幽门螺杆菌感染和胃粘膜病变关系的研究

迄今许多研究证实幽门螺杆菌(Helicobacter pylori．HP)感染与慢性胃炎相关．称之为HP相关性胃炎。本文通过1000例胃粘膜活检标本的病理组织学观察．旨在进一步了解HP的致病性与胃粘膜主要病变的关系，从而探讨其发病学．     

胃粘膜组胺在幽门螺杆菌致病中的作用

目的研究组胺在幽门螺杆菌发病中的作用。方法 采用放射免疫法对５８例患者的胃粘膜进行了组胺含量的测定。同时检测Ｈｐ及进行组织ＨＥ染色观察炎症情况。结果２３例十二指肠溃疡者Ｈｐ阳性率７３．９％，３５例慢性胃炎者Ｈｐ阳性率为５２．２％。组胺含量在Ｈｐ阳性ＤＵ与阴性患者比较，差异无显著性，但活动期ＤＵ者显著低于愈合期ＤＵ，而Ｈｐ阳性的ＤＵ，慢性胃炎者的组胺含量显著低于Ｈdisplay status     

幽门螺杆菌与胃粘膜病变的关系

幽门螺杆菌与胃粘膜病变的关系郭廷民湖北省襄樊市铁十一局中心医院病理科４４１００２ＳｕｂｊｅｃｔｈｅａｄｉｎｇｓＨｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉＨｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｉｎｆｅｃｔｉｏｎｓ／ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓＳｔｏｍａｃｈｄｉｓｅａｓ...     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜增殖活性的影响

幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染是胃癌高危因素之一,最近有研究表明胃上皮细胞的过度增生是胃癌发生过程中最早期的表现［１］。作者用增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）和核仁形成区嗜银蛋白（ＡｇＮＯＲ）做为评估细胞增殖状态的指标,并从分子病理角度观察Ｈｐ感染时Ｃ－ｅｒｂ－Ｂ２和Ｐ５３蛋白的变化,以探讨Ｈｐ对胃粘膜异常增殖和恶性转化的影响。１．一般资料：６８例中男４２例,女２６例,年龄２２～７４岁。组织学诊断浅表性胃炎２５例,萎缩性胃炎４０例,糜烂性胃炎３例。３４例为活动性胃炎,伴肠上皮化生２５例,异型增生３例。Ｈｐ阳性…     

幽门螺杆菌相关胃粘膜病变的免疫致病机制

幽门螺杆菌感染与胃粘膜病变关系密切，免疫反应在纲门螺杆菌致病机制中可能起重要作用，本就近年来幽门螺杆菌相关胃粘膜病变的免疫学研究作一综述。     

幽门螺杆菌与胃粘膜相关淋巴瘤

自1983年澳大利亚学Warren和Marshall发现胃粘膜存在幽门螺杆菌(Helieobacter pylori，HP)以来，中外学对此进行了大量研究，业已证实其为慢性胃炎的主要病因；为消化性溃疡的重要发病因素及复发原因；为胃癌的重要病因团素，被WHO／NIH定为Ⅰ型致癌原。其与胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤的关系更引起人们强烈的兴趣。十余年来对HP的研究导致上述疾病的理解上史无前例的巨大变化，有人称之为幽门螺杆苗革命。     

肝硬化患者胃粘膜病变与幽门螺杆菌感染的关系

近年来 ,肝硬化门脉高压性胃病 ( PHG)逐渐被人们所认识和重视 ,有关幽门螺杆菌 ( Hp)感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等消化道疾病相关性的研究已见诸多报道 ,而有关 Hp感染与肝硬化胃粘膜病变相关性的研究鲜见报道。为探讨 Hp感染在肝硬化胃粘膜病变中的意义 ,我们对 5 8例肝硬化患者行胃镜检查及 Hp检测 ,并与 2 9例非肝硬化患者进行对照 ,现将结果报告如下。1　资料与方法1 .1　临床资料 :所选 5 8例均为我院住院患者 ,经临床确诊为肝硬化。其中男 45例 ,女 1 3例 ;年龄 2 8～71岁 ,平均 45 .2岁 ;肝硬化门脉高压组 38例 ,非门脉高…     

胃粘膜肠化与幽门螺杆菌分布的关系

目的：探讨胃癌高发地区人群中胃粘膜肠化与幽门螺杆菌（Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ）分布的关系。方法：对５３３例胃癌高发地区成年人行内镜及胃粘膜活检组织学检查,Ｗａｒｔｈｉｎ－Ｓｔａｒｒｙ染色阳性定为Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ感染。结果：５３３例成年人的Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ检出率为６４．５％。Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ阳性组肠化检出率为５５．５％,阴性组肠化检出率为３１．８％（Ｐ〈０．０１）。Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ阳性组无肠化和轻、中、重度     

胃粘膜淋巴滤泡增生与幽门螺杆菌感染

幽门螺杆菌 ( Helicobacter pylori, Hp)感染被认为是胃粘膜相关淋巴组织 (MALT)淋巴瘤的一个危险因素,其 Hp致恶变的机理还不清楚,这是目前研究的焦点。现将我院经胃镜活检胃粘膜组织发现淋巴滤泡增生 ( lymphoid follicle proliferation,LFP )病例与 Hp感染情况进行分析,并探讨两者之间的关系以及胃粘膜 LFP是否是胃 MALT淋巴瘤的早期病变。　　一、材料和方法　　本组病例 460例,均为 1997年因上腹症状接受胃镜检查而行 Hp检测患者。男 259例,女 201例,年龄 16～ 78岁。所有病例检查前未使用过抗生素。常规胃镜操作,在…     

幽门螺杆菌相关性慢性胃炎与胃腺癌的胃粘膜增殖状况

流行病学资料研究发现,幽门螺杆菌 (Hp)感染可使胃癌发生增加 6～ 8倍 [1]。 Hp感染在胃十二指肠疾病的演变过程中,所产生的潜在致癌机制尚未明确。为探讨 Hp感染对胃粘膜细胞增殖水平的影响,本研究试图通过免疫组织化学方法,对比观察 Hp相关性慢性胃炎、胃腺癌的增殖细胞核抗原 (PCNA)及 P53蛋白的表达,以认识 Hp的可能致癌作用方式。　　1.材料：胃镜及活检确诊的 35例慢性胃炎和手术病理证实的 20例胃腺癌,其中男性 30例,女性 25例,平均年龄 (47.5± 3.4)岁。慢性胃炎取材是胃镜活检胃窦部粘膜组织 3块,胃腺癌取手术切除的…     

胃粘膜肥大细胞及其脱颗粒与Hp致病关系的探讨

目的：探讨胃粘膜肥大细胞（MC）及其脱颗粒与幽门螺杆菌（Hp）致病性的关系。方法：采用改良甲苯胺蓝染色法检测120例患者胃粘膜中MC计数及脱颗粒细胞所占比例。结果：1．Hp阳性患者胃粘膜MC计数及脱颗粒比显著高于Hp阴性患者（P＜0．01）;2．不同Hp感染胃病患者之间胃粘膜MC计数及脱颗粒比也有差异,消化性溃疡（PU）和慢性浅表性胃炎（CSG）患者胃粘膜MC计数及脱颗粒比显著高于慢性萎缩性胃炎（CAG）患者（P＜0．01）。结论：胃粘膜肥大细胞及其脱颗粒参与了Hp致病而导致胃粘膜受损。     

幽门螺杆菌破坏胃粘膜屏障的研究

为了解幽门螺杆菌（Ｈｐ）对胃粘膜屏障的损伤作用，对５０例Ｈｐ感染的胃炎及５０例非Ｈｐ感染胃炎者测定其胃窦粘膜的磷脂和氮基已糖值，并与病理改变相比较。结果示Ｈｐ感染组胃窦粘膜的磷脂平均值低于非Ｈｐ感染组（Ｐ＜０．０５）。Ｈｐ感染组的胃窦粘膜氨基己糖值明显低于非Ｈｐ感染组（Ｐ＜０．００５）。而Ｈｐ感染组的活动性胃炎明显高于非感染组。结果表明，Ｈｐ可通过破坏胃粘膜屏障而导致胃粘膜炎症性改变。     

幽门螺杆菌相关胃粘膜病变的免疫致病机制

幽门螺杆菌感染与胃粘膜病变关系密切。免疫反应在幽门螺杆菌致病机制中可能起重要作用。本文就近年来幽门螺杆菌相关胃粘膜病变的免疫学研究作一综述。     

胃粘膜肠化与幽门螺杆菌感染关系的观察

１９９５年１月至１２月我院胃镜室对检出的２１５例胃粘膜肠化者作了Ｈｐ测定，并对其中６９例中度以上肠化者进行了病理特殊染色分型及ＣＥＡ测定，以探讨其之间的关系，报告如下。一、临床资料：病人均为住院及门诊经胃镜检查的胃疾病患者。２１５例伴有胃粘膜肠化者中...     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜上皮细胞凋亡关系的研究

采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记（ＴＵＮＥＬ）技术，对幽门螺杆菌（Ｈｐ）阴性患者及Ｈｐ阳性患者抗Ｈｐ治疗前后胃粘膜上皮细胞凋亡进行了原位观察。结果表明，Ｈｐ阳性患者胃粘膜上皮细胞凋亡指数（１７０１％）明显高于Ｈｐ阴性者（３５２％）（Ｐ＜００１）；胃粘膜上皮细胞凋亡指数与Ｈｐ感染程度明显相关（Ｐ＜００５）；Ｈｐ根除后凋亡细胞指数由１７８７％降至４１９％（Ｐ＜００１），而持续阳性者无明显降低。提示Ｈｐ感染能诱导胃粘膜上皮细胞凋亡，这可能是Ｈｐ引起胃癌和溃疡的重要机制之一。     

胃粘膜淋巴滤泡与幽门螺杆菌关系探讨

目的 探讨含有细胞毒素相关基因A（cagA)菌株感染与胃粘膜淋巴滤泡形成之间的关系,并对胃粘膜淋巴滤泡的发生与幽门螺杆菌（Hp）感染状况的关系等进行观察。方法 对655例慢性胃炎,消化性溃疡的患者进行胃镜检查,取胃窦 粘膜组织作Hp检测和组织病理检查,并选择70份Hp培养阳性的临床分离菌,用PCR扩增法进行cagA基因的检测。结果 Hp感染患者中胃粘膜淋巴滤泡的发生率（60.14%)显著高于非Hp感染者（17.06%);胃粘膜淋巴滤泡在活动性胃炎比非活动性胃炎中更易检测到;在Hp相关性胃肠病中,慢性胃炎、胃溃疡、地下二指肠球溃这三者之间胃粘膜淋巴滤泡的发生率无显著性差异。结论 胃粘膜淋巴滤泡的发生直接与Hp感染相关, 并可作为一种Hp感染相关性胃肠病中一个较为恒定的形态特征;Hp作为一种抗原刺激胃粘膜产生淋巴滤泡的作用与Hp菌株的毒力（cagA基因）无关。     

幽门螺杆菌粘附于人胃粘膜的机制

Ｈｐ对胃粘膜的粘附在其致病机制中起着重要作用,ＨＰ粘附于胃粘膜可引起胃上皮细胞一系列病变。本阐述了ＨＰ粘附相关因子及其可能的受体在ＨＰ粘附中的作用并简要叙述了抗粘附剂的研究进展。