蛛网膜下腔出血后一氧化氮的变化及相关治疗

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)后高致死率、致残率的主要原因之一.SAH 后CVS的发病机制尚不明确.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛(cerebralvasospasm,CVS)多见动脉瘤破裂后的蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH),其患病率高达70%,其中17%～40%将并发神经功能障碍[1].近年来国内外学者在血管痉挛和SAH的治疗方面取得了一定的进展,使脑血管痉挛的病死率和致残率大为降低.但引起脑血管痉挛的准确发病机制尚未明确,因此明确SAH后脑血管痉挛的机制,探索有效的治疗方法成为目前国内外研究的热点.现将SAH后引起脑血管痉挛的可能发病机制及治疗方法综述如下.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛防治研究进展

脑血管痉挛 (CVS)是蛛网膜下腔出血 (SAH)致残和死亡的主要原因[1 ] 。因此国内外医学界人士对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治研究工作不断深入 ,取得了一定的进展。1　无创性药物治疗1.1　钙拮抗剂尼莫地平在蛛网膜下腔出血脑血管痉挛防治中的作用　尼莫地平选择性作用于脑血管 ,能阻滞Ca的跨膜向细胞内流 ,使细胞内Ca浓度保持在一定水平 ,并能对抗 5 羟色胺的缩血管作用及通过减少血小板TXB1 的释放 ,从而解除SAH后的脑血管痉挛。临床研究表明 ,尼莫地平注射液与大剂量尼莫地平片剂均降低CVS发生率及SAH病死率 (P <0 .0 5 ) …     

蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血(SAH)后可引起脑血管痉挛(CVS),是影响患者预后,导致病情加重甚至死亡的重要原因。其发病机制目前尚未完全明了,亦未形成系统化、规范化治疗。现将近年国内外关于CVS形成机制及治疗的研究进展综述如下。1 CVS的发病机制1.1 CVS初期 SAH数日后为CVS初期,使用盐酸罂粟碱     

外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的特点及处理

目的探讨外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的特点和应对策略。方法将同是基底池部位的62例蛛网膜下腔出血患者按出血原因分为外伤组及动脉瘤组,对比其CT的Fisher分级、入院GCS评分及通过经颅多普勒（TCD）检测大脑中动脉平均血流速度结果。结果两组出血部位一致,出血量相似,但是血管痉挛发生率存在明显差异。结论外伤性蛛网膜下腔出血与动脉瘤性蛛网膜下腔出血相比,脑血管痉挛发生率低,表明二者的发病机制并不完全相同。因此,对于外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛,治疗原发病因非常重要,在此基础上可再采取综合治疗。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛73例分析

目的:了解蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床特点和影响因素。方法:对73例蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床资料进行回顾性分析。结果:蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛主要发生在出血后2周内(75.34%),脑血管痉挛与血压升高相关(P<0.05),过早活动与不良刺激可致脑血管痉挛,男女性别差异无显著性。结论:充分认识蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床特点和影响因素,积极采取综合防治措施,但有效的方法有待进一步探讨。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛内皮细胞功能障碍研究进展

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)后危险的并发症,是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)患者致死和致残的重要原因。虽然SAH后CVS的确切发病机制尚未完全清楚,但内皮细胞功能障碍相关因素所起的作用已经得到广泛认可,而且与其相关的药物治疗也越来越受到临床实践者的重视。有鉴于此,文中对SAH后CVS内皮细胞功能障碍相关因素和治疗作一综述。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者的观察及护理

目的:探讨蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者的观察及护理要点。方法:回顾性分析28例蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者临床资料。结果:治疗与护理后的总有效率达到了92.8%。结论:早期观察、严密监测生命体征、加强治疗过程中的护理,是降低SAH合并CVS患者死亡率和致残率的重要措施。     

自由基、脑血流速度与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛关系的探讨

目的:探讨自由基、脑血流速度与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的关系.方法:对28例蛛网膜下腔出血(SAH)患者及39例健康人进行血自由基(TAO、MDA)和经颅多普勒(TCD)超声检测.结果:与对照组相比,病人组TAO、MDA显著升高,且均不同程度的脑血管痉挛(CVS).结果:SAH后血自由基明显升高,是导致CVS的重要因素,CVS的产生促使脑血管内血流速度异常加快.     

蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛研究进展

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)最常见的高危并发症之一,也是SAH患者致残和死亡的重要原因。近年来,国内外对SAH后继发CVS极为重视,从基础到临床,对CVS的发病机制、临床表现、预防治疗等方面进行了大量的实验研究和临床观察,旨在寻找控制CVS发生发展的方法及措施。本文就近年来的有关研究作一简述。1　CVS的发病机制SAH后CVS的发病机制非常复杂,大部分学者认为,CVS的成因不是单一的,而是多种因素共同作用的结果。1.1　机械因素　动脉瘤破裂时血管壁的撕裂,蛛网膜下腔积血形成的纤维小梁对血管的牵拉,动脉瘤破裂前囊内…     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛30例临床分析

目的：观察蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛30例的临床表现，分析其发病机制，改善其预。方法：回顾分析1996-2002收治的30例SAH患者的临床资料。结果：30例SAH合并CVS患者中，痊愈18例，9例致残，留有后遗症，3例死亡。结论：脑血管痉挛是SAH预后的关键。因此，在脑动脑瘤破裂后的急性期，应广泛清除蛛网膜下腔积血，则时应用钙通道阻滞剂，防治CVS。     

外伤性蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛机制的研究进展

外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛是一种严重的并发症,其发病机制目前尚不明确。虽然新的治疗方法如经皮血管介入成形术及使用罂粟碱应用较普遍,但临床治疗仍局限于三高治疗及使用钙离子拮抗剂治疗。本文将就目前外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制加以综述,并提出今后研究的方向。     

蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛研究进展

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛(cerebrovasospasm,CVS)是患者病残和死亡的主要原因[1].SAH后CVS分为早期痉挛和迟发痉挛(delate cerebrovasospasm,DCVS).前者常见于起病后,历时短暂(数分钟后数小时).后者多发生于痉挛后5～15 d.CVS是SAH后最严重的并发症之一,死亡率为无血管痉挛的1.5～3倍.近年来,随着分子生物学技术的发展,对SAH导致的CVS机制进行不断的深入研究,治疗方法有了新的进展,综述如下.     

尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床疗效观察

目的:观察尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛(CVS)的临床效果。方法:CVS患者87例随机分成两组,对照组给予内科综合治疗;而治疗组在内科综合治疗的基础上加用尼莫地平治疗。结果:对蛛网膜下腔出血所导致的CVS,治疗组总有效率80.95%,对照组总有效率60%,两组比较,总有效率有显著性差异,P<0.05。结论:与对照组比较,尼莫地平对蛛网膜下腔出血后CVS的疗效更优。     

外伤性蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛70例临床分析

目的了解蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床特点和影响因素。方法对70例外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床资料进行回顾性分析。结果蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛主要发生在出血后2周内（75．34％）,脑血管痉挛与血压升高相关（P〈0．05）,过早活动与不良刺激可致脑血管痉挛,男女性别差异无显著性。结论应充分认识外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床特点和影响因素,积极采取综合防治措施。     

蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛诊治分析

脑血管痉挛（Cerebral vasospasm,CVS）是蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage,SAH）后致死或致残的主要原因,SAH后CVS,为脑底大动脉的一支或多支由于动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起其管腔狭窄。CVS发生的病因和机理研究已持续了数十年,至今尚未完伞阐明。根据痉挛发生的时间CVS可分为：急性和迟发性,急性脑血管痉挛在SAH后立即出现,     

法舒地尔用于蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)患者中的作用分析

目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)患者接受法舒地尔治疗的价值。方法选择蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者100例,本次研究对象选取时间为2015年1月20日~2016年1月20日,根据其治疗药物的不同进行分组,其中对照组接受尼莫地平治疗,实验组则接受法舒地尔治疗,对比两组经相关药物治疗结果的差异性。结果实验组SAH后CVS患者总有效率(86.00%)明显高于对照组(70.00%)(P0.05);两组治疗后的脑血流指标均较治疗前改善,其中实验组脑血流指标改善程度优于对照组(P0.05);两组不良反应发生率比较,差异较小(P0.05)。结论蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者接受法舒地尔治疗,具有较高的价值,安全有效,可促进患者预后的改善。     

NO及其在SAH后CVS中的作用

<正>蛛网膜下腔出血(SAH)是常见的急性脑血管病之一。脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血后常见的严重并发症,其严重影响患者的预后,大大增加了此病的病死率和致残率。因而,一直是蛛网膜下腔出血基础研究和临床治疗的重点和难点。迄今为止,对SAH后CVS发生、发展的病因和机制尚不十分清楚,大多数学者认为是一个多因素复杂的过程,其中NO在SAH后CVS中的作用日益受到重视。现将NO及其在SAH后CVS     

蛛网膜下腔出血并迟发性脑血管痉挛40例临床分析

蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)为脑底大动脉的(1支或多支)动脉壁平滑肌收缩或血管损伤所致.我院2002年1月至2008年1月收治218例SAH患者,其中有40例(18.3%)发生DCVS,现报告如下.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的诊断与治疗

总结分析蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛46例,临床表现为最初发病后,再次出现症状加重及意识障碍,CT示蛛网膜下腔出血,DSA示脑血管痉挛,MRI表现为分水岭区及丘脑区点片状梗死病灶.严重的蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛,扩血管和激素抗炎治疗效果不佳.