神经元移植与鼠颞叶癫痫海马γ-氨基丁酸能神经元的变化

目的探讨脂肪干细胞(ADSCs)转化神经元移植前后大鼠颞叶癫痫海马γ-氨基丁酸(GABA)能神经元的变化及海马形态学改变。方法40只SD大鼠随机分为3组,移植组(n=15):海马内注射海人酸(KA)后,依据大鼠左侧海马CA3区坐标,立体定向将ADSCs转化神经元注入海马;移植对照组(n=15):海马内注射KA后,靶点内移植生理盐水;生理盐水对照组(n=10):海马内注射生理盐水后,不进行任何移植。比较手术前后大鼠海马GABA能神经元的变化以及海马形态学的改变。结果ADSCs转化神经元移植后,GABA能神经元较移植前显著增加(P<0.01)。移植对照组海马区神经元水肿数量较生理盐水对照组明显增多,细胞内胞质贫乏,细胞器数量减少,细胞核边界不规整;而移植组神经元水肿减轻,其余结构变化与生理盐水对照组差异不大;且术后8周较2周与生理盐水对照组的差异更小。结论ADSCs转化神经元移植对颞叶癫痫大鼠的神经元修复起到了良好的效果。     

脂肪干细胞转化神经元移植对大鼠颞叶癫痫发作的影响

目的 研究脂肪干细胞(ADSCs)转化神经元移植对颞叶癫痫大鼠癫痫发作情况的影响.方法 SD大鼠40只,随机分为移植组(n=15)、移植对照组(n=15)、生理盐水对照组(n=10),依据大鼠左侧海马CA3区坐标,通过立体定向手术将ADSCs转化神经元用微量注射器注入移植组大鼠海马;对比手术前后实验大鼠的行为学、皮层及海马脑电改变情况.结果 移植后2周,癫痫大鼠的发作频率与移植前2周比较明显减少,海马及大脑皮层可记录到少量的癫痫波;2个月内绝大多数大鼠癫痫发作逐渐停止,活动逐渐恢复正常;2个月时,癫痫大鼠海马和大脑皮层记录到的脑电图,与生理盐水组大鼠脑电图差别较小.结论 ADSCs转化神经元移植可减轻大鼠颞叶癫痫的发作.     

脂肪干细胞转化神经元移植对大鼠颞叶癫痫发作的影响

目的研究脂肪干细胞(ADSCs)转化神经元移植对颞叶癫痫大鼠癫痫发作情况的影响。方法SD大鼠40只,随机分为移植组(n=15)、移植对照组(n=15)、生理盐水对照组(n=10),依据大鼠左侧海马CA3区坐标,通过立体定向手术将ADSCs转化神经元用微量注射器注入移植组大鼠海马;对比手术前后实验大鼠的行为学、皮层及海马脑电改变情况。结果移植后2周,癫痫大鼠的发作频率与移植前2周比较明显减少,海马及大脑皮层可记录到少量的癫痫波;2个月内绝大多数大鼠癫痫发作逐渐停止,活动逐渐恢复正常;2个月时,癫痫大鼠海马和大脑皮层记录到的脑电图,与生理盐水组大鼠脑电图差别较小。结论ADSCs转化神经元移植可减轻大鼠颞叶癫痫的发作。     

颞叶癫痫发生不同时期的大鼠海马神经元GluR6和GABAAR-α1表达量的变化及其相互关系

目的 探讨颞叶癫痫大鼠海马神经元在不同时期GluR6和GABAAR-α1的表达量的变化,分析其与癫痫发生和发展的相互关系.方法 通过脑立体定向微量注射技术,向右侧大鼠海马CA3中心区注入KA以建立颞叶癫痫大鼠模型(KA组),采用同样方法向该区注射等量的生理盐水作为对照(对照组);视频监控大鼠癫痫发作的行为学特点;用We...     

γ-氨基丁酸受体基因转染对癫痫大鼠海马缝隙连接蛋白43表达的影响

目的： 探讨下丘脑乳头体上核内转染γ-氨基丁酸(GABA)受体基因对海人藻酸(KA)致痫大鼠海马区缝隙连接蛋白43(CX43)表达的影响。 方法：将24只Wistar雄性大鼠分为4组：正常对照组（n=2）、手术对照组（n=2）、KA对照组（n=10）及GABA受体基因转染组（n=10），正常对照组未经任何处置，手术对照组在右侧杏仁核注射生理盐水1 μL，KA对照组在杏仁核注射KA 1 μL（1　μg），GABA受体基因转染组则在KA注射前48 h预先将GABA 受体mRNA 400 nL (40 ng)注射到下丘脑的乳头体上核。采用原位杂交法观察4组大鼠各个时程（3 h、6 h、24 h、3 d、7 d）海马区形态及CX43阳性细胞数变化。 结果：正常对照组和手术对照组大鼠海马神经元结构完整；KA对照组海马神经元肿胀变性，其程度随时间延长而加重；GABA受体基因转染组海马神经元变性坏死程度相对于KA对照组减轻。CX43表达阳性细胞数定量分析显示，正常及手术对照组CX43表达阳性细胞数较少，KA对照组随时间延长CX43阳性表达细胞数逐渐增多， GABA受体基因转染组大鼠CX43阳性表达细胞数在各个时程均比KA对照组减少。 结论: 下丘脑内转染GABA受体基因可以下调海马区CX43的表达。     

红藻氨酸致痫大鼠海马区神经元凋亡的动态变化

目的探讨红藻氨酸(kainic acid,KA)诱导的大鼠癫痫状态海马神经元的形态学变化、凋亡情况及抗痫药物的神经保护作用.方法90只Wistar大鼠随机分为对照组、KA组和卡马西平(CBZ)组,后两组再按癫痫发作后1 h、4h、12h、24h、48h和72h不同时点分为6个亚组.KA注射后,观察大鼠癫痫发作后的行为学变化;采用HE染色法观察大鼠癫痫状态海马CA1、CA3区神经元形态学改变;采用原位细胞凋亡检测法观察癫痫状态海马CA1、CA3区神经元凋亡情况.结果KA注射后,大鼠出现严重的惊厥;在癫痫发作后12h,海马CA1区、CA3区开始出现凋亡细胞[CA1区:KA组(6.53±1.36)个,CBZ组(5.85±1.68)个;CA3区:KA组(9.58±1.63)个,CBZ组(7.36±1.27)个],48h凋亡细胞达到峰值(P＜0.01)[CA1区:KA组(42.263±3.28)个,CBZ组(35.39±2.36)个;CA3区:KA组(57.64±12.76)个,CBZ组(38.37±13.65)个].经CBZ干预后凋亡细胞明显减少(P＜0.05).结论癫痫发作后的迟发性神经元死亡很可能是由凋亡引起的,CBZ可抑制癫痫状态海马神经元凋亡.     

红藻氨酸致痫大鼠海马区神经元凋亡的动态变化

目的探讨红藻氨酸(kainicacid,KA)诱导的大鼠癫痫状态海马神经元的形态学变化、凋亡情况及抗痫药物的神经保护作用。方法90只Wistar大鼠随机分为对照组、KA组和卡马西平(CBZ)组,后两组再按癫痫发作后1h、4h、12h、24h、48h和72h不同时点分为6个亚组。KA注射后,观察大鼠癫痫发作后的行为学变化;采用HE染色法观察大鼠癫痫状态海马CA1、CA3区神经元形态学改变;采用原位细胞凋亡检测法观察癫痫状态海马CA1、CA3区神经元凋亡情况。结果KA注射后,大鼠出现严重的惊厥;在癫痫发作后12h,海马CA1区、CA3区开始出现凋亡细胞[CA1区:KA组(6.53±1.36)个,CBZ组(5.85±1.68)个;CA3区:KA组(9.58±1.63)个,CBZ组(7.36±1.27)个],48h凋亡细胞达到峰值(P<0.01)[CA1区:KA组(42.263±3.28)个,CBZ组(35.39±2.36)个;CA3区:KA组(57.64±12.76)个,CBZ组(38.37±13.65)个]。经CBZ干预后凋亡细胞明显减少(P<0.05)。结论癫痫发作后的迟发性神经元死亡很可能是由凋亡引起的,CBZ可抑制癫痫状态海马神经元凋亡。     

红藻氨酸致痫后大鼠海马神经元和星形胶质细胞的反应性变化

目的研究红藻氨酸(Kainic acid, KA)诱导大鼠癫痫发作后海马内神经元和星形胶质细胞的反应变化情况。方法立体定向大鼠侧脑室内注射KA引起大鼠癫痫发作,用抗即早反应基因Fos蛋白和抗神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的免疫组织化学方法,分别观察痫性发作后在各时间点反应性神经元和星形胶质细胞在海马各区的分布情况。结果KA诱导大鼠癫痫发作后,海马内Fos阳性神经元和GFAP阳性星形胶质细胞明显增多。癫痫发作30 min后GFAP开始增多,1 h达高峰;1 h 后Fos阳性产物开始增多,2 h达高峰。结论海马内反应性的神经元和星形胶质细胞在癫痫发作后增加,反应性星形胶质细胞可能参与癫痫的发生及其调节。     

侧脑室注射noggin对海人酸诱导癫痫大鼠学习记忆的影响

目的 观察侧脑室给予noggin对海人酸(kainic acid,KA)诱导的颞叶癫痫大鼠空间学习记忆的影响.方法 侧脑室注射KA诱导大鼠癫痫持续状态(status epilepticus,SE)发作后,连续7 d侧脑室注射noggin,2月后大鼠自发性癫痫出现时,Morris水迷宫试验进行行为学检测,尼氏染色检测海马神经元丢失.结果 KA诱导大鼠颞叶癫痫成功后,海马CA3、CA4区神经元丢失明显,Morris水迷宫实验中大鼠的逃逸潜伏期延长[(27.38±4.75)s],穿过原平台位置次数[(5.35±1.45)次]和在原平台象限探索时间百分率[(28.73±3.10)%]下降.侧脑室注射noggin的大鼠,海马神经元丢失减少,Morris水迷宫试验中大鼠的逃逸潜伏期缩短[(18.45±2.32)s],穿过原平台位置次数[(9.80±1.53)次]和在原平台象限探索时间百分率[(46.58±3.70)%]增加.结论 KA致颞叶癫痫大鼠侧脑室给予noggin可改善大鼠的空间学习记忆能力,可能与noggin能保护海马神经元有关.     

红藻氨酸致病后大鼠海马神经元和星形胶质细胞的反应性变化

目的 研究红藻氨酸(Kainieacid，KA)诱导大鼠癫痫发作后海马内神经元和星形胶质细胞的反应变化情况。方法 立体定向大鼠侧脑室内注射KA引起大鼠癫痫发作。用抗即早反应基因Fos蛋白和抗神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的免疫组织化学方法，分别观察痫性发作后在各时间点反应性神经元和星形胶质细胞在海马各区的分布情况。结果 KA诱导大鼠癫痫发作后，海马内Fos阳性神经元和GFAP阳性星形胶质细胞明显增多。癫痫发作30min后GFAP开始增多，1h达高峰；1h后Fos阳性产物开始增多，2h达高峰。结论 海马内反应性的神经元和星形胶质细胞在癫痫发作后增加，反应性星形胶质细胞可能参与癫痫的发生及其调节。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …