外周去甲肾上腺素对大鼠血浆唾液酸水平的影响

目的探讨静脉注射去甲肾上腺素对血浆唾液酸水平的影响及其可能机制。②方法采用紫外分光光度法测定血浆唾液酸水平。③结果外周血液中去甲肾上腺素浓度增加可明显提高血浆唾液酸水平,此效应可被预先注射的α受体阻断剂酚妥拉明所阻断,但不能被β受体阻断剂心得安阻断。④结论去甲肾上腺素提高血浆唾液酸水平的作用可能是通过兴奋α受体而实现的。     

吗啡和脑啡肽对离体豚鼠总胆管括约肌自动节律性运动的影响

用离体豚鼠总胆管括约肌进行离体实验表明,吗啡和亮啡肽对离体豚鼠总胆管括约肌的自动节律性运动具有明显的兴奋作用,且呈剂量—反应关系。鸦片受体阻断剂纳洛酮能有效地阻断吗啡和亮啡肽的兴奋作用。去甲肾上腺素对离体豚鼠总胆管括约肌运动也表现兴奋作用,而这种兴奋作用可被α和β肾上腺素能受体阻断剂所阻断。但这种受体阻断剂却不能阻断吗啡的兴奋作用。 实验结果表明:豚鼠总胆管括约肌存在鸦片受体,吗啡和亮啡肽对离体豚鼠总胆管括约肌的兴奋作用并非通过去甲肾上腺素起作用,并提示内源性鸦片样物质及其受体在总胆管括约肌运动调节中可能具有重要作用。     

猫海马内去甲肾上腺素递质在应激诱发皮质醇分泌中的作用

研究猫腹侧海马微量注射肾上腺素能受体阻断剂（心得安和酚妥拉明）在电刺激内脏大神经中枢端时对血浆皮质醇浓度的影响。实验观察到，电刺激内脏大神经中枢端可致血浆皮质醇浓度明显升高，腹侧海马内微量注入心得安（１０μｇ／２μｌ）可阻断这一效应，而酚妥拉明（１０μｇ／２μｌ）则不能阻断之。结果提示，海马内去甲肾上腺素能系统在电刺激内脏大神经致动物应激时，可能通过β受体对垂体一肾上腺皮质分泌机能进行调节。     

急性低氧状态时猫海马NE递质对皮质醇分泌影响的受体分析

探讨海马中去甲肾上腺素（ＮＥ）在急性低氧时对血浆皮质醇分泌调节中可能的受体作用机制。方法：腹侧海马内微量注射心得安和酚妥拉明后，观察急性低氧时血浆皮质醇浓度的变化。结果：急性低氧时血浆皮质醇浓度显著升高，腹侧海马内微量注射酚妥拉明可部分阻断这一效应，而心得安则不能阻断之。结论：急性低氧可致皮质醇浓度升高，海马内α受体可能参与这一作用。     

儿茶酚胺对兔离体培养黄体细胞孕酮生成的影响

本文用兔离体黄体细胞培养方法,观察了儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙基肾上腺素及多巴胺)和其受体阻断剂心得安及酚妥拉明对黄体细胞孕酮生成的影响。结果表明,本实验所用儿茶酚胺类物质对离体黄体细胞孕酮生成有极明显的刺激作用,β受体阻断剂心得安可显著抑制儿茶酚胺促孕酮生成作用。α受体阻断剂酚妥拉明并不抑制肾上腺素、异丙基肾上腺素,而抑制去甲肾上腺素和多巴胺对黄体细胞孕酮生成的促进作用。提示儿茶酚胺对黄体细胞孕酮生成的影响,可能与肾上腺素能β受体和α受体有关。     

急性低氧状态时猫海马NE递质对皮质醇分泌影响的受体分析

目的：探讨海马中去甲肾上腺素（ＮＥ）在急性低氧时对血浆皮质醇分泌调节中可能的受体作用机制。方法：腹侧海马内微量注射心得安和酚妥拉明后，观察急性低氧时血浆皮质醇浓度的变化。结果：急性低氧时知浆皮质醇浓度显著升高，腹侧海马内微量注射酚妥拉明可部分阻断这一效应，而心得安则不能阻断之，结论：急性低氧可致皮质醇浓度升高，海马内α受体可能参与这一作用。     

氯丙嗪降温作用与中枢α受体的关系

家兔脑室注射(icv)α受体兴奋剂——去甲肾上腺素,可使体温升高;而注入氯丙嗪、酚妥拉明(α受体阻断剂)能降低伤寒杆菌内毒素致热的家兔体温,提示氯丙嗪的降温作用与阻断体温调节中枢α受体有关。     

美多洛尔对血浆去甲肾上腺素和肾上腺素水平的影响

６例原发性高血压患者每ｄ口服美多洛尔５０ｍｇ，共６ｄ。服药２ｄ后，血浆去甲肾上腺素出现代偿性增多，这是阻断突触后膜β受体的结果。眼药６ｄ后，血浆去甲肾上腺素恢复至用药前水平，可能与阻断突触前膜β受体有关。停药２ｄ后，血浆去甲肾上腺素、肾上腺素、心率、动脉收缩压及舒张压均无反跳性升高现象。初步认为美多洛尔每ｄ５０ｍｇ短期应用对血浆去甲肾上腺素、肾上腺素影响较小，大样本、多剂量及长期观察有待进一步探讨。     

美多洛尔对血浆去甲肾上腺素和肾上腺素水平的影响

６例原发性高血压患者每ｄ口服美多洛尔５０ｍｇ，共６ｄ。服药２ｄ，血浆去甲肾上腺素出现代偿性增多，这是阻断突触后膜β受体的结果。服药６ｄ后，血浆去甲肾上腺素恢复至用药前水平，可能与阻断突触前膜β受体有关。停药２ｄ后，血浆去甲肾上腺素、肾上腺素、心率、动脉收缩压及舒张压均无反跳性升高现象。初步认为美多洛尔每ｄ５０ｍｇ短期应用对血浆去甲肾上腺素、肾上腺素影响较小，大样本、多剂量及长期观察有待进一步探讨。     

γ-氨基丁酸在下丘脑室旁核的心血管效应及其机制分析

实验在66只乌拉坦麻醉、箭毒制动、人工呼吸的Wistar大鼠上进行。单侧室套核（PVN）内注入γ－氨基丁酸（GABA）引起平均动脉压（MAP）降低、心率（HR）减慢，该效应可为PVN内预注入GABA受体阻断剂荷包牡丹碱所阻断；单侧PVN内注入荷包牡丹减引起MAP升高，HR增快，该效应可为PVN内注入α1受体阻断剂哌唑嗪或α2受体阻断剂有亨宾所阻断或显著减弱。上述结果表明，GA－BA在PVN有降压和减慢心率的效应，此效应是通过激活PVN内的GABA受体而实现的；PVN的内源性GABA具有紧张性降压和减慢心率的作用，此作用可能是通过抑制PVN内去甲肾上腺素递质系统的紧张性升压和加快心率效应而实现的。     

小鼠子宫平滑肌的肾上腺素受体性质与性功能状态的关系(摘要)

用拟交感胺药物肾上腺素(EPI)、去甲肾上腺素(NE)、苯肾上腺素(PE)及异丙基肾上腺素(ISO)为肾上腺素α与β受体激动剂,酚妥拉明与心得安分别为肾上腺素α与β受体阻断剂,分析在不同性功能状态下(雌激素处理、早孕、晚孕及产后)的小鼠子宫肾上腺素受体的性质,并对性功能状态与受体关系作了研究。 经雌激素处理的早孕小鼠子宫,用心得安0.1mM可阻断ISO的抑制效应;也使EPI、NE及PE     

谷氨酸钠刺激下丘脑弓状核区对大鼠血浆唾液酸水平的影响

①目的探讨弓状核（ＡＲＣ）区神经元兴奋对大鼠血浆唾液酸（ＳＡ）水平的影响。②方法紫外分光光度法，测定ＡＲＣ区注射不同浓度谷氨酸钠（Ｇｌｕ）对大鼠血浆ＳＡ水平的影响，并与对照组进行比较。③结果ＡＲＣ区注射Ｇｌｕ后，血浆ＳＡ水平较对照组明显降低（ｔ＝２．７１７～５．２０８，Ｐ均＜０．０５），且呈明显的量效依赖关系，此效应可被静脉注射多巴胺受体阻断剂（螺哌啶酮）阻断。④结论下丘脑ＡＲＣ区神经元兴奋导致血浆ＳＡ水平降低，可能与多巴胺能神经元兴奋释放多巴胺（ＤＡ）有关，且通过ＤＡ－Ｄ２受体起作用。     

输精管平滑肌中肌醇磷脂代谢与去甲肾上腺素作用间关系的研究

在大白鼠输精管中，去甲肾上腺素可促进肌醇磷脂代谢，而双丁酰ｃＡＭＰ和８－溴ｃＧＭＰ则对去甲肾上腺素所促进的肌醇磷脂代谢，有明显的抑制作用。这提示，很可能在输精管平滑肌中，由去甲肾上腺素所促进的肌张力，能被ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ所抑制。本文还观察到Ａ２３１８７亦能促进肌醇磷脂代谢，而酚苄明（一种肾上腺素能α受体阻断荆）和ＥＧＴＡ则对肌醇磷脂代谢起抑制作用。     

虎杖甙对大鼠血管平滑肌细胞膜电位的影响

利用荧光染料和粘附式细胞仪观察虎杖甙（ＰＤ）对大鼠ＶＳＭＣ膜电位的影响。结果显示，给ＰＤ（０．４ｍｍｏｌ／Ｌ）５ｍｉｎ后，ＶＳＭＣ膜电位出现去极化。α肾上腺素能受体拮抗剂利及丁、组织胺受体拮抗剂甲氰咪胍和钙通道阻断剂维拉帕米分别预处理并不能阻断ＰＤ的去极化作用；但加入钠通道阻断剂河豚毒素（２μｍｏｌ／Ｌ）和钾通道阻断剂优降糖（２．５μｍｏｌ／Ｌ）都能显著抑制ＰＤ的去极化作用。提示ＰＤ使正常细胞膜去极化作用可能与钠、钾通道开放有关，并可能受α肾上腺素能受体、组织胺受体及钙通道的调节     

肾上腺素能α及β受体介导海马对细胞免疫功能的调节

本实验通过用ＭＴＴ法测定ＣｏｎＡ刺激脾淋巴细胞的增殖活性，研究了大鼠海马中微量注射去甲肾上腺素对细胞免疫功能的影响，并进一步探讨了α及β受体在此影响中的作用。结果发现（１）海马内微量注射ＮＥ对ＣｏｎＡ刺激的林巴细胞增殖反应产生抑制效应，此效应能被α及β受体阻断剂酚妥拉明，心理安所阻断。（２）β，β１、及β２受体激动剂异丙基肾上腺素（ＩＳＯ）、ＯＢＵＴＡＭＩＮＥ、ｍＥＴＡＰＲＯＴＥＲＥＮＯＬ均能抑制     

大鼠脊髓蛛网膜下腔注射去氧肾上腺素的升压效应

目的为阐明脊髓内的α肾上腺素能受体对心血管活动调节的作用。方法在完整和颈1横断脊髓的大鼠，脊髓蛛网膜下腔注射（ith）选择性α1受体激动剂去氧肾上腺素后对血压和心率进行观察记录。结果①完整大鼠ith去氧肾上腺素引起血压和心率明显升高。②在颈1横断脊髓的大鼠，ith相同剂量的去氧肾上腺素也引起显著的升高血压效应。③在颈1横断脊髓的大鼠，ithα受体阻断剂妥拉苏林可减弱ith去氧肾上腺素的升压效应；用选择性α1受体阻断剂哌唑嗪预处理能阻断这种升压效应。结论在脊髓水平存在有由α1受体调控的升压机制。     

冠状动脉与周围动脉α肾上腺素受体亚型的异同

研究用12只β受体阻断的麻醉杂种犬,冠脉左旋支及左股动脉用腹主动脉血经恒压泵恒流灌注。交感神经电刺激(左星状神经节及腹腔交感链)与不同浓度去甲肾上腺素(NE)一次动脉注射引起动脉收缩反应。冠脉对大、小剂量的NE反应都不被α1受体阻断剂减弱,提示NE引起的冠脉反应主要是通过突触后α2受体,股动脉对小剂量NE的反应不被α1受体阻断减弱,但对大剂量NE的反应却因α1受体阻断而明显受抑制,提示股动脉对小剂量NE的收缩反应主要是通过α2受体,α1受体阻断剂还能明显阻断冠脉与股动脉对交感神经刺激的部分反应,但只有在α1与α2受体同时被阻断后,才能完全消除交感神经刺激引起的动脉收缩反应,提示突触后α2受体也受神经支配。     

泽桂癃爽胶囊治疗BPH的疗效和作用机制

良性前列腺增生(benign pros-tatic hyperplasia,BPH)是中老年男性最常见的泌尿系疾病之一。导致排尿困难的原因一般认为包括增生的前列腺压迫尿道引起的机械性排尿障碍,以及神经性因素收缩尿道引起的动力性排尿障碍。前列腺平滑肌中有接受来自交感神经末梢分泌的去甲肾上腺素的受体,通过阻断去甲肾上腺素受体可以松弛平滑肌,改善BPH排尿症状。α受体阻断剂是常用的BPH治疗方法之     

酚妥拉明在儿科临床的作用

酚妥拉明(Phentolaminum)又名甲磺酸苄胺唑啉、立其丁,为短效α肾上腺素能受体阻断剂,其化学结构属咪唑啉衍生物,既往多用于血管痉挛性疾病的治疗及嗜铬细胞瘤的诊断,曾一度濒临废用。随着对其药理作用、药物代谢动力学的进一步了解,临床应用范围日趋广泛。本文就酚妥拉明在儿科临床的某些应用作一简要概述。1 药理作用酚妥拉明以氢链或离子键方式与α肾上腺素能受体结合,对α受体有选择性阻断作用,但对α_1、α_2受体的作用选择性较低,作用强度大致相等;治疗剂量时远不能充分阻断去甲肾上腺素能神经递质及拟肾上腺素药物激动α受体的作用,大剂量也出现α受体阻断作用,但与α受体的结合比较疏松,当其浓     

海马CA1区微量注射去甲肾上腺素对慢波睡眠的影响

目的探讨海马CA1区给予去甲肾上腺素（NA）对大鼠睡眠的影响。方法运用立体定位技术进行海马微量注射,通过多导睡眠描记（PSG）观察大鼠睡眠的变化。结果NA引起慢波睡眠（SWS）和总睡眠时间（TST）增加,NA的B型受体阻断剂普奈洛尔减少SWS和TST,并可阻断NA的促睡眠效应;NA的仅型受体阻断剂酚妥拉明对睡眠无影响,亦不能阻断NA的促睡眠效应。结论海马CA1区参与睡眠一觉醒的调节,海马中的NA通过B受体发挥其促进慢波睡眠的作用。