肥胖型高血压患者血清游离脂肪酸浓度的变化

目的　探讨肥胖型高血压患者血清游离脂肪酸 (freefattyacid,FFA)浓度变化及游离脂肪酸与胰岛素抗性及代谢性高血压的关系。方法　筛选 34例高血压肥胖患者为观察对象 ,并以 50例血压正常肥胖个体及 30例血压正常非肥胖个体作为对照。检测血清FFA、胰岛素、血糖浓度和腰围、体重指数 (BMI)等指标 ,分析肥胖个体血清FFA浓度与其血压水平、胰岛素水平及其腰围大小的相关关系。结果　①高血压肥胖组空腹血清FFA浓度 (567 2±1 80 1 ) μmol/L显著高于血压正常肥胖组 (471 1± 2 33 5) μmol/L及血压正常非肥胖组 (455 5± 1 90 4) μmol/L ,P值均 <0 0 5 ;肥胖个体 ,不论血压高低与否 ,其空腹血清胰岛素水平均显著高于血压正常非肥胖组 (P <0 0 5)。②肥胖个体空腹血清FFA水平与其舒张压值呈显著正相关 (r =0 1 67,P <0 0 5 )。③空腹血FFA浓度与空腹及口服葡萄糖两小时血清胰岛素浓度呈显著正相关。④腰围大小与空腹血清FFA水平存在正向依存关系。结论　肥胖患者当伴有高血压时血清游离脂肪酸浓度明显升高 ,肥胖个体的血清游离脂肪酸浓度与其舒张压、血清胰岛素含量及腰围大小呈显著正相关     

过氧化物体增殖物激活受体γ活化对胰岛素抵抗合并高血压大鼠代谢及血压的影响

目的探讨过氧化物体增殖物激活受体(PPAR)γ活化对高脂饮食诱发的胰岛素抵抗合并高血压大鼠代谢及血压的影响.方法 30只雄性SD大鼠被随机分为正常对照组(n=10)、胰岛素抵抗合并高血压模型组(n=10)及吡格列酮治疗组(n=10).采用高脂饮食喂饲建立胰岛素抵抗合并高血压大鼠模型,其中治疗组在喂饲高脂饮食9周后给予吡格列酮灌胃(10 mg/kg·d),各组均在14周末测定大鼠血压,后处死各组大鼠,测定血糖、胰岛素、肿瘤坏死因子α(TNFα)及血清游离脂肪酸(FFA)水平.结果模型组大鼠血清胰岛素、血糖水平及血压水平均明显高于正常对照组.治疗组血清FFA[(367.3 ± 38.1 vs 587.3 ± 35.8)μmol/L,P<0.05],TNFα [(10.6 ± 4.2 vs 24.3 ± 8.8)pg/L,P<0.01],血糖[(8.2±1.3 vs 9.9±1.8)mmol/L,P<0.05],血清胰岛素[(30.2 ± 5.2 vs 46.1 ± 17.0)mU/L,P<0.05],血压[(142.7±15.3 vs 165.4±15.1)mm Hg,P<0.05]均显著低于模型组,而胰岛素敏感指数显著高于模型组(4.29 ±1.04 vs 2.48 ± 0.80,P<0.01).结论高脂饮食等环境变化诱发的胰岛素抵抗可能在高血压的发病机制中具有重要的作用;通过促进PPARγ的活化可明显改善胰岛素抵抗,并对高血压具有一定的改善作用.     

高血压患者血清脂联素与游离脂肪酸、糖及脂代谢

目的研究不同糖耐量原发性高血压患者(EH )血清脂联素水平、游离脂肪酸(FFA)谱特征及与其他糖脂代谢参数间关系.方法用放射免疫分析法测定122 例EH 患者与43 例正常对照组血清脂联素水平,同时用气相色谱/质谱(GC/MS)联用法测定其血清FFA 成分水平.结果EH 患者血清脂联素水平[(7.2±4.7)mg/L]低于正常对照组[(9.2±4.3)mg/L, P<0.05],伴有糖耐量受损(IGT)、伴有糖尿病(DM)亚组病人血清脂联素均显著下降(P<0.05～0.01).EH患者血清总脂肪酸[TFA(1291.6±503.7 vs 1064.6±470.3)μmol/L]和多不饱和脂肪酸[PUFA(712.5±284.3 vs 517.3±216.3)μmol/L, P<0.05～0.01] 水平显著高于正常对照组.IGT和DM组的TFA和PUFA也显著高于正常对照组和单纯高血压糖耐量正常亚组(P<0.01).脂联素与BMI、腹围(WC)、腹/臀围比(WHR)、TG 呈负相关(r=-0.217, -0.227, -0.172, -0.193,P<0.01～0.05),与HDL-C 呈正相关(r=0.361,P<0.01).结论脂联素水平与游离脂肪酸代谢紊乱,可能在原发性高血压、特别是在伴有糖代谢异常的高血压发病中起重要作用.血清脂联素水平下降可能是原发性高血压伴有糖代谢异常的特征性生化指标之一.     

肥胖高血压病患者肿瘤坏死因子基因多态性

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因多态性与肥胖高血压病患者体脂分布、血压、脂代谢和胰岛素敏感性的关系.方法对上海地区汉族人中218例超重或肥胖的高血压患者,195例正常体重、正常血压受试者,用PCR-RFLP方法检测TNF-α G-308A, G-238A, TNF-α A252G多态的基因型,观察各基因型与肥胖高血压病患者体脂分布、血压、脂代谢和胰岛素敏感性的相关性.结果 (1)肥胖高血压病组与正常对照组之间,各等位基因和基因型频率无明显差异;(2)各基因型之间,血压水平无明显差异;(3)但在肥胖高血压病组中,TNF-α G-308A GA+AA基因型者的腰围、空腹胰岛素水平、胰岛素敏感指数均明显高于GG型纯合子,分别为(95.23±8.41 vs 93.21±8.11)cm,(P<0.05);(8.74±2.31 vs 7.02±2.36)μIU/mL,P<0.05;(2.20±1.31 vs 1.68±1.28,P<0.05).(4)不同基因型血清TNF-α浓度无明显差异.结论 TNF-α G-308A,G-238A,TNF-α A252G的多态性与上海地区汉族人肥胖相关的高血压可能无关,但TNF-α G-308A基因型可能具有与肥胖相关的胰岛素抵抗的遗传易感性.     

高血压患者空腹血游离脂肪酸组成与腰臀比、胰岛素活性的关系

目的 观察原发性高血压患者空腹血游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)组成与向心性肥胖、胰岛素抗性、年龄、血清锌和饮食的关系及性别差异.方法 采用社区人群整群抽样、病例对照方法,筛选出高血压患者109例,其中肥胖患者70例,非肥胖患者39例,并以饮食习惯相近的123例血压正常个体(其中肥胖个体66例,非肥胖者57人)为对照,用高效液相色谱直接衍生化法检测空腹血清各种FFA浓度,放免法测定胰岛素水平.结果 (1)多元逐步线性回归和分层分析显示空腹血清FFA组成(包括n-3PUFA水平、P/S比值、C20:5/C18:3、C22:6/C20:5及C20:4/C18:2比值)存在年龄和性别差异,即小于45岁年龄组高血压患者的FFA改变显著性大与超过46岁年龄组,男性高血压患者的FFA改变显著性大于女性.(2)分层、相关及回归分析显示空腹血清FFA组成与腰臀围比值、胰岛素敏感指数、血清锌水平、饮食习惯相关(均P＜0.05).(3)原发性高血压患者血清锌水平略低于非高血压个体(14.9±5.0 vs非高血压组16.8± 6.4)μmol/L,P=0.45.结论 原发性高血压患者空腹血游离脂肪酸组成改变与向心性肥胖、胰岛素抵抗、锌缺乏、年龄和饮食有关,并存在性别差异.     

肥胖人群中血清瘦素、游离脂肪酸和脂联素水平的相互关系

目的 测定肥胖人群中血清瘦素、游离脂肪酸(FFA)和脂联素的血清水平及分析其相互之间的关系。方法 20名正常非肥胖对照和63名体重指数>25kg/m~2的超重肥胖个体进入研究,后者按其血糖水平又分为单纯性肥胖组(38例)和2型糖尿病组(25例)。所有研究对象均分别完成口服葡萄糖耐量试验和减少样本数的静脉葡萄糖耐量试验(FSIVGTT)。使用SPSS10.0统计软件包统计分析血清胰岛素、瘦素、游离脂肪酸和脂联素在各组人群间的水平差异以及与肥胖度和胰岛素敏感指数等指标的关系。结果 肥胖患者的血清瘦素和FFA水平均显著高于正常对照,唯血清脂联素水平显著低于正常对照[瘦素:单纯肥胖(15.55±1.87)μg/L,糖尿病肥胖(13.41±5.07)μg/Lvs正常对照(2.83±0.70)μg/L,均P<0.001;FFA:单纯肥胖(670.5±239.8)μmol/L,糖尿病肥胖(780.8±381.7)μmol/Lvs正常对照(393.2±152.1)μmol/L,P<0.001和P<0.01;脂联素:单纯肥胖(9.11±2.16)μg/L,糖尿病肥胖(4.25±1.59)μg/Lvs正常对照(12.14±3.57)μg/L,P<0.01和P<0.001]。在以胰岛素敏感指数为应变量的多元回归方程中,脂联素、空腹胰岛素、FFA和腰臀比(WHR)进入方程(r~=0.28,P<0.001)。结论 肥胖人群的血清瘦素、FFA水平显著高于正常人群,血清脂联素水平则与之相反;肥胖度是影响     

高血压患者空腹血游离脂肪酸组成与腰臀比、胰岛素活性的关系

目的观察原发性高血压患者空腹血游离脂肪酸(freefattyacid,FFA)组成与向心性肥胖、胰岛素抗性、年龄、血清锌和饮食的关系及性别差异。方法采用社区人群整群抽样、病例对照方法,筛选出高血压患者109例,其中肥胖患者70例,非肥胖患者39例,并以饮食习惯相近的123例血压正常个体(其中肥胖个体66例,非肥胖者57人)为对照,用高效液相色谱直接衍生化法检测空腹血清各种FFA浓度,放免法测定胰岛素水平。结果(1)多元逐步线性回归和分层分析显示空腹血清FFA组成(包括n3PUFA水平、P/S比值、C20:5/C18:3、C22:6/C20:5及C20:4/C18:2比值)存在年龄和性别差异,即小于45岁年龄组高血压患者的FFA改变显著性大与超过46岁年龄组,男性高血压患者的FFA改变显著性大于女性。(2)分层、相关及回归分析显示空腹血清FFA组成与腰臀围比值、胰岛素敏感指数、血清锌水平、饮食习惯相关(均P<0.05)。(3)原发性高血压患者血清锌水平略低于非高血压个体(14.9±5.0vs非高血压组16.8±6.4)μmol/L,P=0.45。结论原发性高血压患者空腹血游离脂肪酸组成改变与向心性肥胖、胰岛素抵抗、锌缺乏、年龄和饮食有关,并存在性别差异。     

血清瘦素与原发性高血压和体脂及血脂的关系研究

目的探讨血清瘦素浓度与原发性高血压患者血压水平及靶器官损害、性别、肥胖和脂质代谢的关系.方法用放射免疫法检测68例原发性高血压患者和40例健康自愿者的血清瘦素浓度,同时检测甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)和体重指数(BMI)等指标,分析血清瘦素浓度与不同血压水平和靶器官受累程度不同的原发性高血压以及性别、BMI、血脂的关系.结果高血压组血清瘦素显著高于对照组(P<0.05),且3级高血压血清瘦素显著高于2级高血压(P<0.05),2级高血压血清瘦素显著高于1级高血压(P<0.05),血清瘦素与SBP、DBP均呈直线正相关(P<0.01,P<0.05);血清瘦素浓度与高血压靶器官损害病程度无关;女性瘦素显著高于男性(P<0.01);肥胖者血清瘦素显著高于非肥胖者(P<0.05);血清瘦素与TG呈直线正相关(P<0.05),而与TC、 HDL-C 和HDL-C无关.结论血清瘦素与血压水平相关,与高血压靶器官受损无相关性,与性别和TG有关,与BMI和TG呈正相关.     

老年高血压患者的胰岛素抵抗

目的探讨高胰岛素血症、胰岛素抵抗、高血脂和肥胖与老年高血压之间的关系;方法对无糖尿病病史的老年原发性高血压患者100例,老年对照组50例的空腹血糖及餐后2小时血糖、胰岛素、C肽、血脂、体重指数和胰岛素敏感指数进行对照分析对比;结果空腹胰岛素,高血压组为14.2±6.0uIU/L,对照组为7.4±5.7uIU/L((P<0.001),高血压组有明显的高胰岛素血症,其胰岛素敏感性指数显著(P<0.001),血清甘油三脂明显增高和apoA1明显下降(P<0.05)肥胖者占74%;结论老年高血压患者多伴有糖代谢和脂蛋白代谢异常,胰岛素抵抗所产生的高胰岛素血症为其基本的代谢异常.     

血管紧张素转化酶基因多态性与高血压病人胰岛素抵抗相关性的研究

目的探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性,血管紧张素原(AGT)基因突变与高血压及胰岛素抵抗的关系.方法用聚合酶链反应(PCR)检测76例原发性高血压及28例正常血压者的ACE基因插入/缺失(I/D)多态性及AGT基因位点突变,同时进行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验,以空腹血糖及空腹胰岛素乘积倒数的对数值(ISI),胰岛素曲线下面积IS-AUC作为胰岛素敏感性指标.结果 (1)ACE基因多态性在高血压和正常血压组无显著性差异,而AGT T235等位基因频率在高血压组高于正常对照组(0.43 vs 0.32, P<0.05).(2)无论是高血压还是正常血压者ACE基因DD型者的ISI均明显低于ID和II型,IS-AUC显著高于ID和II型[ISI-4.31±0.20 vs -3.63±0.22 和-3.27±0.24, P<0.01; IS(AUC)211.1±56.8 vs 135.7±54.7、126.8±51.7 mu*L-1, P<0.01],而AGT基因T235,T174基因突变与胰岛素抵抗无关(P>0.05).结论 ACE基因DD型而非AGT基因可能参与高血压病人及正常血压者胰岛素抵抗的基因调节,这可能是ACE基因DD型易发生心血管危险的机制之一.