果 与S组相比,IR组再灌注各时点神经功能损伤评分升高,脑组织VEGF mRNA表达上调,再灌注1、2、4、7 d时脑组织ES mRNA表达上调,再灌注2、4、7 d时脑组织ES/VEGF降低(P<0.01).再灌注2 d时神经功能损伤评分最高,VEGF mRNA表达及ES/VEGF至谷值,ES mRNA表达至峰值,脑梗死最严重.结论 大鼠脑缺血再灌注时VEGF mRNA和ES mRNA表达上调,且脑损伤程度与脑组织ES和VEGF的平衡状态有关.     

大鼠脑缺血再灌注损伤时脑组织血管内皮生长因子和内皮抑素的变化

目的 探讨大鼠脑缺血再灌注损伤时脑组织血管内皮生长因子(VEGF)和内皮抑素(ES)的变化.方法 雄性Wistac大鼠48只,体重270～330 g,随机分为2组:假手术组(S组,n=8)和脑缺血再灌注组(IR组,n=40).IR组采用改良的Zea Longa线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉建立局灶性脑缺血再灌注模型,缺血90 min时拔出线栓行再灌注.S组只插入线栓,不阻断大脑中动脉.S组于术后1 d时、IR组分别于再灌注6 h、1、2、4、7 d时,取8只大鼠进行神经功能损伤评分,然后处死,取脑组织,观察脑梗死情况,采用RT-PCR法测定VEGF mRNA和ES mRNA的表达,计算其比值(ES/VEGF).结果 与S组相比,IR组再灌注各时点神经功能损伤评分升高,脑组织VEGF mRNA表达上调,再灌注1、2、4、7 d时脑组织ES mRNA表达上调,再灌注2、4、7 d时脑组织ES/VEGF降低(P<0.01).再灌注2 d时神经功能损伤评分最高,VEGF mRNA表达及ES/VEGF至谷值,ES mRNA表达至峰值,脑梗死最严重.结论 大鼠脑缺血再灌注时VEGF mRNA和ES mRNA表达上调,且脑损伤程度与脑组织ES和VEGF的平衡状态有关.     

大鼠脑缺血再灌注损伤时脑组织血管内皮生长因子和内皮抑素的变化

目的 探讨大鼠脑缺血再灌注损伤时脑组织血管内皮生长因子(VEGF)和内皮抑素(ES)的变化.方法 雄性Wistac大鼠48只,体重270～330 g,随机分为2组:假手术组(S组,n=8)和脑缺血再灌注组(IR组,n=40).IR组采用改良的Zea Longa线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉建立局灶性脑缺血再灌注模型,缺血90 min时拔出线栓行再灌注.S组只插入线栓,不阻断大脑中动脉.S组于术后1 d时、IR组分别于再灌注6 h、1、2、4、7 d时,取8只大鼠进行神经功能损伤评分,然后处死,取脑组织,观察脑梗死情况,采用RT-PCR法测定VEGF mRNA和ES mRNA的表达,计算其比值(ES/VEGF).结果 与S组相比,IR组再灌注各时点神经功能损伤评分升高,脑组织VEGF mRNA表达上调,再灌注1、2、4、7 d时脑组织ES mRNA表达上调,再灌注2、4、7 d时脑组织ES/VEGF降低(P<0.01).再灌注2 d时神经功能损伤评分最高,VEGF mRNA表达及ES/VEGF至谷值,ES mRNA表达至峰值,脑梗死最严重.结论 大鼠脑缺血再灌注时VEGF mRNA和ES mRNA表达上调,且脑损伤程度与脑组织ES和VEGF的平衡状态有关.     

大鼠脑缺血再灌注损伤时脑组织血管内皮生长因子和内皮抑素的变化

目的 探讨大鼠脑缺血再灌注损伤时脑组织血管内皮生长因子(VEGF)和内皮抑素(ES)的变化.方法 雄性Wistac大鼠48只,体重270～330 g,随机分为2组:假手术组(S组,n=8)和脑缺血再灌注组(IR组,n=40).IR组采用改良的Zea Longa线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉建立局灶性脑缺血再灌注模型,缺血90 min时拔出线栓行再灌注.S组只插入线栓,不阻断大脑中动脉.S组于术后1 d时、IR组分别于再灌注6 h、1、2、4、7 d时,取8只大鼠进行神经功能损伤评分,然后处死,取脑组织,观察脑梗死情况,采用RT-PCR法测定VEGF mRNA和ES mRNA的表达,计算其比值(ES/VEGF).结果 与S组相比,IR组再灌注各时点神经功能损伤评分升高,脑组织VEGF mRNA表达上调,再灌注1、2、4、7 d时脑组织ES mRNA表达上调,再灌注2、4、7 d时脑组织ES/VEGF降低(P<0.01).再灌注2 d时神经功能损伤评分最高,VEGF mRNA表达及ES/VEGF至谷值,ES mRNA表达至峰值,脑梗死最严重.结论 大鼠脑缺血再灌注时VEGF mRNA和ES mRNA表达上调,且脑损伤程度与脑组织ES和VEGF的平衡状态有关.