血清NSE,TNF-α,LSA联检对肺癌诊断的意义

目的 :探讨神经元特异性烯醇化酶 (NSE)、肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)及脂质唾液酸 (LSA)在肺癌中的表达及其诊断价值。方法 :收集肺癌病人血清 78份 ,良性肺病患者血清 32份 ,正常对照血清 10 9份。采用酶联免疫吸附试验 (ELISA)和化学发光免疫分析法分别测定血清中的NSE、TNF -α及LSA。结果 :肺癌患者血清中的NSE、TNF -α、LSA分别为 19 78± 12 10ng/ml、135 6 4± 4 9 0 1pg/ml、1 0 6± 0 31mg/ml,明显高于良性肺病组 7 5 6± 3 4 1ng/ml、84 70± 2 4 89pg/ml、0 78± 0 18mg/ml及正常对照组 8 0 1± 2 81ng/ml、71 2 5± 13 5 0pg/ml、0 70± 0 13mg/ml(p <0 0 1)。对肺癌诊断的阳性率分别为 6 2 82 %、84 6 2 %、75 6 4 。联合检测阳性率达92 31%。结论 :血清NSE、TNF -α、LSA在肺癌病人中有较高的阳性率 ,联检阳性率更高 ,故NSE、TNF -α、LSA的联检是肺癌的非常有用的辅助诊断指标。 阳性标准为NSE >16 0ng/ml,TNF -α >10 0pg/ml,LSA >0 5 8mg/ml。     

白细胞介素-37在类风湿性关节炎患者血清表达水平的研究

目的 通过检测类风湿性关节炎(RA)患者血清中细胞因子白细胞介素(IL)-37、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-18、炎性指标红细胞沉降率以及C-反应蛋白(C-reactionprotein,CRP)水平,观察RA患者临床数据包括压痛关节数,肿胀关节数以及DAS28评分等,探讨RA患者血清IL-37水平升高的意义以其在RA发病机制中可能的作用.方法 80例RA患者、80例健康对照患者,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测其血清中细胞因子水平.结果 RA患者血清中IL-37[(40.33±11.25)pg/mL]、TNF-α[(110.41 ±35.37) pg/mL]、IL-18[(121.73±29.22) pg/mL]水平以及红细胞沉降率(ESR)[(42.31±15.02) mm./h]、CRP[(38.31±17.22) mg/L]水平明显高于对照组IL-37[(18.21±5.72) pg/mL]、TNF-α[(30.19±6.82) pg/mL]、IL-18[(55.47±7.29) pg/mL]水平,组间差异有统计学意义(P＜0.05).IL-37的表达与TNF-α、IL-18水平呈正相关(相关系数r=0.981,P=0.001).结论 IL-37在RA患者体内高表达并与其它几种炎性因子的表达具有相关性,IL-37可能作为炎性抑制因子参与了RA的发生、发展.     

肝移植患者术后早期血乳酸及细胞因子变化分析

目的分析肝移植患者术后早期血乳酸及细胞因子变化规律,探讨其与预后的关系.方法2004年1月～2005年5月,选取实施同种异体原位肝移植手术患者30例,分别于转入ICU后即刻(0 h)及1、4、8、12 h测量血乳酸、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血流动力学变化.结果30例患者中把存活24例编为一组,死亡6例编为一组;存活组入ICU在12 h时平均动脉压(MAP)从(7.33±1.08)kPa[(55.23±8.72)mmHg]增至(10.51±0.81)kPa[(79.51±6.69)mmHg],心率(HR)从(112.3±13.5)次/min降至(89.1±6.8)次/min;而血乳酸、IL-6、IL-8和TNF-α分别从(11.12±4.34)mmol/L、(95.03±43.72)pg/ml、(57.25±34.66)pg/ml和(47.39±22.17)pg/ml降至(3.15±1.19)mmol/L、(27.01±19.14)pg/ml、(21.82±16.53)pg/ml和(18.56±15.64)pg/ml,与入ICU后即刻(0 h)比较有统计学意义(P＜0.05);而死亡组则差异不明显(P＞0.05).结论肝移植患者术后早期12h血乳酸及细胞因子下降,有助于判断肝移植患者的预后.     

抑郁症患者血清细胞因子、C-反应蛋白和锌水平的变化及其临床意义

目的:探讨IL-6、IL-1β、TNF-α、CRP、Zn在抑郁症病理生理机制中的作用。方法:抑郁症患者33例,正常对照组23例。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定抑郁症患者和正常对照组的血清IL-6、IL-1β、TNF-α的水平,同时采用散射比浊法测定血清CRP,化学比色法测定血清Zn水平。于治疗前评定汉密尔顿抑郁量表(HAMD)。结果:①抑郁症血清IL-6[(8.90±5.63)pg/ml]、TNF-α[(13.57±7.63)pg/ml]、CRP[(6.18±5.68)mg/L]水平显著高于正常对照组(IL-6:5.95±3.66;TNF-α:12.87±5.34;CRP:2.50±1.44),且血清Zn水平[(11.88±2.37)μmol/L]显著低于正常对照组(13.60±1.90);抑郁症组血清Zn水平女性患者(11.19±2.21)显著低于男性患者(14.04±1.48)。②抑郁症血清IL-6水平与TNF-α有显著的正相关(r=0.470,P<0.01),而血清IL-1β水平与Zn有显著的正相关(r=0.346,P<0.05)。③抑郁症血清Zn与HAMD中迟缓因子分有显著的正相关(r=0.351,P<0.05),与性别有明显的正相关(r=0.576,P<0.01)。结论:①在抑郁症组血清IL-6、TNF-α、CRP水平升高可能是抑郁症的免疫学标志之一;②抑郁症中细胞因子IL-1β表达异常与微量元素锌密切相关,提示可能与抑郁症发病机制有关。     

血清GM-CSF测定在骨髓增生异常综合征患者中的意义

目的 :了解血清粒细胞 -集落细胞刺激因子 (GM -CSF)在骨髓增生异常综合征 (MDS)患者体内的水平及意义。方法 :利用放射免疫法测定 35例正常对照和 32例MDS患者血清GM -CSF的水平。结果 :MDS患者血清GM -CSF与正常对照组相比 ,正常对照组血清GM -CSF为 5 4 86± 17 0 1pg/ml。难治性贫血(RA) 16例 ,血清GM -CSF为 30 6 5± 11 2pg/ml,明显低于正常对照组 (p <0 0 1)。难治性贫血伴有原始细胞增多 (RAEB型 ) 15例 ,血清GM -CSF为 34 80± 15 8pg/ml,明显低于对照组 (p <0 0 1)。难治性贫血伴有原始细胞增多转化型 (RAEBt) 1例 ,血清GM -CSF为 90 6pg/ml。结论 :MDS患者血清GM -CSF明显减低 ,提示GM -CSF在MDS患者发病过程中有一定的作用     

恶性淋巴瘤患者TH 1/TH 2细胞因子表达水平的研究

目的 探讨恶性淋巴瘤患者血清中TH1/TH2细胞因子变化及其临床意义,为肿瘤的免疫治疗提供实验依据.方法 用流式细胞小球微阵列术(cytometric bead array,CBA)检测92例恶性淋巴瘤患者及70例健康人群血清中γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α仪(TNF-α)、白细胞介素(IL-2、IL-4、IL-5、IL-10)表达水平.结果 92例恶性淋巴瘤患者血清中TH1型细胞因子的水平分别为:IFN-γ(34.26±33.4g)pg/ml、TNF-α(8.17±10.09)pg/ml、IL-2(3.74 4±1.72)pg/ml;TH2型细胞因子的水平分别为:IL-10(6.28±8.56)pg/ml、IL-5(3.53±3.20)pg/ml、IL-4(6.22±7.13)pg/ml.除TNF-α表达水平降低外,其余5项均明显高于健康体检组,差异有统计学意义(P＜0.01).TH1细胞因子IL-2与TH2细胞因子IL-4的比值明显下降(0.78±O.44),与健康体检组(1.09±0.45)比较差异有统计学意义(P＜0.01).IL-10与疾病的进展相关,Ⅲ/Ⅳ期恶性淋巴瘤患者的表达水平为(9.58±13.96)pg/ml,Ⅰ/Ⅱ期的表达水平为(4.77±3.50)pg/ml,二者比较差异有统计学意义(P＜0.01).IFN-γ在大于60岁的恶性淋巴瘤患者中表达水平明显降低,与其他年龄段恶性淋巴瘤患者比较差异有统计学意义(P ＜0.05).结论 恶性淋巴瘤患者血清中TH1/TH2细胞因子平衡失调,检测TH1/TH2细胞因子可作为评价淋巴瘤临床进展及预后指标.TH1/TH2平衡向TH2方向漂移,这可能是肿瘤细胞发生免疫逃逸,从而导致肿瘤的发生或者转移的原因之一.     

妊娠期高血压疾病患者血清TNF-α水平及胎盘TNF-α mRNA表达变化的意义

目的研究妊娠期高血压疾病患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及胎盘TNF-αmRNA表达变化的意义。方法采用酶联免疫吸附(ELISA)检测24例患者(9例妊娠期高血压,11例子痫前期;子痫4例)和27例健康孕妇血清中TNF-α水平;采用RT-PCR技术检测胎盘中TNF-α的mRNA的表达水平。结果病例组血清TNF-α水平35.03±9.39 pg/ml,明显高于健康孕妇血清TNF-α水平17.85±4.67pg/ml(P<0.001);正常组胎盘未发现有TNF-αmRNA的表达,病例组中妊娠期高血压患者TNF-α水平12.52±2.97;并且患者血血清TNF-α水平及胎盘TNF-αmR-NA表达随疾病严重程度呈现增高趋势。结论血清TNF-α水平及胎盘TNF-αmRNA增高与妊娠期高血压疾病的发病有关,TNF-α可能参与了疾病的病理生理过程。     

拉米夫定对PBMC及血清内HBV-DNA的阴转和细胞因子的诱导作用

目的探讨拉米夫定对慢性乙肝患者外周血单个核细胞(PBMC)及血清内HBV-DNA的阴转效果和对细胞因子的影响。方法将81例慢性乙肝患者分为A(47例)、B(34例)两组,分别采用拉米夫定和常规治疗,于治疗前后分别检测患者PBMC、血清中HBV-DNA和细胞因子水平。结果拉米夫定治疗36周后,慢性乙肝患者PBMC内和血清中HBV-DNA阴转率分别为55.32%(26/47)和61.70%(29/47),常规治疗组PBMC内和血清中HBV-DNA阴转率分别为26.47%(9/34)和32.35%(11/34),两者相比差异有统计学意义(P<0.01)。拉米夫定治疗24、36周后,慢性乙肝患者血清HBeAg的阴转率分别为46.81%(22/47)和68.09%(32/47),与常规治疗组相比,差异有统计学意义(P<0.05和P<0.01)。采用拉米夫定和常规治疗后,丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酸(AST)、ALT/AST水平分别为(30.1±9.6)U/ml、(32.3±10.7)U/ml、0.9±0.1和(48.4±10.7)U/ml、(44.7±11.0)U/ml、1.1±0.2,差异有统计学意义(P<0.01)。慢性乙肝患者IL-6、IL-8、TNF-α表达水平较高,拉米夫定可显著下调IL-6、IL-8、TNF-α至(250.5±33.3)pg/ml、(153.4±22.2)pg/ml、(232.6±21.2)pg/ml,与常规治疗组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论拉米夫定对PBMC及血清内HBV-DNA均具有较好的治疗效果,其阴转率明显高于常规治疗法。拉米夫定比常规药物更具有减轻局部炎性细胞因子浸润、分泌和促进肝细胞功能恢复的作用。     

CD40L单克隆抗体对HSP患儿PBMC及单核细胞株THP-1产生炎症因子的影响

目的　观察CD4 0配体单克隆抗体 (CD4 0LMcAb)对HSP(亨诺 许兰紫癜 )患儿PBMC及单核细胞株THP 1产生炎症因子的影响。方法　采用细胞培养、流式细胞技术及ELISA法分别检测正常对照、过敏性紫癜患儿的PBMC及单核细胞株THP 1表达膜蛋白分子CD4 0L、CD4 0的阳性率、产生炎症因子IL 1、TNF α、IL 6水平以及CD4 0LMcAb加入细胞培养体系后上述指标的变化。结果　与正常比较 ,HSP患儿的PBMC表达CD4 0L[(8.2 6± 4 .15 ) % ,对照 (0 .5 4± 0 .5 8) % ]显著增高、CD4 0表达无差异 ;PBMC培养上清中炎症因子IL 1[(10 0 0 .4± 5 74 .5 )pg ml,对照 (2 4 6 .8± 2 0 7.1)pg ml]、TNF α[(978.7± 2 0 5 .8)pg ml,对照 (45 2 .4± 2 4 8.5 )pg ml]的水平也显著高于对照 ,CD4 0LMcAb可使增高的IL 1[(16 4 .7± 12 7.9)pg ml]、TNF α[(6 74 .7± 2 6 9.2 )pg ml]降至正常水平。THP 1自发表达CD4 0 ,低浓度产生IL 1、TNF α。与正常比较 ,HSP患儿的PBMC培养上清诱导其表达CD4 0 ,产生IL 1,TNF α增高 ,CD4 0LMcAb同样具有抑制THP 1表达CD4 0、分泌IL 1、TNF α的作用。结论　CD4 0LMcAb能抑制炎症因子的产生。     

CCK-8抑制内毒素休克大鼠细胞因子的生成

目的研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对脂多糖(LPS)引起的大鼠内毒素性休克(ES)的低血压及细胞因子产生的影响.方法使用生理多道记录仪,观察尾静脉注入LPS(8mg/kgiv)复制的大鼠ES模型、LPS注入前10min尾静脉注入CCK-8(40μg/kgiv)、单独注入CCK-8(40μg/kgiv)或生理盐水(对照)的四组大鼠血压的改变,应用ELISA试剂盒检测血清、脾脏和肺脏中前炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)的特异性差别.结果CCK-8逆转LPS引起的大鼠平均动脉血压的下降.与对照组相比,LPS显著增加血清IL-6水平(3566.92±686.95pg/mLvsl28.49±22.06pg/mL,P＜0.01),而TNF-α和IL-1β含量虽然显著增加(276.71±86.43pg/mLvs检测不到和43.19±9.41pg/mLvs检测不到,P＜0.01),但增加幅度低于IL-6.CCK-8显著抑制LPS诱导的血清TNFα、IL-β和IL-6的增加.与对照组相比,LPS显著增加脾脏和肺脏的IL-1β含量(分别为5183.56±84.91pg/mLvs1047.40±21.37pg/mL和4049.91±613.79pg/mLvs检测不到,P＜0.01),TNF-α和IL-6水平亦有增加但其程度低于IL-1β.CCK-8抑制LPS诱导的脾脏和肺脏的这些细胞因子的增加.讨论和结论TNF-α、IL-1β和IL-6是重要的前炎症介质,其内源性产生过量可能是全身性感染合并组织损伤和器官衰竭的原因.CCK-8可能通过某些环节抑制这些炎症细胞因子的过量生成.这些发现提示CCK-8逆转ES可能与其对细胞因子过量产生的抑制作用有关.     

类风湿性关节炎患者滑膜液中IL-10、IL-12和sFasL含量的检测

为了研究细胞因子和凋亡分子在类风湿性关节炎(RA)发病中的作用,用ELISA法分析了26例RA患者滑膜液和血清中IL-12、IL-10和可溶性FasL(sFasL)的含量。结果表明RA患者滑膜液中IL-12、IL-10含量分别为(419.9±89.2)pg/ml和(187.7±34.5)pg/ml,外周血中这两种细胞因子的含量均较低,分别为(65.3±34.2)pg/ml(IL-12)和(85.0±12.7)pg/ml(IL-10)。滑膜液中sFasL的含量为266pg/ml,明显高于血清含量(36pg/ml)。这一结果提示,RA患者滑膜液中IL-12含量和sFasL增高,这些炎性细胞因子增高可能参与了关节滑膜中的自身反应性T细胞的活化,继而造成免疫损伤。     

IL—12以及IL—12P40对子宫内异症患者NK细胞功能的免疫调节

目的通过观察正常人及子宫内膜异位症(EM)患者外周血及腹腔液中IL-12、IL-12P40含量变化,分析其分子诱导NK细胞对子宫内膜细胞的细胞毒效应的影响,探讨IL-12、IL-12P40分子与EM患者NK细胞功能低下的相关性.方法ELISA酶联免疫检测IL-12、IL-12P40含量以及MTT释放法检测NK细胞毒活性.结果①EM患者腹腔上清液可使正常人外周血NK细胞杀伤活性(16.80%±3.6%)明显下降(8.37%±4.5% )(P＜0.05).② EM患者IL-12含量血清为66.38±12.6 pg/ml,低于对照组84.97±13.7 pg/ml(P＜0.05);腹腔液中为77.76±14.6 pg/ml,低于对照组106.92±10.7 pg/ml(P＜0.05).③EM患者IL-12P40含量血清为35.64±10.6 pg/ml, 与对照组无明显差异;腹腔液含量为79.76±12.6 pg/ml, 高于对照组40.54±10.0 pg/ml(P＜0.05), 并与疾病的程度呈负相关.④IL-12能增强NK细胞对子宫内膜细胞的杀伤,并呈剂量依赖.在10 ng/ml浓度诱导后杀伤率为31.90%,高于对照组的16.80%.⑤IL-12P40能拮抗IL-12对NK细胞活性的诱导,当加入IL-12P40后,使IL-12诱导的活性(29.3%)下降为19.36%.结论子宫内膜异位症患者腹腔液中IL-12P40含量的增高可能与NK细胞功能下降有关.     

肾综合征出血热患者体内可溶型和膜型 TNF-α,FasL,TRAIL表达水平的研究

目的观察HFRS患者体内可溶型和膜型凋亡诱导配体的水平,探讨凋亡诱导配体与HFRS免疫病理损伤的关系.方法应用夹心ELISA方法检测了HFRS患者血浆中TNF-α、sFasL和sTRAIL的水平,同时利用流式细胞术检测了膜型凋亡诱导配体在HFRS患者PBMC上的表达.结果膜型凋亡诱导配体在健康对照的PBMC上几乎不表达,HFRS患者PBMC上TNF表达率为(0.90±0.05)%;FasL 的表达率为(19.83±6.40)%;TRAIL的表达率为 (15.79±4.73)%.HFRS患者急性期血浆中的TNF(77.69±21.11)pg/mL、 sFasL(40.69±6.75) pg/mL 和 sTRAIL(19.04±5.54) pg/mL水平分别是健康对照的4.8倍(16.26±14.09) pg/mL、6.0倍(6.76±1.01) pg/mL和1.8倍(10.72±1.41) pg/mL.结论 HFRS患者体内高表达的凋亡诱导配体可能与HTNV感染所致的免疫病理损伤有关.     

血管内皮生长因子的检测在冠心病患者中的意义

目的:为了探讨血管内皮生长因子(VEGF)的检测在冠心病患者中的意义。方法:应用双抗夹心ELISA法检测了55例冠心病(CHD)患者和34例正常对照者的血清VEGF水平。结果:CHD患者血清VEGF水平(498.98±304.50)pg/ml明显高于正常对照组(121.49±30.29)pg/ml,P<0.01;其中急性心肌梗塞(AMI)患者组血清VEGF水平(809.21±191.16)pg/ml明显高于心绞痛患者组(292.14±148.56)pg/ml,P<0.01,而且两者均高于正常对照组。结论:提示VEGF可能是反映心肌缺血的敏感指标。     

动态观察高血压患者血清白细胞介素18改变的临床意义

探讨原发性高血压患者治疗前后血清白细胞介素18(IL-18)改变的临床意义. 采用酶联免疫分析法(ELISA)动态检测高血压患者治疗前后及对照组的血清IL-18含量. 高血压患者血清IL-8含量(1032.0±748.0pg/mL)明显高于对照组(420.6±385.3pg/mL), P＜0.05.1级高血压患者治疗前血清IL-8含量为955.2±808.0pg/mL, 治疗2周后血清IL-8含量为691.67±589.84pg/mL, 前后对照有明显差异(P＜0.01);2、3级高血压患者治疗前血清IL-18含量为1284.5±462.2pg/mL, 治疗2周后血清IL-18含量为881.84±474.04pg/mL, 前后对照有明显差异(P＜0.05).高血压患者血清IL-18含量明显高于对照组, 高血压患者治疗后血清IL-18含量明显低于治疗前血清IL-18含量, 因此提示 血清IL-18含量的改变可能参与高血压病的发病机制, 高血压患者存在免疫调节功能紊乱.     

血清、脑脊液肿瘤坏死因子-α水平及其-308G/A基因多态性与多发性硬化的相关性

目的研究中国广东汉族人群中血清、脑脊液(cerebrospinalfluid,CSF)肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)水平及其-308G/A基因多态性与多发性硬化之间的相关性。方法采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定68例无亲缘关系的急性发作期多发性硬化(multiplesclerosis,MS)患者和55例非免疫系统疾病患者的血清、CSF的TNF-α水平,同时应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测上述68例MS患者和106名无血缘关系的广东籍健康汉族人的TNF-α-308G/A基因型。结果发作期MS患者血清中TNF-α水平与非免疫系统疾病患者组间差异有统计学意义(P<0·05),分别是(276±71)pg/mL和(234±76)pg/mL;发作期MS患者CSF中TNF-α水平与非免疫系统疾病患者组差异无统计学意义(P>0·05),分别是(265±78)pg/mL和(245±83)pg/mL;TNF-α-308G/A各等位基因型频率在MS组和正常人组比较差异无统计学意义(P>0·05),MS组TNF-α基因AA基因型和A等位基因频率分别为4.4%和14·0%,正常人对照组分别为0和8.5%。结论(1)发作期MS与血清中TNF-α水平相关,与CSF中TNF-α水平不相关。(2)从目前调查的例数中,中国广东汉族人群TNF-α基因-308G/A多态性与广东人群中MS不相关。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆ET-1与血清NSE动态变化及相关性的研究

目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑病(Hypoxic-ischemicencephalopathy,HIE)血浆内皮素(Endothlin,ET)与血清神经元特异性烯醇化酶(Neuronspeificenolase,NSE)动态变化及相关性。方法:采用放射免疫分析动态测定32例HIE新生儿生后24h、3d、7d血浆ET-1和血清NSE水平,并以30例正常新生儿(生后24h)为正常对照组。结果:HIE新生儿血浆ET-1、血清NSE浓度在生后24h内分别为(88.17±19.75)pg/ml,(26.40±12.74)ng/ml显著高于对照组(分别为52.81±12.11pg/ml,14.35±3.11ng/ml);3d开始下降,血浆ET-1、血清NSE浓度分别为(73.77±22.86pg/ml,19.86±7.04ng/ml)与生后24h比较有显著性差异(P均<0.05);7d,HIE新生儿血浆ET-1(59.49±20.64)pg/ml,血清NSE(15.40±3.36)ng/ml与对照组比较无显著差异(P均>0.05)。血浆ET-1与血清NSE呈正相关(r=0.550,P<0.05)。结论:血浆ET-1动态变化在新生儿HIE的发病机理有着重要的作用,NSE释放与ET-1的动态变化相关。     

较小剂量131Ⅰ联合中药治疗Graves病后血清sFas/sFasL变化及其与TRAb关系的探讨

目的探讨Graves病(GD)用较小剂量131Ⅰ联合中药治疗前后血清sFas/sFasL(可溶性细胞凋亡因子-1/sFas配体)变化的规律及其与TRAb的关系.方法31例GD患者,用较小剂量131Ⅰ(85.1～207.2MBq,平均140.6MBq)联合中药进行治疗,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测GD患者治疗前及治疗后不同时期血清sFas与sFasL含量,求出sFas/sFasL,并与正常对照组对比,分析GD患者血清sFas和sFasL含量,求出sFas/sFasL,并与正常对照组对比,分析GD患者血清sFas和sFasL与TRAb的相关关系.结果①GD患者治疗前sFas(179.8±64.2)pg/ml明显高于临床治愈期(104.2±23.5)pg/ml,P＜0.05和正常对照组(110.6±18.1)pg/ml,P＜0.05,甲低时的sFas(117.0±20.6)pg/ml与正常对照比无显著性差异.sFasL治疗前(353.8±92.8)pg/ml同样明显高于临床治愈期(261.1±85.3)pg/ml,P＜0.05和正常对照组(265.6±62.1)pg/ml,P＜0.05.甲低时的sFasL(257.1±55.3)pg/ml与正常对照比无显著性差异.②GD患者治疗前的sFas/sFasL(0.51±0.23)和甲低时(0.46±0.13)皆大于正常对照(0.41±0.16,P＜0.05).sFas和sFasL皆与TRAb呈正相关(r分别为0.52和0.49,P＜0.05).③较小剂量131Ⅰ联合中药治疗GD近期疗效良好,有效率100%(31/31),一次性治愈率74.2%(23/31),总治愈率83.9%(26/31).结论131Ⅰ联合中药治疗后sFas与sFasL呈规律性变化,治疗前和出现甲低时sFas呈优势表达,间接提示细胞凋亡与GD的治疗转归密切相关.TRAb可作为GD诊断和疗效观察的良好指标.     

血清炎性细胞因子测定评价急性胰腺炎严重程度的临床价值

目的:探讨急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)患者测定血清炎性因子水平评价病情严重程度的临床价值。方法:采用放射免疫分析和超敏酶免疫分析测定了165例AP患者[其中80例重型AP(severe AP,SAP)及85例中轻型AP(mild AP,MAP)]的血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(in-terleukin-6,IL-6)、白介素-8(interleukin-8,IL-8)和高敏C-反应蛋白(high-sensitive C-reactive protein,hs-CRP)水平并与60例正常对照组进行比较分析。结果:在炎性细胞因子的分析中,165例AP患者的血清TNF-α、IL-6、IL-8和hs-CRP水平分别为(3.71±1.02)ng/ml、(6.59±2.02)pg/ml、(80.64±23.40)ng/ml和(7.71±1.02)mg/L,较之60例正常对照组分别为(1.03±0.32)ng/ml、(2.41±0.67)pg/ml、(24.28±9.01)ng/ml、(2.26±0.48)mg/L非常明显增高(P均<0.01)。80例SAP患者血清TNF-α、IL-6、IL-8和hs-CRP水平较之85例MAP患者明显增高(P分别为<0.05、<0.01、<0.01和<0.05),从而表明,血清炎性细胞因子水平随AP严重程度而增加。结论:血清炎性细胞因子(TNF-α、IL-6、IL-8和hs-CRP)水平是评价AP患者严重程度非常有价值的指标,以便选择正确的治疗方案,提高治愈率。     

脑梗塞患者血液中GMP-140、sICMA-1及VEGF的检测分析

探讨脑梗塞患者血液中GMP-140、sICMA-1及VEGF水平变化关系。采用酶联免疫吸附试验检测80例脑梗塞患者及30例正常对照的血液水平变化的相关性。结果发现脑梗塞组GMP-140(36.7±5.9)ng/ml,明显高于正常对照组(17.2±3.1)ng/ml(P<0.05);脑梗塞组sICAM水平为(670.2±206.8)ng/ml,明显高于正常对照组(290±80.5)ng/ml(P<0.05);脑梗塞组VEGF水平为(317.3±105.2)pg/ml,明显高于正常对照组(81.6±10.6)pg/ml(P<0.05)。此三个变量与正常对照比较均有明显的相关性。据此上述三项水平的测定有助于评价脑梗塞患者的病理状态及转归。