冠心病300例心室晚电位分析

体表心室晚电位(VLP)是心肌延迟激动的表现。VLP的存在,是心肌电活动不稳定状态的反映。在正常人群,VLP发生率为6％～7％。在窦性心律中检出VLP时,则表明心室肌内有潜在性折返道路。故对此类人群,要加强监护和追踪观察。在危险的室性心律失常时,检出VLP是猝死的预报信号。本文分析了300     

急性心肌梗死者心室晚电位及QT离散度检测的临床意义

通过40例急性心肌梗死(AMI)者的心室晚电位(VLP),Q-T离散度(Q-Td)检测,并与40例心绞痛作对照。结果:AMI者(A组)VLP阳性率高,Q-Td延长,室性心律失常发生率高;A组中发生室性心律失常者与未发生者之间2项指标差异显著(P<0.05)。     

冠心病患者HRV与VLP同时检查的临床意义

心室晚电位（VLP）是出现在QRS波终末部和ST段上的高频、低振幅的碎裂电活动,实验和临床研究结果表明,其产生与心肌坏死和心肌间质纤维化（冠心病长期慢性心肌缺血所致）密切相关。能记录到VLP的区域被认为是折返性室速的“致心律失常性电生理基质”。然而,有致心律失常性的电生理基质的存在,表现为区域性缓慢的心室激动。并不必然发生室性心动过速。自发的折返性室速的形成还需要有一个或多个触发因素来激活这种致心律失常性基质。心率变异（HRV）是检查心脏心搏间期变异的一种方法,能定量反映心脏的自主神经活性及其调节功能,被认为是预测心脏性猝死和心律失常的有用指标,已在临床广泛使用。本文观察80例冠心病者的HRV与VLP变化,比较分析两者间的相互关系,报告如下。     

心室晚电位(时域分析)对心律失常事件的预告价值

心室晚电位(VLP)为局部心室肌延迟除极所产生的低振幅高频率电位,一般用体表心电信号叠加平均技术来记录,绝大多数发现于心肌梗塞时。其病理基础为梗塞区的缺血、坏死、纤维化病灶与岛状存活心肌混杂相间,致使激动在此区域的传导速度不均匀,有延迟或传导阻滞,因而此局部心肌的除极波落在QRS波主体之后。在心内膜或心外膜可直接记录到舒张期碎裂电位,即相当于体表记录到的晚电位。由于局部心肌激动延迟和单向传导阻滞易于发生折返性心动过速,故VLP的出现可提示折返性室性心动过速(室速)的发生,此点已由国内外学者的实验研究所证实。     

心室晚电位对冠状动脉搭桥术后室性心律失常的预测

目的 研究冠状动脉搭桥术前后心室晚电位(VLP)的变化，评价术前VLP阳性对术后发生室性心律失常的预测价值。方法 采取冠状动脉搭桥术患者40例。其中心肌梗塞(M1)病史组31例，无MI病史组9例。室壁瘤组7例，非室壁瘤组33例。观测冠状动脉搭桥术前及术后2周VLP的变化。结果 1．MI及室壁瘤患者术前FQRS显著高于，LAS显著低于非MI及非室壁瘤患者(P<0．05)；VLP阳性率高于非MI及非室壁瘤患者。2．术后VLP阳性率显著低于术前(P=0．025)，VLP转阴率为75％。3．术前VLP阳性患者术后发生室性心律失常例数显著高于术前VLP阴性患者(P=0．03)。结论：1．M1及室壁榴患者VLP阳性率高提示其存在折返性室性心律失常的电生理基础。2．冠状动脉搭桥及室壁瘤切除术后VLP转阴提示外科手术不仅能够改善梗塞区域局部心肌的血供，而且切断了潜在的折近径路，从而减少了VLP及室性心律失常的发生。3．术前VLP阳性是预测术后室性心律失常的独立指标(敏感性71．43％，特异性78．79％，阳性准确率41．67％，阴性准确率92．86％)，据此指导临床预防应用抗心律失常药物。     

心肌梗塞后期折返性室性心律失常的电生理研究

应用心包组合电极记录心室晚电位（VLP），应用微机化标测系统记录心外膜等时激动图，研究心肌梗塞后期室性心律失常的折返机制。结果表明：梗塞区心肌除极延迟具频率依赖性，因此心室程序刺激可诱导室早和室速，晚电位标测呈V－VLP－V折返，等时激动图表现激动沿二功能阻滞孤分别作顺钟向、逆钟向传布，形成8字形折返环。二阻滞弧间心肌为延迟除极区，显示VLP。由此研究加深了室性心律失常折返机制的理解。     

倍他乐克对心室晚电位的影响

心室晚电位(VLP)与折返性心律失常(AV)密切相关,在预测恶性心律失常事件中具有重要意义。抗心律失常药物对VLP的影响亦日益引起人们的重视。本文就倍他乐克对VLP的影响进行临床实验研究,旨在探讨倍他乐克在抗心律失常治疗中的影响及临床意义。 资料和方法:     

倍他乐克对心室晚电位的影响

心室晚电位(VLP)与折返性心律失常(AV)密切相关，在预测恶性心律失常事件中具有重要意义。抗心律失常药物对VLP的影响亦日益引起人们的重视．本就倍他乐克对VLP的影响进行临床实验研究，旨在探讨倍他乐克在抗心律失常治疗中的影响及临床意义。     

急性心肌梗死伴室性心律失常晚电位临床意义

目的　对急性心肌梗死 (AMI)进行心室晚电位 (VLP)测定 ,分析室性心律失常 (VAR)和VLP的相关性。方法　采用美国生产ECGLABTM工作站 ,VLP采用Frankd导联测定。结果　发现AMI伴VAR者VLP比未伴VAR者阳性率明显增高 ,两组相比差异显著 ,并发现多部位比单部位阳性率高。结论　VLP与心律失常有着密切联系 ,VLP阳性者 ,室内电活动呈不稳定状态 ,有发生恶性心律失常的可能。     

糖尿病与体表心室晚电位

晚电位(VLP)是局部心室肌延迟除极所引起的电活动,它是心室肌损伤性碎裂电位在体表的反映,而延迟的电活动区域,易于发生折返激动,引起恶性的心律失常。目前对体表心室晚电位(VLPs)的预测价值的研究多限于冠心病,我们对70例糖尿病病人VLPs检     

心肌缺血—再灌损伤的电生理变化

心肌急性缺血—再灌注引起的室性心律失常可导致严重后果,其发生机理和心肌电生理活动变化有关。用结扎冠状动脉方法阻断血流,几分钟到十几分钟,就可以造成心肌细胞除极、快钠通道受抑制,导致折返激动和异位节律发生。以往曾认为,缺血心肌ATP     

心肌细胞缝隙连接与心律失常的关系

有疾病的心肌中缝隙连接(GJ)发生重塑,连接蛋白(Cxs)含量的改变和ID内GJ斑的分布发生变化,从而使心肌细胞间电耦联传导速度减慢,各向异比率减小增加折返性心律失常,有助于阐明一些心律失常机制.     

Q—T离散度在有关疾病中的临床意义

Q-T间期离散度(Q-Td)是指心电图各导联间Q-T间期的变异程度[1].Q-Td及其心率校正值(Q-Tcd)与心肌细胞除极后复极不均匀有关,体表心电图上表现为Q-T间期延长和长短不一.当心室肌复极不稳定,Q-T间期不固定,则室性异位激动极易落在心肌的"易损期"而引起室性心动过速、心室颤动.Q-Td增大可见于Q-T间期延长综合征者,也可见于缺血性心脏病、高血压性心脏病、扩张性心肌病、低血钾、甲状腺功能亢进症、尿毒症等疾病.Q-Td增大是严重泵衰竭、室性心律失常、甚至猝死的先兆表现,对上述疾病和药物疗效的评价均有一定价值.     

心室晚电位阳性的冠心病患者经食管左心室调搏诱发室性心动过速的研究

冠心病人心室晚电位(VLP)阳性与发生折返性室性心动过速(VT)关系密切,阳性者有做心室电生理检查的指征。但心室电生理检查是有创性检查,且需要昂贵的仪器设备,所以难在临床广泛应用。我们采用经食管左室调搏的方法(TEVP)对VLP阳性的冠心病人进行诱发VT的研究,现将结果报告如下。     

正常成人体表心室晚电位200例分析（摘要）

利用信号平均心电图(SAECG)技术检测体表心室晚电位(VLP)已有10余年历史,VLP与心室内折返引发恶性室性心律失常的关系已基本得到肯定.然而,VLP阳性诊断标准尚没有统一,各家报道的数据有较大差异.为此,我们对200例正常成人作了体表VLP检测分析.     

心肌结构的异向性及其与心律失常的关系

心肌结构的异向性是研究折返性心律失常发生机理的一大进展。人们对于经典的折返理论提出了异议,认为正常的心肌结构并非均匀一致,其结构上的异向性可为折返形成的条件。本文综述了有关的研究结果并阐明其意义。     

心力衰竭时CX43的改变及其作用

心室肌细胞间缝隙连接(gapjunction,GJ)主要是由缝隙连接蛋白43(connexin43,CX43)构成,心力衰竭时心室肌CX43发生了规律性的变化。早期CX43增加,有利于协调电冲动的扩布;晚期CX43减少并呈异质性分布,且参与心肌细胞与成纤维细胞间的异常电耦联,易于引起传导阻滞和折返性心律失常;同时,CX43的改变导致心肌非同步收缩及收缩功能下降,促进心肌泵功能衰竭。     

心室晚电位及其临床应用

近年使用体表信号平均心电图(SA-ECG)方法,发现某些病人在心脏舒张期内,通常在QRS综合波终末40ms和/或在S-T段开始150ms之内有碎裂电活动,即所谓心室晚电位(VLP),也叫延迟电位。VLP是预示室性心律失常的一种敏感的异常电活动指标。1981年Simso等确认,VLP是临床上预测急性心肌梗塞(AMI)后病人发生室性心动过速(VT)的一种方法。此后,欧美国家相继开展了VLP的临床研究。     

高血压伴左室肥厚患者的QT离散度分析

近期研究表明,高血压伴左室肥厚(LVH)是引起心性猝死的重要因素之一,而这常源于室性心律失常的发生。QT离散度(QTd)是反映心室肌复极的不均匀,心室肌复极的不均匀易在心室肌内形成多发性折返引发严重室性心律失常。为探讨高血压伴LVH与QTd的关系,本文选取66例高血压患者,观察伴LVH的QTd变化,并与22例血压正常对照组对比,以了解心肌肥厚与QTd的关系。     

猪急性心肌缺血时细胞外钾不均匀的程度及发生的时间

以前的研究表明,猪的冠状动脉左前降支被反复阻断(每次10分钟)后,缺血带区心肌细胞外K~+浓度即[K~+]_e不均匀,这可能导致折返和非折返的致命性室性心律失常,但未被证实。作者确定[K~+]_e不均匀的标准,测定其程度及发生时间,以期证实[K~+]_e不均匀在缺血边缘带较高(据知致命性心律失常来自缺血边缘带),评价抗颤药物对[K~+]_e不均匀的影响。以钾均衡电位的变化4E_K[mV]来表示[~+]_e不均匀。作者在15