葛根素保护家兔肠粘膜再灌注损伤的实验研究

目的:观察葛根素对家兔肠粘膜再灌注损伤的保护作用.方法:采用肠系膜上动脉夹闭～松夹闭方式建立肠缺血再灌注模型.90只家兔随机分为三组:对照组再灌注组、治疗组.在缺血前、缺血1h、再灌注1h、再灌注2h取外周血,采用分光光度法测血清丙二醛(MDA)、二胺氧化酶(DAO)含量;ELISA法测血清肿瘤坏死因子(TNF～a)水平;取距回盲部上部6cm处回肠组织进行光镜组织形态学观察,并对光镜切片行多形核中性粒细胞计数,图像分析法测量回肠绒毛高度、宽度及面积.结果:再灌注组较对照组血清MDA、DAO、TNF-a及肠粘膜PMN计数明显增高(P＜0.01);回肠粘膜绒毛萎缩、脱落,高度、宽度降低,面积减少(P＜0.01).治疗组较再灌注组血MDA、DAO、TNF-a及肠组织PMN计数明显降低(P＜0.05或P＜0.01);肠绒毛高度、宽度增高,面积增大(P＜0.01 or P＜0.05);肠粘膜上皮微绒毛排列整齐,肠粘膜PMN计数明显降低(P＜0.01).结论:葛根素对家兔肠粘膜再灌注损伤具有保护作用.     

藿香正气软胶囊对肠屏障功能保护作用的实验研究

目的：探讨藿香正气软胶囊（HXZQ）对肠屏障功能的保护作用。方法：Wistar大鼠50只，建立肢体缺血－再灌注模型。HXZQ各组分别于造模前ig给药，测定血清肿瘤坏死因子（TNF－α）水平、血浆二胺氧化酶（DAO）活性及小肠上皮细胞细胞膜流动性。结果：肢体缺血－再灌注后，肠道屏障功能明显受到损伤和破坏。HXZQ能明显降低血清TNF－α水平（P＜0．01），显著降低血浆中DAO活性（P＜0．01），显著提高小肠上皮细胞细胞膜流动性。结论：HXZQ对肢体缺血－再灌注损伤时肠道屏障功能具有明显的保护作用。     

藿香正气软胶囊对肠屏障功能保护作用的机理研究

目的 :探讨藿香正气软胶囊对肠屏障功能的保护作用。方法 :Wistar大鼠 5 0只 ,建立肢体缺血 再灌注模型。中药组分别于造模前经口给予藿香正气软胶囊 ;肠组织超微结构观察、肠黏液分泌及肥大细胞量化分析、测定血清一氧化氮浓度。结果 :肢体缺血 再灌注后 ,肠道屏障功能明显受到损伤和破坏。藿香正气软胶囊可有效减轻肠黏膜损伤 ;可显著降低大鼠血清NO浓度。结论 :藿香正气软胶囊对肢体缺血 再灌注损伤时肠道屏障功能具有明显的保护作用。     

中药HD02抗脑缺血/再灌注损伤的作用及机制研究

目的:观察中药HD02制剂对小鼠反复缺血/再灌注损伤脑组织的保护作用.方法:随机分为假手术对照组、缺血再灌注模型组、HD02低、中、高剂量组,采用小鼠全脑反复缺血/再灌注模型,取脑组织进行脑含水量、SOD活性及MDA、Na /K -ATP酶、Ca2 -ATP含量酶的测定.结果:与假手术组比较,模型组脑含水量显著增加(P＜0.01)、SOD活性明显降低、MDA含量明显升高(P＜0.01)、ATP酶有明显下降(P＜0.01),HD02低、中、高剂量组均可明显减少脑组织含水量(P＜0.01)、提高SOD活性,降低MDA含量(P＜0.01),提高缺血/再灌注脑组织ATP酶活性(P＜0.01).结论:中药HD02可减少小鼠缺血/再灌注脑组织的损伤,其机制可能通过提高SOD活性,减轻自由基对组织的氧化损伤,同时保护细胞ATP酶活性从而使脑水肿程度降低,保护缺血再灌注导致的脑组织损伤.     

广藿香油对感染后肠易激综合征大鼠肠黏膜屏障的影响

目的:研究广藿香油对感染后肠易激综合征(PI-IBS)大鼠肠黏膜机械屏障和免疫屏障的保护作用。方法:将SD大鼠随机分为正常组,PI-IBS模型组、藿香正气液组、广藿香油低、中、高剂量组,每组8只。采用结肠灌注乙酸的方法建立PIIBS大鼠模型。正常组和模型组ig生理盐水,藿香正气液组ig藿香正气液3.3 m L·kg~(-1),广藿香油低、中、高剂量组分别ig广藿香油2,3,4 g·kg~(-1),每日1次,共5 d。采用透射电镜观察结肠黏膜上皮细胞超微结构;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)的方法检测各组大鼠血清二胺氧化酶(DAO)和血清免疫球蛋白A(SIg A)含量;采用免疫组化检测结肠肠黏膜细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达。结果:PI-IBS大鼠结肠上皮细胞微绒毛稀疏,长短不一,有微绒毛断裂现象。广藿香油高剂量组对受损的上皮细胞有改善作用。PI-IBS组血清DAO含量高于正常组(P0.05)。广藿香油高剂量组血清DAO含量低于PI-IBS组(P0.05),与正常组比较,无显著性差异。PI-IBS组血清SIg A含量低于正常组(P0.01)。藿香正气液组、广藿香油高剂量组血清SIg A含量与正常组之间无显著性差异。PI-IBS组ICAM-1蛋白表达IA值明显高于正常组(P0.01)。广藿香油高剂量组ICAM-1蛋白表达IA值均明显低于模型组(P0.05),与正常组比较,无显著性差异。结论:广藿香油通过修复受损的肠上皮细胞的超微结构,降低肠道通透性,保护肠黏膜机械屏障。通过促进SIg A分泌,抑制ICAM-1的表达,发挥对PI-IBS免疫屏障的调节作用。     

硒与丹参酮ⅡA磺酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤血浆NO SOD GSH-Px MDA的影响

目的观察硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤血浆NO、SOD、GSH-Px、MDA的影响.方法将26只家兔随机分成4组,即假手术组、缺血再灌注组、丹参酮ⅡA磺酸钠组(DS-201)、硒 DS-201组.分别检测血浆中SOD、GSH-Px活力和NO、CK、LDH、MDA含量.结果DS-201组、硒 DS-201组与缺血再灌注组相比,血浆CK、LDH和MDA含量均显著降低(P＜0.01),硒 DS-201纽与DS-201组相比,血浆CK、LDH和MDA含量显著降低(P＜0.01,P＜0.05).DS-201组、硒 DS-201组与缺血再灌注组相比,血浆T-SOD活力均显著升高(P＜0.05),但硒 DS-201组与DS-201组相比,血浆T-SOD活力没有显著性差异.DS-201组与缺血再灌注组相比,血浆GSH-Px活力无显著性差异.但硒 DS-201组与缺血再灌注组(P＜0.01)、DS-201组(P＜0.05)及假手术组(P＜0.05)相比,血浆GSH-Px活力均显著升高.结论硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,并且优于丹参酮ⅡA磺酸钠.其作用机制主要与提高血浆SOD、GSH-Px活性,清除自由基,抑制脂质过氧化反应有关.     

大黄素对小鼠缺血再灌注肠黏膜肥大细胞活性的影响

目的:研究大黄素对小鼠肠缺血再灌注肠黏膜肥大细胞活性的影响。方法:28只昆明种小鼠随机均分为4组,假手术组(A组)、模型组(B组)、模型+大黄素60 mg.kg-1组(D1组)及模型+大黄素120 mg.kg-1组(D2组)。采用肠系膜上动脉夹闭法建立小肠缺血再灌注模型,观察肠黏膜病理结构变化、肠黏膜肥大细胞超微结构变化及类胰蛋白酶表达、比较计算肥大细胞数量,测定小肠组织组胺、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。结果:与假手术组比较,模型组Chiu’s评分、肥大细胞数量、组胺及TNF-α浓度显著增加(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,大黄素60,120 mg.kg-1组的肥大细胞数量明显减少(P<0.05),大黄素120 mg.kg-1组的小肠组织TNF-α浓度明显降低(P<0.05)。假手术组肥大细胞超微结构正常,模型组肥大细胞颗粒包膜相互融合形成细胞内空泡等脱颗粒现象,大黄素60,120 mg.kg-1组肥大细胞形成空泡较少。结论:大黄素能减少小鼠小肠黏膜结构破坏,抑制小肠肥大细胞活化及脱颗粒,从而起到防治肠缺血再灌注损伤的作用。     

红花注射液复合黄芪注射液对大鼠肠缺血再灌注损伤的实验研究

目的 观察红花注射液复合黄芪注射液对肠缺血再灌注损伤肠黏膜保护效应.方法 采用肠系膜上动脉(SMA)夹闭45 min后松夹方法制备肠缺血再灌注损伤动物模型.将Wistar大鼠随机分为假手术组、单纯肠缺血再灌注组及红花注射液复合黄芪注射液治疗组(注射液治疗组,以下同).假手术组分离SMA但不夹闭,45 min后取血并活杀动物;其余两组分别松夹形成血流再灌注,缺血再灌注组从尾静脉注射0.15 ml生理盐水,注射液治疗组则从尾静脉给予注射液.于再灌注后0.5,0,2,6,12和24 h取血检测血浆D乳酸水平;活杀动物后取小肠组织行苏木素伊红(HE)染色,光镜下观察组织病理形态学改变;观察两组大鼠肠缺血再灌注损伤后不同时间点的存活率.结果 与单纯肠缺血再灌注组各时间点比较,注射液治疗组动物存活率均高于对照组,以24 h最为显著,有统计学意义(P＜0.05);血浆D乳酸水平于再灌注后1 h则明显低于缺血再灌注组,至24 h仍呈降低趋势(P均＜0.05);小肠黏膜病理形态学改变较缺血再灌注组轻.结论 红花注射液复合黄芪注射液对肠缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与红花和黄芪抗自由基作用有关.     

通腑泻肺法对ALI/ARDS大鼠肠屏障的保护作用

[目的]探讨通腑泻肺中药对急性肺损伤/急性呼吸窒迫综合征(ALI/ARDS)大鼠肠屏障的保护作用。[方法] 27只大鼠随机分为空白组、模型组、中药组,每组9只。模型组与中药组尾静脉注射内毒素8 mg/kg,空白组大鼠静脉注射生理盐水。中药组在造模完成后给予通腑泻肺中药灌胃,每次0.01mL/g,每日1次,共7日,空白组与模型组予等量生理盐水灌胃。通过病理切片观察各组大鼠肠组织损伤情况,ELISA法检测大鼠血血浆D-乳酸及DAO水平,免疫组化染色方法方法检测肺组织核转录因子-κB(NF-κB)P65及TLR4表达。[结果]模型组大鼠肠组织镜下可见严重的病理损伤,中药组大鼠肠组织病理损伤减轻。模型组大鼠血浆D-乳酸、DAO明显升高,中药组血浆D-乳酸和DAO降低。模型组大鼠肠组织NF-κB P65和TLR4蛋白表达升高,中药组NF-κB P65和TLR4蛋白表达显著降低。[结论]通腑泻肺中药对ALI/ARDS病理过程中释放的大量炎性细胞因子有抑制作用,改善ALI/ARDS时肠黏膜的缺血缺氧状态,增加肠黏膜血流灌注,减轻肠黏膜细胞损害,降低肠黏膜通透性,对肠黏膜屏障起到保护作用。     

丹参酮对大鼠缺血再灌注期间肠黏膜保护作用及机制

目的 研究丹参酮Ⅱ-A磺酸钠注射液对缺血再灌注期间大鼠肠黏膜的保护作用及机制.方法 采用大鼠肠缺血再灌注模型,24只大鼠随机分为对照组、模型组和丹参酮组.丹参酮组于阻断前30min于股静脉静注丹参酮Ⅱ-A 2mL/100g.再灌注2h检测回肠黏膜内pH(p Hi)、血清内双胺氧化酶(DAO)活性,同时观察回肠黏膜组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平及病理形态学改变.结果 丹参酮组再灌注2h时pHi明显高于模型组;丹参酮组血清DAO水平显著低于模型组;模型组TNF-α的表达显著高于对照组和丹参酮组,丹参酮组与对照组无明显差异;丹参酮组小肠黏膜病理损伤程度明显轻于模型组.结论 丹参酮Ⅱ-A通过增加黏膜血流量及氧合,清除氧自由基及抑制缺血再灌注期间肠黏膜上皮细胞的凋亡,从而减轻肠黏膜缺血再灌注损伤,对休克期的肠黏膜有良好的保护作用.     

益气活血方对兔脑再灌注损伤自由基及钙的影响

采用兔四血管夹闭法缺血30分钟再灌注45分钟后,血浆和脑组织MDA和Ca含量均升高(p<0.05),脑组织GSH-Px活性降低(p<0.01).在缺血再灌注前静注益气活血方(4.4g/kg)后,可显著抑制再灌注损伤后脑组织MDA含量的升高(p<0.05),并提高脑组织GSH-Px活性(p<0.01),但对再灌注后血浆MDA及脑组织钙含量无明显影响(p>0.05).提示该方作用机理与抑制再灌注后脑组织局部脂质过氧化反应,提高抗氧化酶活性有关.     

针刺对5-氟尿嘧啶所致肠黏膜屏障破坏大鼠的保护作用

目的:观察针刺对5-氟尿嘧啶(5-Fu)所致肠黏膜屏障破坏的保护作用,为临床针刺防治化疗引起的肠黏膜损伤提供实验依据。方法:30只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组和针刺组,每组10只。腹腔注射5-Fu复制肠黏膜损伤模型。针刺组针刺双侧"天枢"和"足三里"穴,每天1次,连续6d。观察大鼠体质量变化、腹泻状况评分、小肠黏膜厚度,ELISA法测定血浆内毒素(endotoxin,ET)含量、二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性和D-乳酸(D-lactate acid,D-LA)水平。结果:从实验第2天起,模型组体质量始终低于空白组(P0.05,P0.01);实验第6天,针刺组体质量高于模型组(P0.05)。模型组和针刺组大鼠均在实验第6天达到腹泻高峰,且第6天时针刺组的腹泻发生率和腹泻均分均低于模型组(P0.01)。实验第7天,模型组小肠黏膜厚度低于空白组(P0.01),针刺组和模型组比较小肠黏膜厚度的差异无统计学意义(P0.05)。模型组血浆ET含量、DAO活性和D-LA水平均明显高于空白组(P0.01);针刺组血浆ET含量、DAO活性和D-LA水平均低于模型组(P0.01)。结论:针刺疗法对5-Fu所致大鼠肠黏膜屏障的破坏有一定的保护作用,能够促进肠功能恢复。     

参附注射液对缺血再灌注大鼠肠黏膜NF-kB和TNF-α表达的影响

目的观察参附注射液(SF)对大鼠肠缺血再灌注时肠黏膜核转录因子-kB(NF-kB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,以探讨SF对肠黏膜保护作用的分子机制.方法健康SD大鼠36只随机分为C组(假手术组)、A组(缺血再灌注 生理盐水组)和B组(缺血再灌注 SF组),通过钳闭肠系膜上动脉复制大鼠小肠缺血再灌注模型.采用免疫组织化学技术检测再灌注2h肠组织NF-kB的活化和表达并进行图像分析;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测同时点肠组织和血浆中TNF-α的含量;并观察肠黏膜组织形态学改变及评分.结果 B组能显著抑制缺血再灌注2h时肠黏膜NF-kB活化,降低肠组织和血浆中TNF-α水平,且减轻肠黏膜损伤程度,与A组比较差异有显著性;各组肠黏膜组织中NF-kB的表达与小肠组织中TNF～α的水平呈正相关.结论 SF对肠黏膜缺血再灌注损伤有着显著的保护作用,其机制与抑制肠组织中NF-kB的活化、减少TNF-α的表达有一定关系.     

参附注射液对缺血再灌注大鼠肠黏膜NF-κB和TNF-α表达的影响

目的观察参附注射液(SF)对大鼠肠缺血再灌注时肠黏膜核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,以探讨SF对肠黏膜保护作用的分子机制。方法健康SD大鼠36只随机分为C组(假手术组)、A组(缺血再灌注+生理盐水组)和B组(缺血再灌注+SF组),通过钳闭肠系膜上动脉复制大鼠小肠缺血再灌注模型。采用免疫组织化学技术检测再灌注2h肠组织NF-κB的活化和表达并进行图像分析;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测同时点肠组织和血浆中TNF-α的含量;并观察肠黏膜组织形态学改变及评分。结果B组能显著抑制缺血再灌注2h时肠黏膜NF-κB活化,降低肠组织和血浆中TNF-α水平,且减轻肠黏膜损伤程度,与A组比较差异有显著性;各组肠黏膜组织中NF-κB的表达与小肠组织中TNF-α的水平呈正相关。结论SF对肠黏膜缺血再灌注损伤有着显著的保护作用,其机制与抑制肠组织中NF-κB的活化、减少TNF-α的表达有一定关系。     

针刺内关与缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用的比较

目的为了比较针刺内关与缺血预处理(IP)对心肌缺血再灌注损伤影响及作用机制.方法通过建立家兔在体心肌缺血再灌注损伤模型,比较IP、针刺内关穴、针刺足三里对缺血再灌注损伤后心电图STⅡ、血清肌酸激酶(CK)、心肌组织丙二醛(MDA)及乳酸脱氢酶(LDH)的影响.结果与对照组比较,模型组STⅡ明显抬高(P＜0.01),CK及MDA也升高(P＜0.01).与模型组比较IP及针刺内关组STⅡ抬高幅度减小(P＜0.01);CK释放减少,其中针刺内关与模型比较P＜0.05;MDA生成减少(P＜0.01).结论预处理与针刺内关均可减轻心肌缺血再灌注损伤程度,其作用机制均与减少自由基的产生有关.提示采用针刺(非缺血)方法激活心肌内源性保护作用值得深入研究.     

银杏叶内酯N对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨银杏叶内酯N( ginkgolide N,GN)对实验性大鼠大脑局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用栓线法阻断大鼠大脑中动脉缺血2h后再灌注22 h模型,探讨银杏内酯N对模型大鼠神经缺损症状、脑梗死百分比、脑组织含水率、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及大脑皮层神经元细胞内[Ca2+];水平影响.结果:与假手术组相比,缺血再灌注组神经缺损评分、含水率、梗死率、脑组织MDA含量增加、SOD活性降低及[Ca2+];显著升高(P＜0.01);与脑缺血再灌注组相比,GN高、中、低剂量组,阳性对照组脑组织MDA含量减少、SOD活性升高、[Ca2+];显著下降(P＜0.01或P ＜0.05),GN高、中剂量组,阳性对照组大鼠神经缺损评分、脑含水率、脑梗死率显著降低(P＜0.01);GN各剂量组间结果亦有显著差异(P＜0.01或P＜0.05).结论:GN对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,可能与其减少大鼠脑缺血再灌注后脑组织[Ca2+];浓度、抗自由基损伤有关.     

醒脑静注射液对实验性脑缺血及再灌注损伤中氧自由基水平的影响

目的:探讨醒脑静注射液(XNJI)对脑缺血-再灌注损伤(CIRI)家兔丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.方法:采用"四动脉闭塞法"制备家兔CIRI模型,随机分为假手术对照组(A组)、脑缺血-再灌注组(B组)和脑缺血-再灌注加XNJI治疗组(C组),分别在脑缺血前、缺血30min、再灌注30、60、120min不同时相点,检测血浆及脑组织MDA浓度、SOD活性.结果:脑缺血-再灌注期间,血浆和脑组织SOD活性明显下降(血浆:332.4±37.9KU/L、294.0±33.8KU/L、248.8±40.9KU/L、200.7±30.6KU/L、177.9±35.3KU/L,P＜0.05和P＜0.01;脑组织:411.9±25.0KU/g,P＜0.01),MDA浓度显著升高(血浆:6.1±0.8μmol/L、7.0±0.9μmol/L、7.7±0.7μmol/L、8.5±0.6μmol/L、9.0±0.6μmol/L,P＜0.05和P＜0.01;脑组织:5.0±0.6μmol/L,P＜0.01);使用XNJI后,上述各指标的异常变化明显减轻,与对照组相比有显著性差异(P＜0.05和P＜0.01).结论:XNJI可降低氧自由基水平(增强SOD活性、降低MDA浓度)而抗CIRI.     

桃核承气汤对大鼠肠缺血再灌注损伤血清IL-4、IL-6,IL-10及TNF-α的影响

目的:观察桃核承气汤对大鼠肠缺血再灌注损伤血清IL-4、IL-6、IL-10及TNF-α水平的影响.方法:采用肠系膜上动脉夹闭方法制作肠缺血再灌注损伤模型.成年Wistar大鼠56只(雌雄各半)随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注组、桃核承气汤(大、中、小)剂量组、乳果糖对照组.肠缺血1h再灌注3h后光镜行小肠黏膜损伤评分及电镜下观察小肠黏膜上皮细胞超微结构变化,并用ELISA法测定血清IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α水平.结果:缺血再灌注组肠黏膜上皮细胞损伤严重,肠黏膜损伤评分及血清IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α水平均升高(P＜0.01);与缺血再灌注组比较,桃核承气汤各剂量组、乳果糖组肠黏膜上皮细胞及肠黏膜损伤程度轻、IL-6、TNF-α水平均降低,但仅桃核承气汤大剂量组IL-4、IL-10水平有显著升高.经两两比较后,桃核承气汤大剂量作用最好.结论:桃核承气汤能抑制促炎细胞因子IL-6、TNF-α的释放,促进抗炎因子IL-4、IL-10的释放,从而通过减轻炎症反应对大鼠肠缺血再灌注损伤有保护作用,并呈剂量依赖效应.     

蒙药扎冲十三味丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察扎冲十三味丸(Gi13)对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 通过结扎大鼠左冠脉前降支,复制大鼠在体急性心肌缺血损伤模型,再灌注结束后采血,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH),测量心肌梗死面积.结果 Gi13中、高剂量组均能明显降低大鼠血浆中MDA含量和AST和LDH的活性(P＜0.05或P＜0.01),提高SOD活性(P＜0.05或P＜0.01),减少心肌梗死面积(P＜0.05).结论 Gi13对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用;可能是通过增强机体抗氧自由基的能力,减轻氧自由基对心肌的损害,从而发挥其心肌保护作用.     

炙甘草汤对大鼠在体心肌缺血-再灌注损伤后左心功能及抗氧化酶的影响

目的 探讨炙甘草汤对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤后左心功能及抗氧化酶的影响.方法 大鼠随机分为两组,生理盐水对照组和炙甘草汤处理组,分别用生理盐水和炙甘草汤灌胃4 d后,造成缺血-再灌注模型,观察再灌注10,20min后左心室内压力峰值(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)和左心室内压最大变化速率(±dp/dtmax);血中超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性、活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)含量的变化.结果 再灌注10 min时,炙甘草汤处理组与生理盐水对照组比较,LVSP及±dp/dtmax明显升高(P＜0 01,P＜0 05),LVEDP明显降低(P＜0 01);再灌注20min后,炙甘草汤处理组与生理盐水对照组比较,LVSP明显升高(P＜0.01)、±dp/dtmax变化不显著,LVEDP降低(P＜0 05);炙甘草汤能明显提高再灌注10 min时血中SOD活性(P＜0.01),降低MDA和ROS的含量(P＜0.01).结论 炙甘草汤能明显提高缺血-再灌注损伤后的左心功能,可提高血中SOD活性,降低MDA和ROS的含量.