肥胖型高血压患者血清游离脂肪酸浓度的变化

目的　探讨肥胖型高血压患者血清游离脂肪酸 (freefattyacid,FFA)浓度变化及游离脂肪酸与胰岛素抗性及代谢性高血压的关系。方法　筛选 34例高血压肥胖患者为观察对象 ,并以 50例血压正常肥胖个体及 30例血压正常非肥胖个体作为对照。检测血清FFA、胰岛素、血糖浓度和腰围、体重指数 (BMI)等指标 ,分析肥胖个体血清FFA浓度与其血压水平、胰岛素水平及其腰围大小的相关关系。结果　①高血压肥胖组空腹血清FFA浓度 (567 2±1 80 1 ) μmol/L显著高于血压正常肥胖组 (471 1± 2 33 5) μmol/L及血压正常非肥胖组 (455 5± 1 90 4) μmol/L ,P值均 <0 0 5 ;肥胖个体 ,不论血压高低与否 ,其空腹血清胰岛素水平均显著高于血压正常非肥胖组 (P <0 0 5)。②肥胖个体空腹血清FFA水平与其舒张压值呈显著正相关 (r =0 1 67,P <0 0 5 )。③空腹血FFA浓度与空腹及口服葡萄糖两小时血清胰岛素浓度呈显著正相关。④腰围大小与空腹血清FFA水平存在正向依存关系。结论　肥胖患者当伴有高血压时血清游离脂肪酸浓度明显升高 ,肥胖个体的血清游离脂肪酸浓度与其舒张压、血清胰岛素含量及腰围大小呈显著正相关     

不同糖耐量人群服糖前与服糖后2小时血清游离脂肪酸浓度的变化及其影响因素

研究32例DM，35例IGT，45例NGT伴BMI正常，42例NGT伴BMI≥23，发现空腹血游离脂肪酸升高的次序是DM＞IGT〉NGT伴BMI升高〉NGT伴BMI正常。还发现OGTT2小时FFA水平升高仅见于IGT与DM组，不见于NGT组。     

高游离脂肪酸血症是胰岛素抵抗在高血压发病机制中的作用环节之一

胰岛素抵抗在高血压发病机制中的作用日益得到重视，但其真体意义尚不清楚。本文旨在对胰岛素抵抗态下血浆胰岛素和游离脂肪酸浓度升高在高血压发病机制中的作用及其可能制作一概述和探讨。     

肥胖患者血清肿瘤坏死因子、游离脂肪酸及胰岛素抵抗的相关性研究

国内外的研究表明 ,肥胖者多有胰岛素抵抗(IR) ,是糖尿病 (DM )、心血管疾病发病的独立危险因素。在一系列与肥胖有关的因素中 ,肿瘤坏死因子 (TNF α)和游离脂肪酸 (FFA)的作用日益引起人们的广泛关注。本研究旨在通过观察肥胖个体血清TNF α和FFA的浓度变化 ,探讨二者之间及其与IR的相关性。1　资料与方法1 1　临床资料　本文病例组 75例 ,男 34例、女 4 1例 ,均为门诊就诊者 ,排除恶性肿瘤及急、慢性感染性疾病 ,无DM及肥胖遗传家族史 ,按体重指数(BMI) (WHO亚太地区肥胖分级标准 )和血糖 (1999年WHO糖尿病诊断标准 )分为单…     

高脂诱导肥胖大鼠血清游离脂肪酸与血糖代谢的相关性

目的研究高脂诱导肥胖大鼠血清游离脂肪酸与血糖代谢的相关性。方法选择SD大鼠36只作为研究动物并随机分为高脂饮食组和普通饮食组,高脂饮食组给予高脂饲料喂养,正常饮食组给予普通饲料喂养,4 w、8 w、12 w后采集血清并测定游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)。结果喂养8 w、12 w时,高脂饮食组大鼠体重明显高于普通饮食组(t=3.120,4.528,均P0.05);喂养4 w、8 w、12 w时,高脂饮食组大鼠血清中FFA均明显高于普通饮食组(t=5.995,8.175,13.942,均P0.05);两组FPG比较无统计学意义(t=0.869,0.496,0.827,均P0.05),高脂饮食组血清FINS、HOMA-IR、HOMA-β均明显高于普通饮食组(t=5.152,7.411,6.638;5.868,9.770,8.858;2.517,2.890,4.390,均P0.05);血清FFA含量与FINS、HOMA-IR、HOMA-β呈正相关(r=0.724,0.668,0.637,均P0.05)。结论高脂诱导肥胖大鼠的血清FFA含量显著升高且存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症,FFA含量与胰岛素抵抗程度具有良好的相关性。     

肥胖人群中血清瘦素、游离脂肪酸和脂联素水平的相互关系

目的 测定肥胖人群中血清瘦素、游离脂肪酸(FFA)和脂联素的血清水平及分析其相互之间的关系。方法 20名正常非肥胖对照和63名体重指数>25kg/m~2的超重肥胖个体进入研究,后者按其血糖水平又分为单纯性肥胖组(38例)和2型糖尿病组(25例)。所有研究对象均分别完成口服葡萄糖耐量试验和减少样本数的静脉葡萄糖耐量试验(FSIVGTT)。使用SPSS10.0统计软件包统计分析血清胰岛素、瘦素、游离脂肪酸和脂联素在各组人群间的水平差异以及与肥胖度和胰岛素敏感指数等指标的关系。结果 肥胖患者的血清瘦素和FFA水平均显著高于正常对照,唯血清脂联素水平显著低于正常对照[瘦素:单纯肥胖(15.55±1.87)μg/L,糖尿病肥胖(13.41±5.07)μg/Lvs正常对照(2.83±0.70)μg/L,均P<0.001;FFA:单纯肥胖(670.5±239.8)μmol/L,糖尿病肥胖(780.8±381.7)μmol/Lvs正常对照(393.2±152.1)μmol/L,P<0.001和P<0.01;脂联素:单纯肥胖(9.11±2.16)μg/L,糖尿病肥胖(4.25±1.59)μg/Lvs正常对照(12.14±3.57)μg/L,P<0.01和P<0.001]。在以胰岛素敏感指数为应变量的多元回归方程中,脂联素、空腹胰岛素、FFA和腰臀比(WHR)进入方程(r~=0.28,P<0.001)。结论 肥胖人群的血清瘦素、FFA水平显著高于正常人群,血清脂联素水平则与之相反;肥胖度是影响     

老年代谢综合征患者血清游离脂肪酸与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨老年代谢综合征（MS）患者中血清游离脂肪酸（FFA）水平与胰岛素抵抗（IR）的相关性。方法选取2009年1月至2010年6月上海交通大学附属第一人民医院老年科住院患者96例,年龄≥65岁。采用2005年国际糖尿病联盟提出的标准,分为MS组38例及非MS组58例,分别检测血清FFA、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆同醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）,用稳态模式（HOMAModel）公式计算HOMA—IR评估胰岛素抵抗。分别测各组体重、腰围、身高,计算体质指数（BMI）。结果1、MS组的身高、体重、腰围、BMI、FBG、FINS及HOMA—IR、TC、HDL—C、TG水平均高于非MS组（P〈0．01）,MS组的FFA水平高于非MS组（P〈0．01）;2、直线相关分析显示在MS组中FFA水平与FBG、FINS、HOMA-IR呈正相关（P〈0．05）;3、多元逐步回归分析结果显示FFA与HOMA—IR独立相关（P〈0．05）。结论老年MS患者FFA升高,FFA水平与m存在相关性,FFA是老年MS患者IR的独立危险因素。     

原发性高血压患者空腹血清游离脂肪酸组成的变化

目的 观察原发性高血压患者空腹血游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)组成改变.方法 采用社区人群整群抽样、病例对照方法,筛选出高血压患者109例,其中肥胖患者70例,非肥胖患者39例,并以饮食习惯相近的123例血压正常个体(其中肥胖个体66例,非肥胖者57人)为对照,用高效液相色谱直接衍生化法检测空腹血清各种FFA浓度,放免法测定胰岛素水平.结果 (1)与血压正常个体比较,原发性高血压患者血清游离多不饱和脂肪酸(PUFA)水平降低(P=0.004),饱和脂肪酸(SFA)水平有增高趋势(P=0.06),P/S比值降低(P=0.000);血清PUFA中,n3 PUFA水平降低[(高血压组95.8±39.6 vs正常组122.0±33.4)μmol/L,P=0.000],n6 PUFA水平有降低趋势(P=0.124);前者主要是DHA水平(22:6n3)降低所致[分别为(高血压组64.7±39.2 vs正常组94.2±31.3)μmol/L,P=0.000],EPA(20:5n3)水平无明显变化,而α-亚麻酸水平(18:3n3)则升高(分别为高血压组21.2±7.2 vs正常组17.5±7.6)μmol/L,P=0.000],后者的亚油酸(18:2n6)水平有降低趋势(P=0.052)而AA(20:4n6)水平无明显变化.(2)与非高血压者相比较,原发性高血压患者C22:6/C20:5比值(n-3 △6去饱和酶活性指数)降低(P=0.002),C20:5/C18:3比值(n-3△5、△6去饱和酶活性指数)有降低趋势(P=0.065).(3)回归分析显示空腹血n-3 PUFA水平与舒张压水平独立负相关.结论 原发性高血压患者存在空腹血游离脂肪酸组成改变,表现为PUFA(主要是n3类)水平降低和P/S比值降低;这种改变提示α-亚麻酸向DHA的(22:6n3)生物转化缺陷与n-3 △6去饱和酶活性降低有关;这种改变与舒张压水平的升高独立相关.     

原发性高血压患者空腹血清游离脂肪酸组成的变化

目的观察原发性高血压患者空腹血游离脂肪酸(freefattyacid,FFA)组成改变。方法采用社区人群整群抽样、病例对照方法,筛选出高血压患者109例,其中肥胖患者70例,非肥胖患者39例,并以饮食习惯相近的123例血压正常个体(其中肥胖个体66例,非肥胖者57人)为对照,用高效液相色谱直接衍生化法检测空腹血清各种FFA浓度,放免法测定胰岛素水平。结果(1)与血压正常个体比较,原发性高血压患者血清游离多不饱和脂肪酸(PUFA)水平降低(P=0.004),饱和脂肪酸(SFA)水平有增高趋势(P=0.06),P/S比值降低(P=0.000);血清PUFA中,n3PUFA水平降低[(高血压组95.8±39.6vs正常组122.0±33.4)μmol/L,P=0.000],n6PUFA水平有降低趋势(P=0.124);前者主要是DHA水平(22:6n3)降低所致[分别为(高血压组64.7±39.2vs正常组94.2±31.3)μmol/L,P=0.000],EPA(20:5n3)水平无明显变化,而α亚麻酸水平(18:3n3)则升高(分别为高血压组21.2±7.2vs正常组17.5±7.6)μmol/L,P=0.000],后者的亚油酸(18:2n6)水平有降低趋势(P=0.052)而AA(20:4n6)水平无明显变化。(2)与非高血压者相比较,原发性高血压患者C22:6/C20:5比值(n3Δ6去饱和酶活性指数)降低(P=0.002),C20:5/C18:3比值(n3Δ5、Δ6去饱和酶活性指数)有降低趋势(P=0.065)。(3)回归分析显示空腹血n3PUFA水平与舒张压水平独立负相关。结论原发性高血压患者存在空腹血游离脂肪酸组成改变,表现为PUFA(主要是n3类)水平降低和P/S比值降低;这种改变提示α亚麻酸向DHA的(22:6n3)生物转化缺陷与n3Δ6去饱和酶活性降低有关;这种改变与舒张压水平的升高独立相关。     

代谢综合征患者空腹血清游离脂肪酸水平与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨代谢综合征 (MS)患者空腹血清游离脂肪酸 (FFAs)水平与胰岛素抵抗的关系。方法　用发色底物法测定 60例MS患者及 2 0名正常人 (对照组 )的空腹血清FFAs浓度 ,比较两组间空腹血清FFAs水平及胰岛素敏感指数 (ISI)的差异 ;并将空腹血清FFAs水平及MS的其他特征性参数分别与ISI作相关性分析。结果　MS患者空腹血清FFAs水平为 ( 60 7.1± 2 17.8)μmol/L ,显著高于对照组 (P <0 .0 1) ;ISI为 -4 .5 8± 0 .49,显著低于对照组 (P <0 .0 1)。MS患者的ISI与FFAs呈显著负相关 (P <0 .0 5 ,r =-0 .3 2 9) ;ISI亦与BMI呈负相关。结论　代谢综合征患者空腹血清FFAs水平升高 ,并可间接反映胰岛素抵抗程度     

急性脑梗死患者血清游离脂肪酸和铁蛋白水平变化及其临床意义

目的探讨急性脑梗死患者血清游离脂肪酸和铁蛋白水平变化及其临床意义。方法选择我院神经内科2011年1月—2014年2月收治的急性脑梗死患者95例作为病例组,同期在我院体检健康者50例作为对照组。根据梗死灶直径将病例组患者分为大面积组41例(梗死灶直径5 cm)和小面积组54例(梗死灶直径≤5 cm)。检测病例组患者入院次日(急性期)、出院当日(恢复期),对照组受检者体检当日血清游离脂肪酸和铁蛋白水平。结果小面积组、大面积组血清游离脂肪酸和铁蛋白水平均高于对照组,大面积组血清游离脂肪酸和铁蛋白水平均高于小面积组(P0.05)。病例组患者急性期血清游离脂肪酸和铁蛋白水平均高于恢复期(P0.05)。直线相关分析结果显示,病例组患者血清游离脂肪酸水平与血清铁蛋白水平呈正相关(r=0.509,P0.01)。结论急性脑梗死患者血清游离脂肪酸和铁蛋白水平升高,且两者与脑梗死灶大小、病情严重程度有关,两者可能共同参与了急性脑梗死的发生、发展;临床上应重视急性脑梗死患者血清游离脂肪酸和铁蛋白水平的监测。     

急性脑梗死患者血清游离脂肪酸和铁蛋白水平变化及其临床意义

目的观察急性脑梗死(ACI)患者血清游离脂肪酸(FFA)和铁蛋白(SF)水平变化,探讨其临床意义。方法选择我院2011—2013年收治的ACI患者95例,依据梗死灶直径分为大面积组41例(梗死灶直径≥5cm)和小面积组54例(梗死灶直径5 cm);选取同期在我院体检健康者50例为对照组。检测95例ACI患者入院次日(急性期)、出院当日(恢复期)晨起,对照组受检者体检当天晨起血清FFA和SF水平。结果大面积组血清FFA和SF水平均高于小面积组、对照组,小面积组均高于对照组(P0.05)。95例ACI患者急性期血清FFA和SF水平均高于恢复期(P0.05)。直线相关分析结果显示,ACI患者血清FFA水平与血清SF水平呈正相关(r=0.509,P0.01)。结论 ACI患者血清FFA和SF水平升高,SF和FFA可能共同参与了ACI的发生、发展。     

Nebivolol in Obese and Non-Obese Hypertensive Patients

Use of β-blockers in hypertensive obese patients remains controversial because of concerns about potential influences on weight, lipids, and glucose metabolism. The authors examined a pooled analysis of 3 multicenter randomized placebo-controlled trials. Patients were randomized to placebo or an increasing dose of nebivolol for 12 weeks. Primary outcome was the mean baseline to end point change in trough mean sitting diastolic blood pressure (SiDBP). Secondary outcomes were baseline to end point changes in trough sitting systolic blood pressure (SiSBP); trough standing and peak supine diastolic blood pressure and systolic blood pressure. Nebivolol reduced SiDBP significantly compared with placebo at all doses ≥2.5 mg in obese and non-obese patients. Reductions in SiSBP with nebivolol were higher than controls at all studied doses ≥5 mg in non-obese and ≥2.5 mg in obese patients. These findings and nebivolol's neutral effects on lipid and carbohydrate metabolism suggest that it is one option for blood pressure control in the moderately obese population.     

Lipoic Acid Prevents the Changes of Intracellular Lipid Partitioning by Free Fatty Acid

Background/AimsIt is suggested that the hepatic lipid composition is more important than lipid quantity in the pathogenesis of non-alcoholic steatohepatitis. We examined whether lipoic acid (LA) could alter intrahepatic lipid composition and free cholesterol distribution.MethodsHepG2 cells were cultured with palmitic acid (PA) with and without LA. Apoptosis, changes of the mitochondrial structure, intracellular lipid partitioning, and reactive oxygen species (ROS) activity were measured.ResultsFree fatty acid (FA) increased apoptosis, and LA co-treatment prevented this lipotoxicity (apoptosis in controls vs PA vs PA+LA, 0.5% vs 19.5% vs 1.6%, p<0.05). LA also restored the intracellular mitochondrial DNA copy number (553±33.8 copies vs 291±14.55 copies vs 421±21.05 copies, p<0.05) and reversed the morphological changes induced by PA. In addition, ROS was increased in response to PA and was decreased in response to LA co-treatment (41,382 relative fluorescence unit [RFU] vs 43,646 RFU vs 41,935 RFU, p<0.05). LA co-treatment increased the monounsaturated and polyunsaturated FA concentrations and decreased the total saturated FA fraction. It also prevented the movement of intracellular free cholesterol from the cell membrane to the cytoplasm.ConclusionsLA opposes free FA-generated lipotoxicity by altering the intracellular lipid composition and free cholesterol distribution.     

钙拮抗剂治疗高血压病患者钙调素水平的变化

目的：观察在用钙拮抗剂硝苯地平治疗高血压病的过程中，细胞内外钙调素水平的改变。方法：将７４例高血压病患者分为Ａ组：未使用任何类型的钙拮抗剂；Ｂ组：规则使用硝苯地平，治疗时间≤１个月；Ｃ组：规则使用硝苯地平，治疗时间＞３个月。用反转录多聚酶链反应（ＲＴＰＣＲ）法测定淋巴细胞内钙调素基因的信使核糖核酸（ＲＮＡ）转录水平。另外选择８２例高血压病患者分为Ａ′组、Ｂ′组、Ｃ′组（标准同前），用放射免疫测定法（ＲＩＡ）测定细胞外（即血清）钙调素浓度。结果：服用硝苯地平＞３个月时，高血压病患者淋巴细胞内钙调素基因信使ＲＮＡ的转录水平显著降低（Ｐ＜０．０１），而治疗时间在≤１个月者，钙调素基因的转录水平尚无明显变化（Ｐ＞０．０５）。服用硝苯地平≤１个月者，血清钙调素浓度下降，而＞３个月者则相对增高，但两组间无统计学差异（Ｐ＞０．０５）。结论：长期服用硝苯地平的高血压病患者，淋巴细胞内钙调素基因信使ＲＮＡ表达受到抑制，但血清中钙调素水平无显著变化。     

高血压合并代谢综合征游离脂肪酸水平与颈动脉内中膜增厚的关系

目的探讨高血压合并代谢综合征(MS)患者游离脂肪酸(FFA)水平与颈动脉内中膜厚度(IMT)的关系。方法选择高血压合并代谢综合征组69例(MS组);单纯高血压组57例(非MS组)。检测所有患者的FFA、体质指数(BMI)、颈动脉IMT及IMT增厚发生率情况。选取健康体检者50例作为对照组(NC组)。结果 MS组的BMI、三酰甘油(TG)、空腹血糖(FPG)均高于非MS组和NC组(P均0.05)。MS组血清FFA高于非MS组及NC组〔(562.11±55.12)μmol/L、(402.65±49.53)μmol/L和(356.23±45.93)μmol/L,P均0.05〕。3组颈动脉IMT依次为(1.10±0.13)mm、(0.82±0.12)mm、(0.70±0.11)mm;颈动脉IMT增厚发生率依次为29.3%、21.8%、5%。结论高血压伴MS患者血中FFA水平升高与颈动脉IMT增厚相关。     

老年高血压患者血浆同型半胱氨酸的变化及意义

目的测定老年高血压患者及正常人血浆同型半胱氨酸水平,评价血浆同型半胱氨酸水平在高血压发病中的意义.方法收集101例高血压患者(收缩压大于140 mmHg,舒张压大于90 mmHg)及60例健康人血液标本,采用荧光标记免疫检测法测定血浆同型半胱氨酸水平;放射免疫检测法测定血浆维生素B12及叶酸水平.结果高血压患者血浆同型半胱氨酸主要分布在8 mmol/L以上,范围在5.72～15.38 mmol/L之间;健康人主要分布在8 mmol/L以下,范围在4.92～8.42 mmol/L之间.高血压患者平均血浆同型半胱氨酸水平较健康人明显升高(P<0.001),而平均血浆维生素B12及叶酸水平比对照组均明显下降(P<0.001).对照组及病例组维生素B12、叶酸与同型半胱氨酸水平均呈显著负相关(P<0.01或P<0.001).结论同型半胱氨酸水平升高可能是原发性高血压的原因之一,机制可能为动脉壁的弹性纤维降解增加,使动脉血管的顺应性降低.     

糖尿病患者血清唾液酸含量变化及其临床意义

目的观察糖尿病患者血清唾液酸含量的变化。方法５４例非胰岛素依赖型糖尿病患者采用硫代巴比妥酸比色法测定血清唾液酸含量并与正常人体对照。结果患者血清ＳＡ含量较正常人明显增高（Ｐ＜０．０１），有心血管并发症患者尤为明显。结论血清ＳＡ含量是糖尿病发生血管病变的危险因子     

Free Fatty Acid Increases the Expression of NLRP3-Caspase1 in Adipose Tissue Macrophages in Obese Severe Acute Pancreatitis

Digestive Diseases and Sciences - Obesity is an important risk factor for severe acute pancreatitis. The necrosis of epididymal adipose tissue occurs in severe acute pancreatitis. Adipose tissue...