抗运动病药合剂B对悬吊兔脑皮层超微结构的影响

本实验观察了对照组和给药组家兔头低位20°悬吊第3、7、15天大脑和小脑皮层超微结构的改变,以悬吊第3天变化最明显:大脑皮层锥体细胞内的线粒体轻度肿胀,部分嵴断裂,基质稀释;小脑皮层浦金野细胞的粗面内质网脱粒,内质网池缩短,紧密排列成簇并且边集。抗运动病药合剂B.(樟柳碱加右旋苯丙胺的复方)则能保护脑皮层神经元免受由于悬吊而造成的损伤。本文还分析了悬吊造成神经元超微结构损伤的原因,讨论了空间运动病发生的可能机制和合剂B 的药理作用。     

低氧对视动刺激诱发的运动病的影响

为探讨中度低氧对视动刺激诱发运动病的影响及其特点和规律,２０岁１８￣２５岁的健康男性,按照“拉丁方”排列和“自身对照”法,进行了单纯视动刺激和低氧视动刺激试验。主要观察和记录了运动病症状及视动性水平眼震（ＯＫＨＮ）。结果显示：（１）低氧视动刺激（ＨＯＳ）的运动病症状得分显著高于单纯视动刺激（ＯＳ）时的得分（Ｐ〈０．００１）;（２）低氧视动刺激时的视动性水平眼震慢相速度（ＳＰＶ）显著小于单纯视动刺激     

抗晕宁抗大鼠模拟运动病的处方筛选

目的观察抗晕宁的抗运动病效果并比较抗晕宁与茶苯海明抗运动病作用的强弱。方法给大鼠旋转刺激（频率为0．05Hz,峰速240°／s^2）,诱发异嗜高岭土行为和条件性厌食症,按高岭土摄食量和对糖精水的厌饮行为判定运动病轻重程度。灌胃给药,观察各给药组对大鼠异嗜高岭土行为的抑制情况以及旋转刺激前及刺激后连续3d各24h内对0．15％糖精水的饮用量。结果抗晕宁各组大鼠,经旋转刺激后高岭土摄入量明显低于模型组,抗晕宁能促进糖精水的饮用,而茶苯海明组与模型组无显著差异。结论抗晕宁用于对抗运动病效果显著。     

脑益嗪抗运动病时大鼠脑细胞钙离子超微结构定位的变化(论著)

目的：观察脑益嗪抗运动病时脑细胞钙离子（Ｃａ２＋）的变化并探讨其作用机理。方法：采用Ｃａ２＋超微结构定位方法，对ＳＤ大鼠预先给予脑益嗪后，采用正负交变加速度旋转刺激制备运动病模型。观察运动病大鼠和脑益嗪给药组大鼠大脑皮质、小脑皮质和脑干前庭区脑细胞Ｃａ２＋超微结构定位变化。结果：运动病大鼠大脑皮质、小脑皮质和脑干前庭区脑细胞质基质、线粒体和内质网中Ｃａ２＋反应产物增多。预先给予脑益嗪后，大脑皮质、小脑皮质和脑干前庭区脑细胞质Ｃａ２＋反应产物明显下降（Ｐ＜０．０１）。结论：脑益嗪抗运动病的中枢机理之一可能与抑制脑细胞Ｃａ２＋内流有关     

“抗晕茶”对大鼠抗运动病作用的实验研究(论著)

目的：了解自制“抗晕茶”对大鼠的抗运动病效果。方法：用旋转器对“抗晕茶”组和对照组大鼠（各６只）进行变速旋转刺激１小时，然后分别记录两组大鼠连续两天异嗜高岭土的总量作统计学分析比较。结果：两组大鼠均出现异嗜高岭土行为，表明旋转刺激可诱发大鼠运动病。因为大鼠无呕吐反射，它遭受前庭刺激后出现异嗜高岭土行为可认为是相当于其他动物呕吐的一种反应，可作为大鼠运动病的一种症状表现。本实验中，“抗晕茶”组大鼠食高岭土量明显少于对照组（Ｐ＜０．０５）。结论：“抗晕茶”具有一定的抗运动病作用。     

两种抗运动病药物对小鼠学习记忆能力的影响

目的研究吗嗪和东莨菪碱合剂对小鼠学习、记忆能力的影响，以期为运动病的防治药物选择提供药理实验依据。方法设立对照组、模型组、吗嗪组、合剂组，利用小鼠在方型水迷宫中学习、记忆能力的变化，通过组间对照评价抗运动病药物的中枢抑制副作用。结果(1)4组小鼠的游泳成绩均随学习时间的增加而提高，模型组提高的速度最慢；(2)从第3d天开始，模型组小鼠的学习记忆能力明显低于正常对照组；(3)对照组、吗嗪组、合剂组3组的游泳和学习记忆成绩8d内的增长状况基本一致，彼此间无差别。结论吗嗪和东莨菪碱合剂对小鼠在方型水迷宫中的学习记忆能力无明显影响；对小鼠在方型水迷宫中游泳体力亦无明显影响；用方型水迷宫来检测小鼠的学习记忆能力灵敏、可行。     

脑益嗪抗运动病时大鼠脑中c-fos基因表达水平的变化(论著)

目的：探讨脑益嗪抗运动病作用的神经中枢机理与脑细胞ｃ－ｆｏｓ基因表达的关系。方法：采用正负交变加速度旋转刺激ＳＤ大鼠制备运动病模型，为运动病组；在脑益嗪组，ＳＤ大鼠预先注射脑益嗪，１小时后如运动病组进行旋转刺激；正常ＳＤ大鼠作为对照组。用ｃ－ｆｏｓ基因探针对３组大鼠的大脑皮质、小脑皮质及脑干前庭区进行原位杂交。用免疫组化方法检测３组大鼠脑组织中Ｆｏｓ蛋白的含量。观察运动病组大鼠和脑益嗪组大鼠大脑皮质、小脑皮质和脑干前庭区脑细胞ｃ－ｆｏｓ基因表达变化。结果：大鼠实施刺激后这三种脑组织中ｃ－ｆｏｓ转录水平增高及Ｆｏｓ蛋白含量均增高。在脑益嗪组ｃ－ｆｏｓ基因表达水平和Ｆｏｓ蛋白含量均低于运动病组。结论：脑益嗪抗运动病的中枢机理之一可能与ｃ－ｆｏｓ基因快速表达有关。     

“止晕栓”对家兔前庭功能障碍的药效学观察

研究栓剂型重碳酸钠制剂“止晕栓”的抗运动病作用，并探讨其可能的作用机理。方法应用水平旋转所致家兔眼震模型及一侧迷路破坏所致家兔自发性眼震模型，检测“止晕栓”对眼震电图各参数的影响；应用生物微球技术，检测“止晕栓”对豚鼠耳蜗血流量的影响。结果研究表明“止晕栓”直肠给药能明显抑制家兔水平旋转所致眼震的慢相速度和持续时间，作用与茶苯海明（１．６ｍｇ／ｋｇ，ｐｏ）相仿，但起效稍快，作用以给药后３０～６０ｍｉｎ最强，随剂量增加作用时间可延长，也可明显抑制一侧迷路破坏所致的自发性眼震慢相速度，尚能明显增加豚鼠耳蜗血流量。结论提示重碳酸钠栓剂直肠给药，可提高前庭兴奋阈、抑制前庭兴奋，为临床运动病、美尼尔氏病、耳源性眩晕等前庭疾患的治疗提供了一种安全、有效、方便的方法。     

晕复静对豚鼠诱发性运动病的作用

目的探讨中成药晕复静对豚鼠诱发性运动病的作用。方法将１５只健康豚鼠分成三组：Ａ组（ｎ＝５）肌注庆大霉素（２５０ｍｇｋｇ－１ｄ－１）３天；Ｂ组（ｎ＝５）口服抗眩晕中药晕复静１片后１ｈ；Ｃ组（ｎ＝５）给动物口服安慰剂１片，１ｈ后进行正弦摆动下的眼震电图（ＥＮＧ）记录和加速度旋转过程中胃电图（ＥＧＧ）记录，与平静状态下和用药前的记录相比较，并用电镜进行内耳形态学观察。结果①旋转加速度刺激使ＥＧＧ振幅明显增加。②当前庭性眼震明显减弱，前庭终器部分受损时，加速度刺激不能诱发豚鼠的ＥＧＧ变化。③晕复静能降低前庭摆动性眼震和旋转加速度刺激引起的ＥＧＧ振幅变化。结论旋转加速度可做为豚鼠运动病的诱发方式。ＥＧＧ振幅的改变可做为豚鼠运动病模型的客观评判指标。晕复静确能有效地抑制豚鼠诱发性运动病的前庭眼反射和前庭植物神经反射。     

秋千诱发运动病自发脑电的变化

本文对11名健康男性青年(19—24岁)秋千诱发运动病过程中自发脑电连续记录并进行了功率谱分析。结果表明:出现运动病症状后,11名被试者脑电图都有显著改变。其中8人以脑前部(额、中央)θ频段(4.0～7.75Hz)的积分值显著上升为主,并且其变化与运动病症状得分(SS)有一致性趋势,但其α频段(8.0～11.75Hz)积分值没有显著性下降。这8人中有5人出现了θ节律性爆发;另外3人则以脑后部(枕、顶)α频段的显著下降为主,其变化与SS值没有明显的一致性,θ频段没有显著性改变。脑电θ及α节律的变化在一定程度上可反映运动病症状的程度。脑电图的上述变化结合运动病时出现的困倦、四肢无力等症状可以推测,运动病发生时大脑网状结构和皮层的兴奋性受到了一定程度的抑制。     

速效抗晕胶囊各组分毒性相互作用研究

目的 观察速效抗晕胶囊的3种组份硫酸右旋苯丙胺、茶苯海明和干姜提取物的毒性相互作用类型,评价药物的安全性.方法 用综合计算法评价速效抗晕胶囊3种原料硫酸右旋苯丙胺、茶苯海明和干姜提取物灌胃的小鼠急性半致死剂量(LD50),测试硫酸右旋苯丙胺、茶苯海明和干姜提取物两两及三者按组方比例联用的小鼠急性毒性LD50,用Finney法评价药物联用毒性相互作用的类型.结果 灌胃给药后ICR小鼠的硫酸右旋苯丙胺、茶苯海明及干姜提取物LD50分别为154.0、627.6 mg/kg及大于24 g/kg,硫酸右旋苯丙胺-茶苯海明、硫酸右旋苯丙胺-干姜提取物、茶苯海明-干姜提取物、硫酸右旋苯丙胺-茶苯海明-干姜提取物按组方比例联用的LD50分别为529.9、1834.0、110.4、1043.3 mg/kg;Finney法评价上述组合联用后毒性相互作用的Q值分别为0.93、0.87、1.10、0.88,速效抗晕胶囊3组份的4种组合毒性相互作用类型均为相加作用.结论 组成速效抗晕胶囊的硫酸右旋苯丙胺、茶苯海明和干姜提取物的毒性相互作用的类型为毒性相加作用,无协同增加药效的毒性现象.     

盐酸苯环壬酯左旋体及光学异构体抗动物晕动病药效学研究

目的评价盐酸苯环壬酯左旋体ER（-）-PCH]对晕动病的防治作用。方法建立两个实验动物模型：①家兔右侧颈总动脉局部帖敷强胆碱酯酶抑制剂对氧磷10μl（380μg／10μl），家兔出现逆向（左侧）转圈，逆向转圈3圈／min以上为晕动病阳性症状，实验前20min灌胃给药，观察盐酸苯环壬酯及其光学异构体对家兔晕动病的防治作用；②家猫右侧大腿深部肌肉注射毒扁豆碱（O．6mg／kg），引起家猫腹部不适、恶心、呕吐等晕动病（MS）样综合征，实验前20min灌胃给药。观察盐酸苯环壬酯消旋体及其光学异构体对家猫晕动病样综合征的预防和治疗作用。结果兔逆向转圈综合症模型中盐酸苯环壬酯左旋体的半数有效剂量（ED50）为4．01mg／kg，外消旋体的ED50为8．94mg／kg，两者的ED50比为1：2．23（P〈0．05），而盐酸苯环壬酯的右旋体[S（＋）-PCH]在34mg／kg没有表现出明显的抗晕动病效果（P〉0．05）；在家猫晕动病样综合症模型中，R（-）-PCH的ED50值为0．07mg／kg，外消旋体的ED50值为0．58mg／kg，两者的ED50值比为1：8．29（P〈0．01），而S（＋）-PCH在3．0mg／kg没有表现出明显的抗晕动病效果（P〉0．05）。结论盐酸苯环壬酯的左旋体抗晕动病效果明显强于外消旋体和右旋体，将来可能会成为抗晕动病的新药。     

秋千摆动和倒视刺激对动态姿态平衡的影响

目的 观察秋千摆动和倒视刺激对动态姿态平衡的影响,探讨视觉、本体觉和前庭觉在姿态平衡中的贡献。方法 １６名受试者进行秋千摆动测试,秋千测试前后进行动态姿态平衡测试（感觉整合测试,３６种测试状态）;另外１０名受被者进行上下倒视刺激,倒视刺激前后进行动态姿态平衡测试。结果 秋千摆动刺激后运动病症状明显,综合平衡分降低有显著性意义,测试状态４对应的平衡分、策略分和视觉贡献降低有显著性意义。倒视刺激后运动     

前庭核H1受体在运动病发生中的作用

目的研究H1受体在大鼠脑干前庭核的表达及其在运动病发生和信号转导过程中的作用。方法24只健康SD大鼠（200g～250g,雌雄各半）依随机数字表法随机分为4组,每组6只。A：对照组,不接受运动刺激和抗运动病药物;B：仅暴露运动刺激组;C：仅接受抗运动病药物组（H,受体阻断剂盐酸异丙嗪,0．25mg／只,腹腔注射）;D：接受运动刺激和抗运动病药物组。通过旋转摆动复合运动刺激诱使大鼠发生运动病,以出现对糖精水的厌饮症状作为运动病发病指标。测定运动刺激后及暴露其他相应实验因素后45min内各组小鼠0．15％糖精水的饮用量。通过免疫荧光染色观察大鼠脑干前庭核H。受体的分布;蛋白印迹法分析大鼠前庭核层面脑干组织H1受体蛋白的表达,并观察运动刺激和异丙嗪对H1受体表达的影响。结果各组大鼠平均糖精水饮用量有明显差异（F=346．82,P〈0．01）。运动刺激组平均糖精水饮用量明显少于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）。异丙嗪组平均糖精水饮用量与对照组相近（P〉O．05）。应用异丙嗪后接受运动刺激组的平均糖精水饮用量多于运动刺激组（P〈O．01）,但仍明显少于对照组及异丙嗪组（P〈0．01）。免疫荧光染色显示,大鼠脑干前庭核表达有H1受体,运动刺激可使其表达增加,但未受到异丙嗪的明显抑制。蛋白印迹法分析显示,大鼠前庭核层面脑干组织有H1受体蛋白的表达,运动刺激亦使其表达增加,异丙嗪对其表达增加不具有明显的抑制作用。结论旋转摆动复合运动刺激可有效地诱发大鼠发生运动病。大鼠脑干前庭核存在有H1受体,运动刺激可使其表达增加。异丙嗪具有一定的抗运动病作用,但对运动刺激所诱发的大鼠脑干前庭核H1受体表达增加没有明显的抑制作用。其作用机制可能是与组胺竞争性地结合H1受体而非通过影响H1受体的表达。     

模拟运动病大鼠海马组织中一氧化氮、超氧化物歧化酶和丙二醛含量的变化

目的　探讨一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛 (MDA)在晕船时大鼠海马组织中的含量变化。方法　雄性 SD大鼠 2 3只 ,体重 (2 0 0± 10 ) g,按完全随机方法分为运动病组 (MSG,n= 12 )和正常对照组 (NCG,n=11)。MSG大鼠给予正负交变加速度旋转刺激 2 h/ d,连续 4 d后与 NCG大鼠一起处死 ;NCG大鼠不给予旋转刺激。对两组大鼠海马组织中的 NO、SOD和 MDA含量进行检测。结果　旋转刺激能显著升高海马组织中的 NO与 MDA含量 (P<0 .0 5 ) ,并显著降低 SOD酶活力 (P<0 .0 1)。 MSG与 NCG:NO分别为 (76 .5± 2 1.6 )、(41.2± 9.1)μm ol/ g;SOD分别为 (48.3± 8.1)、(110 .9± 2 2 .1) NU/ mg;MDA分别为 (2 3.8± 5 .0 )、(11.4± 3.4 ) nm ol/ mg。结论　晕船大鼠 NO与 MDA含量升高 ,SOD酶活力降低 ,可能与晕船时脑血管紧张度增高 ,脑血流减少 ,致海马组织局部缺血缺氧 ,氧自由基增多有关。     

生姜与抗胆碱药的抗大鼠模拟运动病作用的比较观察

目的了解不同途径使用生姜液的抗运动病效果并比较生姜与东莨菪碱和山莨菪碱抗运动病作用的强弱。方法给大鼠旋转刺激,诱发异嗜高岭土行为（按高岭土摄食量判定运动病轻重程度）,观察各药剂对大鼠异嗜高岭土行为的抑制情况。结果腹腔注射生姜液的大鼠,经旋转刺激后高岭土摄入量明显低于灌胃给药的大鼠。生姜与抗胆碱药的抗运动病效果无显著差异,而东莨菪碱与山莨菪碱的抗运动病作用强度相当。结论腹腔注射生姜液的抗运动病作用强于灌胃给药。提示生姜抗运动病作用除与其对胃肠的直接作用有关外,可能还有其它作用机制