TGFβ1信号与肝纤维化

肝星状细胞(HSC)是肝纤维化发生的关键细胞，转化生长因子β1(TGFβ1)是活化HSC、促进细胞外基质(ECM)分泌的重要细胞因子，其在肝纤维化的发生发展中有重要的调节作用，文章通过TGFβ1信号转导对HSC的作用来阐述TGFβ1信号与肝纤维化的关系。     

TGFβ1信号与肝纤维化

肝星状细胞(HSC)是肝纤维化发生的关键细胞,转化生长因子β1(TGFβ1)是活化HSC、促进细胞外基质(ECM)分泌的重要细胞因子,其在肝纤维化的发生发展中有重要的调节作用,文章通过TGFβ1信号转导对HSC的作用来阐述TGFβ1信号与肝纤维化的关系.     

内毒素对肝星状细胞结缔组织生长因子表达的影响

结缔组织生长因子(CTGF)是调节细胞增生、分化和细胞外基质形成的重要效应分子。肝星状细胞(HSC)是肝纤维化时产生CTGF的主要细胞。内毒素(LPS)血症是肝纤维化的诱因之一。现研究HSC在LPS作用下CTGF mRNA表达情况,探讨CTGF在LPS介导肝纤维化中的作用和地位。     

肝星状细胞靶向导入载体的研究进展

肝星状细胞(HSC)的激活和增生是肝纤维化发生的中心环节,各种致纤维化因素共同通过这一决定性途径启动肝纤维化的过程.活化的HSC合成大量细胞外基质(ECM)沉积在肝脏,从而导致不同程度的肝纤维化.     

肝星状细胞移行及肝细胞间质变

肝星状细胞(HSC)是合成细胞外基质(ECM)的主要细胞,HSC的活化、增殖是肝纤维化发生的中心环节.新近研究结果显示,HSC移行到损伤部位或正常区域,对正常肝组织的愈合及肝纤维化形成起蕈要作用.     

肝星状细胞与炎症的关系

肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)与肝纤维化形成密切相关,使得HSC被广泛地关注,肝纤维化是慢性肝病共有的病理改变,是肝脏对慢性损伤的一种修复反应,其特征为细胞外基质(extracellular matrix,EMC)的过度表达和异常沉积。活化的HSC是肝纤维化发生中EMC的主要来源,是肝纤     

基质金属蛋白酶与肝纤维化的研究进展

肝纤维化是慢性肝脏疾病的重要病理特征，主要由于肝脏细胞外基质代谢失衡，合成超过降解所致，肝纤维化和原代细胞培养的早期，肝星状细胞（HSC）短暂表达基质金属蛋白酶－3（MMP－3）、MMP－13和尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA)并表现为降解基质的表型，肝纤维化进展期和HSC培养的晚期，HSC可表达降解正常肝基质，但抑制肝纤维化中沉积的胶原纤维降解的MMPs成分，同时金属蛋白酶组织抑制物(TIMPs)的表达增加，抑制MMPs的活性，肝纤维化恢复期TIMPs迅速下调，MMPs活性增加。肝基质降解，导致肝纤维化消退。     

蛋白酶活化受体(PARs)在肝纤维化中的调节作用

肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)激活并转化为肌纤维母细胞并分泌细胞外基质 (ECM)成分是肝纤维化发生、发展的核心环节,肝损伤是引发肝纤维化的始动环节．蛋白酶激活受体(protease activated receptors, PARS)属于G蛋白偶联受体家族成员,他可通过介导细胞外信号调节激酶(extracellar signal- regulated kinase,ERK1／2)信号转导通路,引起细胞核反应,激活多种细胞转录因子,参与调节肝纤维化过程中HSC细胞增殖、分化和分泌大量细胞外基质,促使肝纤维化的发生和发展的方法,寻找通过抑制蛋白酶激活受体以期发现能阻断肝纤维化的形成和发展,逆转已形成的肝纤维化,将为肝纤维化的治疗提供新的理论基础．     

肝星状细胞与肝纤维化研究进展

肝星状细胞(HSC)是肝脏的一种非实质细胞,HSC活化导致细胞外基质(ECM)的增加是肝纤维化形成并最终导致肝硬化、肝功能衰竭的主要原因.因此,加强对HSC激活与凋亡调控机制的研究,有助于我们对肝纤维化发生的本质的认识,从而能更有效地防治肝纤维化.     

丹酚酸B对大鼠肝星状细胞增殖周期的抑制作用

丹酚酸B(SAB)是丹参的主要水溶性成分，具有良好的抗D-半乳糖胺急性肝损伤和抗四氯化碳诱导的肝纤维化作用，还可抑制肝星状细胞(HSC)增殖及胶原合成，对脂质过氧化有很强的抑制作用，临床上已初步显示具有一定的抗肝纤维化作用。肝纤维化发生过程中，细胞外基质的主要来源是活化的HSC。我们试图在细胞增殖的整体水平上探讨SAB抗肝纤维化的作用机制。