吗啡对切口痛大鼠的致痛敏作用

目的观察具有镇痛效能的低、高剂量吗啡对大鼠切口痛的影响。方法选用清洁级雄性SD大鼠,随机分为生理盐水(NS)组、低剂量吗啡(LM)(0.6 mg/kg)组和高剂量吗啡(HM)(6 mg/kg)组3组,每组11只。间隔30 min予两次用药后按Brennan法制成切口痛模型,模型制作完成后追加一次用药,NS组皮下注射等容量的生理盐水。自术前至术后第8天,每天以von Frey细丝法检测大鼠的机械性痛阈值,拟在行为学水平探讨吗啡对切口痛大鼠的致痛敏作用。结果术后每组机械痛阈值均显著低于基础值(P<0.05)、术后第2天,HM组机械痛阈值显著高于NS组(P<0.05);术后第3天,HM组低于LM组(P<0.05);术后第8天,HM组低于NS组(P<0.05)。结论在大鼠切口痛模型中,全身反复应用镇痛剂量吗啡能产生机械痛敏,且HM组吗啡致痛敏作用较LM组更显著。     

鞘内氯胺酮或/和吗啡对大鼠切口疼痛的影响

目的 观察在大鼠切口疼痛模型中鞘内注射氯胺酮或／和吗啡对切口疼痛的影响。方法 雄性SD大鼠64只，随机均分为8组，分别为假手术组（组Ⅰ）、对照组（组Ⅱ）、术后氯胺酮治疗组（组Ⅲ）和术前氯胺酮治疗组（组Ⅳ）、术后吗啡治疗组（组Ⅴ）和术前吗啡治疗组（组Ⅵ）、术后氯胺酮加吗啡治疗组（组Ⅶ）和术前氯胺酮加吗啡治疗组（组Ⅷ）。按Brennan法制成切口痛模型。分别于术前、术后2、24、48、72、96、120h以von Frey细丝法（机械性痛觉过敏）、热辐射法（热痛觉过敏）和累积疼痛评分法观察疼痛的行为学变化。结果 与假手术组比较，在术后2、24、48、72h，对照组、术后氯胺酮治疗组和术前氯胺酮治疗组大鼠的von Frey纤毛刺激缩爪阈值均明显降低（P〈0．01），热刺激缩爪潜伏期明显缩短（P〈0．01），累积疼痛评分明显升高（P〈0．01）；与对照组比较，术前或术后鞘内注射吗啡和术前或术后鞘内注射吗啡加氯胺酮大鼠的von Frey纤毛刺激缩爪阈值均明显增加（P〈0．01），热刺激缩爪潜伏期均明显延长（P〈0．01），累积疼痛评分均明显降低（P〈0．01）；在术后96～120h，对照组大鼠的von Frey纤毛刺激缩爪阈值仍明显低于假手术组（P〈0．01），其他指标各组之间比较差异均无统计学意义。结论 在大鼠切口疼痛模型中，单次鞘内注射氯胺酮50μg无明显抗伤害作用，术前和术后单次鞘内注射吗啡或吗啡加氯胺酮能提供术后早期镇痛作用，但无预先镇痛作用。     

大鼠切口痛模型中氯化锂对瑞芬太尼诱发痛觉过敏的影响

目的:在大鼠切口痛模型中,观察氯化锂对瑞芬太尼引起的痛觉过敏的影响。方法:42只SD雄性大鼠,随机分成7组:对照组(C组);切口痛组(I组);瑞芬太尼组(R组);切口痛+氯化锂组(IL组);切口痛+瑞芬太尼+低浓度氯化锂组(RL1组);切口痛+瑞芬太尼+中等浓度氯化锂组(RL2组);切口痛+瑞芬太尼+高浓度氯化锂组(RL3组)。每组6只。IL组给予氯化锂36 mg/kg体重;RL1、RL2、RL3组分别给予氯化锂9、18、36 mg/kg体重,均在七氟醚吸入前10 min腹腔注射,体积均为0.4 ml,而C、I、R组给予生理盐水0.4 ml。R组和各RL组均在七氟醚吸入后15 min在皮下以0.8 ml/h的速度泵入瑞芬太尼40μg/kg体重,C、I、IL组泵生理盐水。除C组外均做切口痛模型。各组均测定并计算出术前24 h(T0)、术后6 h(T1)、24 h(T2)、48 h(T3)大鼠右后爪的机械缩足反射阈值(PMW)及热缩足反射潜伏期(PWTL)。结果:在T1、T2、T3时点,与I组相比,R组的PMW和PWTL明显降低(P<0.05)。与I组相比,IL组能缓解PMW和PWTL的降低(P<0.05)。与R...     

慢性吗啡注射对幼年大鼠痛行为学的影响

目的 探讨慢性吗啡注射对幼年大鼠痛行为学的影响及其发生机制.方法 雄性3～4周龄SD大鼠16只随机分为对照组(n=8)和吗啡组(n=8).两组幼年大鼠分别皮下注射生理盐水1 mL/kg(对照组)和吗啡10mg/kg(吗啡组),每天1次,连续14d.比较两组大鼠首次注药后1、3、5、7、14 d痛行为的改变和连续注药后14 d脊髓背角谷氨酸脱羧酶65(GAD65)的变化.结果 与对照组相比,吗啡组幼年大鼠在首次吗啡注射后第3、5、7、14d机械痛阈下降(P＜0.05),连续吗啡注射14 d后脊髓背角的GAD65表达低于对照组(P＜0.05).结论 慢性吗啡注射可导致幼年大鼠痛觉过敏的发生,而脊髓背角GAD65表达的下降可能参与了吗啡所致痛觉过敏的发生.     

大鼠咬合干扰致口颌面痛敏的自我赏罚实验行为学特点

目的:测定咬合干扰模型(experimental occlusal interference, EOI)与部分眶下神经切断模型(partial infraorbital nerve transection,pIONX)两种口颌面疼痛模型大鼠的自我赏罚实验行为学表现及机械诱发反应痛敏,比较两种测痛方法所反映的不同疼痛模型的疼痛特点。方法:Sprague-Dawley大鼠随机分为8组,每组6只,分别为机械刺激诱发反应组(sham-EOI、EOI、sham-pIONX与pIONX组,sham为假手术组)与自我赏罚实验组(sham-EOI、EOI、sham-pIONX与pIONX组,sham为假手术组)。于建模前及建模后1、3、7、10、14、21 d测定各组大鼠机械刺激反应阈值与自我赏罚行为学表现。结果:机械刺激诱发反应组大鼠pIONX组von Frey纤维的机械刺激反应阈值于1~21 d出现显著下降(P<0.05),7~10 d达到最低;自我赏罚实验组大鼠pIONX组的总摄食时间于10~21 d出现显著下降(P<0.05),10~14 d达到最低。机械刺激诱发反应组大鼠EOI组von Frey纤维的机械刺激反应阈值于3~21 d出现显著下降(P<0.05),7 d达到最低;自我赏罚实验组大鼠EOI组的总摄食时间于1~21 d出现显著下降(P<0.05),7~10 d达到最低。结论:自我赏罚实验可以作为口颌面疼痛的行为学测定新方法,而且在神经病理性疼痛和咬合干扰所致口颌面疼痛的模型中均可稳定应用。两种模型中,自我赏罚实验与机械刺激诱发反应均表现出了不同的痛敏时程,两种方法互为补充可以更全面地揭示不同模型的疼痛行为学特点。     

大鼠切口痛模型中右美托咪定对瑞芬太尼诱发的痛觉过敏的影响

目的 研究大鼠切口痛模型中右美托咪定(DEX)对瑞芬太尼诱发的痛觉过敏的影响.方法 60只雄性SD大鼠随机均分成5组:对照组(C),切口痛组(I),切口痛+瑞芬太尼组(R),切口痛+DEX组(ID),切口痛+瑞芬太尼十DEX组(RD).ID、RD组于七氟醚麻醉前10min腹部皮下注射DEX50 μg/kg.除C组外均需制作切口痛模型.切口痛制作方法:右后爪跖肌位置纵行切开1 cm长的皮肤和筋膜,皮肤行褥式缝合.各组均测定并计算出术前24h(T0),术后6h(T),24h(T2),48h(T3)大鼠右后爪的机械缩足反射阈值(PMW)及热缩足反射阈值(PWTL).结果 在T1、T2、T3时点,与I组[(7.70±0.67)g,(10.79±1.83)g,(10.97±1.87)g]相比,R组[(3.72±0.71)g,(6.54±1.27)g,(7.27±1.53)g]的PMW明显降低(P＜0.05);与Ⅰ组[(20.74±2.72)s,(16.56±1.38)s,(22.55±2.01)s]相比,R组[(11.81±2.52)s,(11.27±2.30)s,(12.30±2.21)s]的PWTL明显降低(P＜0.05).与Ⅰ组相比,ID组只能缓解T1时点PMW的降低(P＜0.05).与R组相比,RD组可以缓解T1[(14.03±1.01)g]、12[(14.27±1.33)g]、T3(14.26±1.58)g]时点的PMW值的降低(P＜0.05)及T1[(23.56±1.53)s]、T2[(16.54±3.24)s]时点的PWTL值的降低(P＜0.05).结论 大鼠切口痛模型中,瑞芬太尼可以诱发切口周围组织的痛觉过敏;右美托咪定可以预防瑞芬太尼诱发的痛觉过敏.     

侧脑室微量注射apelin对大鼠痛阈的影响

观察侧脑室微量注射apelin对大鼠痛阈的影响。方法将30只成年雄性SD大鼠随机分为NS对照组、吗啡（Morphine）组和apelin组。采用辐射热刺激甩尾测痛法测量痛阈,以大鼠甩尾反应的潜伏期（tail-flick la-tency,TFL）作为痛阈指标。侧脑室微量注射药物后分别10,20,30,40,50,60（min）时测TFL。结果侧脑室微量注射apelin后10~30 min大鼠痛阈与NS对照组相比显著降低,差异有统计学意义（P〈0.01）,30 min后大鼠痛阈逐渐回升,至60 min时大鼠痛阈仍低正常水平。结论在中枢神经系统内,apelin参与痛与痛觉调制过程,脑内apelin含量增加,有明显的痛敏作用。     

酸敏感离子通道抑制剂阿米洛利对切口痛大鼠痛行为的影响

目的 探讨酸敏感离子通道(acid sensing ion channels,ASICs)抑制剂阿米洛利(amiloride)对大鼠切口痛模型痛行为的影响及其机制.方法 成年雄性SD大鼠58只,按随机数字表法选取4只用于足底皮肤ASIC3免疫荧光检测,30只用于痛行为学检测,24只用于Western blot检测脊髓背角pERK1/2表达.痛行为学和Western blot检测的大鼠随机分为3组:对照组(C组)、切口痛模型组(I组)和阿米洛利组(A组),术毕A组大鼠切口局部浸润amiloride溶液200 μg(20 μl).检测各组大鼠术前24 h和术后2h、4h、8h、12 h、24 h时间点的机械缩足阈值(PWMT)和热缩足潜伏期(PWTL)值及术后4h脊髓pERK1/2表达.结果 ASIC3表达在大鼠足底皮肤真皮层及表皮层深部.术前3组大鼠基础PWMT值和PWTL值分别为:C组[ (23.15±5.10)g,(11.32±1.21)s],I组[(23.26±5.69)g,(11.75±2.01)s],A组[(23.63±4.96)g,(11.47±1.96)s] (P＞0.05).术后2h、4h、8h、12 h、24 h,I组和A组大鼠PWMT值和PWTL值均小于C组(P＜0.05);术后2h、4h、8h,A组大鼠PWMT值和PWTL值分别为[(13.75±3.25)g,(9.96±1.32)s]、[(14.05±3.75)g,(9.17±2.11)s]、[(9.75±2.74)g,(8.11±1.22)s],较I组明显增高(P＜0.05).术后4h,I组大鼠脊髓pERK1/2表达较C组增加(P＜0.05);A组大鼠脊髓pERK1/2表达较I组降低(P＜0.05).结论 ASIC3通过激活ERK1/2信号通路介导大鼠切口痛模型术后疼痛,其作用可以被阿米洛利抑制.     

鞘内注射加巴喷丁复合吗啡对切口痛大鼠脊髓兴奋性氨基酸类神经递质的影响

目的观察鞘内注射（intrathecal,IT）加巴喷丁和／或吗啡对切口痛大鼠脊髓兴奋性氨基酸类神经递质的影响。方法选择鞘内置管成功的雄性SD大鼠40只,随机分为5组,每组8只,分别为假手术组,对照组,加巴喷丁50旭组,吗啡2．5蟮组,加巴喷丁50pg加吗啡2．5熠组。按Yaksh法鞘内置管,按Brennan法制作大鼠足底切口疼痛模型,用机械缩爪反射阈值（MWT）和热缩爪潜伏期（TWL）来确定疼痛行为学变化;应用高效液相色谱法（HPLC）测定脊髓兴奋性氨基酸类神经递质如谷氨酸（Glu）、天门冬氨酸（Asp）含量的变化。结果与假手术组比较,对照组大鼠在术后2h时MWT明显降低,TWL明显缩短（P〈0．05）,脊髓Glu、Asp含量明显升高（P〈0．05）;与对照组比较,术前IT加巴喷丁50旭加吗啡2．5μg在术后2h的MWT明显增加,TwL明显延长（P〈0．05）,脊髓Glu、Asp含量明显减少（P〈0．05）。结论在大鼠切口痛模型中,鞘内注射加巴喷丁能增强鞘内吗啡的抗伤害作用,其机理可能与降低脊髓兴奋性氨基酸类神经递质含量有关。     

胫骨癌痛大鼠痛觉敏化的形成及其脊髓机制

目的 探讨胫骨上段骨髓腔接种MADB-106大鼠乳腺癌细胞后,大鼠痛觉敏化的形成及其脊髓机制。方法 雌性SD大鼠16只,按照随机数字表法分为正常对照组(C组)和模型组(M组),每组8只。M组大鼠胫骨上段骨髓腔接种MADB-106大鼠乳腺癌细胞,C组骨髓腔注入10μL 0.9％氯化钠溶液,其余同M组。分别于接种前1天及接种后8、15、21d,称体质量,记录自发性缩足反射次数及自由活动时下肢跛行程度。并于接种后第8、15、21天对大鼠接种侧和对照侧后肢行X线检查。接种后22d采用HE染色法观察癌细胞对骨结构的破坏程度,采用免疫荧光检测脊髓背角GFAP蛋白的表达情况。结果 M组大鼠术后15d起体质量增长慢于C组(P<0.05或0.01);M组术后第8天起自主缩足次数比C组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05或0.01);术后第8天起自由行走痛评分比C组有所增加,差异有统计学意义(P<0.05或0.01)。胫骨X线检查显示明显的骨破坏。骨组织HE染色显示骨髓腔内肿瘤生长,向外侵蚀破坏骨皮质。免疫荧光染色显示术侧脊髓背角星形胶质细胞大量激活。结论 大鼠胫骨骨髓腔接种MADB-106乳腺癌细胞2周后痛觉敏化形成,这可能与脊髓背角星型胶质细胞的激活有关。     

吗啡对卵巢切除术后神经病理性疼痛模型大鼠的镇痛作用

目的 研究雌激素干预吗啡对神经病理性疼痛的镇痛效应.方法 雌性Sprague-Dawley大鼠26只,体重为180～200 g,随机分为4组:卵巢切除术+吗啡1 μg组(OVX+M组,7只),卵巢切除术+0.9%氯化钠溶液组(OVX+S组,6只),卵巢切除假手术+吗啡1μg组(OVX-sham+M组,7只),卵巢切除假手术+0.9%氯化钠溶液组(OVX-sham+S组,6只).双侧卵巢切除术或假手术后21 d,所有大鼠行左侧坐骨神经分支选择结扎切断术,疼痛模型建立14 d后鞘内注射吗啡或0.9%氯化钠溶液,分别于给药前及给药后30、60、90、120、150、180 min采用yon Frey纤毛测定大鼠的机械刺激缩足阈值(PWT值),并予比较.结果 鞘内注射吗啡或0.9%氧化钠溶液后,各时间点OVX+M组和OVX-sham+M组的PWT值显著高于OVX+S组和OVX-Sham+S组(P值均<0.01);其中给药后120、150及180 min,OVX+M组的PWT值显著高于OVX-sham+M组(P值均<0.01).而各时间点OVX+S组与OVX-sham+S组PWT值的差异则无统计学意义(P值均>0.05).结论 双侧卵巢切除术后神经病理性疼痛模型大鼠对鞘内注射吗啡的镇痛效应敏感性增强,提示雌激素能影响吗啡对慢性病理性疼痛的镇痛作用.     

鞘内联合应用奈福泮和新斯的明对切口痛大鼠的镇痛效应

目的观察鞘内联合应用盐酸奈福泮和新斯的明的镇痛作用。方法在大鼠切口疼痛模型上结合鞘内置管技术,采用累积疼痛评分法评定大鼠疼痛行为;采用序贯法分别使用不同剂量奈福泮、新斯的明进行鞘内注射以获得量效曲线及半效剂量(ED50),鞘内联合应用不同比例的ED50剂量获得联合用药时药物各自的半效剂量以分析两药的相互作用。结果①据公式得出鞘内注射50-150μg的奈福泮的ED50值为82.64μg,95%可信区间为80.4-97.4μg;鞘内注射剂量1-10μg的新斯的明的ED50值为8.36μg,95%可信区间为6.68-10.70μg;鞘内合用1/2,1/4,1/8,1/16 ED50的奈福泮和新斯的明各自的ED50值分别为:奈福泮10.93μg,95%可信区间6.83-17.49μg;新斯的明1.05μg,95%可信区间为0.66-1.68μg。②奈福泮和新斯的明单独应用及联合应用对切口疼痛大鼠均产生剂量依赖型的镇痛作用。③据Tallarida等提出的Isobologram作图方法分析得出新斯的明和奈福泮的相互作用是协同的。结论①奈福泮50-150μg、新斯的明5-15μg鞘内应用均可产生剂量依赖性的镇痛作用。②奈福泮和新斯的明的镇痛作用存在协同作用。     

鞘内泵入吗啡对甲醛炎性疼痛大鼠免疫功能的影响

目的：观察鞘内泵入不同剂量的吗啡对甲醛炎性疼痛大鼠免疫功能的影响。方法：32只SD大鼠随机分为生理盐水对照组(NS组)和3个不同剂量吗啡组（M组）,分别为10μg/h（M1）,5μg/h（M2）,2.5μg/h（M3）,每组8只。采用改良Yaksh法进行鞘内置管,Alzet泵持续泵入吗啡、生理盐水。复制甲醛炎性疼痛模型,7d后采用疼痛加权评分（PIS）评价吗啡镇痛效应,分离脾脏单个核细胞进行原代培养,检测脾脏T淋巴细胞增殖水平、NK细胞活性,流式细胞仪检测脾脏T淋巴细胞亚群和NK细胞表型变化。结果：与对照组比较,M1,M2,M3组在甲醛炎性疼痛第一时相和第二时相的PIS差异有统计学意义 (P<0.01),且有量效关系,但3组间比较差异无统计学意义 (P>0.05);泵入吗啡7d后M1,M2,M3组脾脏指数、T淋巴细胞增殖转化水平和NK细胞活性降低(P<0.05);CD3+, CD3+CD4+,CD3+CD8+数量及百分率降低,CD4+/ CD8+降低,CD161+数量及百分率降低(P<0.05)。结论：鞘内泵入吗啡对炎性疼痛大鼠具有明显的抗伤害作用;鞘内泵入不同剂量吗啡（10μg/h,5μg/h,2.5μg/h）均可抑制大鼠细胞免疫功能,免疫抑制程度与剂量成正比。     

吗啡与氯诺昔康复合应用对大鼠激光痛阈的影响

目的:研究不同剂量吗啡与氯诺昔康复合应用对大鼠激光痛阈的影响,探讨二者是否具有协同作用.方法:成年雄性SD大鼠42只,随机分为7组:生理盐水对照组(control),吗啡组(M),氯诺昔康组(L),合并给药组ML1、 ML2、 ML3组.各组大鼠分别于给药前,给药后15、 30、 60、 120min进行痛阈测定,并计算痛阈提高百分率,以比较不同剂量的药效.依金正均法计算Q值,评价吗啡与氯诺昔康之间的相互作用.结果:各组间给药前CO2激光痛阈无显著性差异.给药后15min大鼠痛阈开始增高, 30min达到峰值,较高剂量组可持续至给药后120min.计算给药后M、L、ML1组60min时痛阈提高百分率并用金正均法计算Q值,Q=1.18.结论:吗啡与氯诺昔康复合应用,在一定范围内镇痛效应随剂量增加而增大, Q值大于1.15,表明两药药效有一定的协同作用.     

大麻素受体-1拮抗剂抑制炎性痛大鼠的吗啡耐受效应

目的观察吗啡对炎性痛治疗时产生耐受效应的模型大鼠脊髓背角大麻素受体-1(CB1)蛋白表达变化,探讨CB1受体拮抗剂(AM251)对炎性痛大鼠吗啡耐受效应的干预作用。方法 40只成功行鞘内置管术的成年雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分入对照组、0.9%氯化钠溶液+完全弗氏佐剂(CFA)组、吗啡+CFA组、吗啡+AM251+CFA组,每组10只。对照组大鼠于右后足底皮下注射0.9%氯化钠溶液100μL,其余3组大鼠于右后足底皮下注射CFA100μL,建立CFA模型。于置管后第8天(CFA模型建立后第4天),对照组和0.9%氯化钠溶液+CFA组予0.9%氯化钠溶液10μL;吗啡+CFA组鞘内予吗啡10μg/10μL;吗啡+AM251+CFA组鞘内联合予吗啡10μg+AM2515nmol,共10μL。连续给药7d。于置管后第15天(CFA模型建立后给药第8天)将大鼠处死。采用热刺激缩足潜伏期(PWTL)评价痛行为学,采用免疫蛋白印迹法测定大鼠L2至L4脊髓背角组织中CB1的表达。结果 0.9%氯化钠溶液+CFA组、吗啡+CFA组和吗啡+AM251+CFA组CFA模型建立后鞘内给药前的PWTL值均较同组CFA模型建立前显著降低(P值均<0.001)。0.9%氯化钠溶液+CFA组CFA模型建立后鞘内给药第1、3、5、7天的PWTL值的差异无统计学意义(P值均>0.05);吗啡+CFA组在CFA模型建立后鞘内给药第1、3、5天的PWTL值显著高于0.9%氯化钠溶液+CFA组同时间点(P值均<0.001),且呈逐渐下降趋势,到CFA模型建立后鞘内给药第7天与0.9%氯化钠溶液+CFA组的差异无统计学意义(P>0.05)。吗啡+AM251+CFA组在CFA模型建立后鞘内给药第1、3、5、7天的PWTL值仍维持在较高水平,但各时间点间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。CFA模型建立后鞘内给药第7天,在吗啡+CFA组大鼠脊髓背角中的CB1相对表达量显著高于对照组同时间点(P<0.001)及0.9%氯化钠溶液+CFA组同时间点(P<0.05)。结论 CB1拮抗剂AM251可抑制吗啡耐受形成。     

晚期癌痛患者不同剂量吗啡复合液硬膜外自控镇痛的效果

1　临床资料　随机选择 1998- 0 2 / 2 0 0 1- 0 2经病理细胞学确诊为恶性肿瘤术后转移或入院时广泛转移的住院患者 ,神志清楚 ,能自己表述的患者 90 (男 4 6 ,女 4 4 )例 ,平均年龄 (5 6± 5 )岁 .晚期乳腺癌 2 3例 ,直肠癌 17例 ,肺癌 16例 ,胃癌 19例 ,胰腺癌 4例 ,前列腺癌 5例 ,子宫颈癌 6例 .随机分为 3组(n=30 ) ,年龄和病种无差异 (P>0 .0 5 ) .A组 :吗啡 10 mg,氟哌啶 3mg,布匹卡因 30 mg;B组 :吗啡 6 mg,氟哌啶 3mg,布匹卡因 30 mg;C组 :吗啡 2 mg,氟哌啶 3mg,布匹卡因 30mg,皆加生理盐水稀释至 30 m L.各组吗啡首次预冲量均为2…     

切口取位对超声乳化手术后角膜散光的影响

目的针对白内障超声乳化吸除联合人工晶状体植入术,比较不同位置的3.2mm透明角膜切口对术后角膜散光的影响。方法将白内障患者49例（71眼）分成2组进行手术,A组采用上方透明角膜切口,B组在最大角膜曲率子午线方位做切口。对术前、术后角膜散光变化进行比较。结果 B组患者术后角膜散光略有减少,A组患者术后角膜散光明显增加,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论白内障超声乳化手术中采用最大角膜曲率子午线方位透明角膜切口较传统上方透明角膜切口可减少部分角膜散光。     

地卓西平对急性吗啡依赖大鼠戒断诱发条件性位置厌恶的影响

目的 谷氨酸NMDA受体拮抗剂地卓西平(MK801)对大鼠急性吗啡依赖戒断性情绪反应的影响.方法 以条件性位置厌恶(CPA)实验建立急性吗啡依赖大鼠戒断性情绪反应模型,观察大鼠训练前后在"纳络酮匹配侧"停留时间的变化.结果 吗啡(5.6mg.kg-1)纳络酮(0.5 mg.kg-1)间隔4h皮下注射,进行2轮纳络酮匹配训练,能建立稳定的急性吗啡依赖戒断诱发的CPA模型;注射纳络酮前30min分别注射生理盐水和不同剂量的MK801(0.05 mg.kg-1;0.1 mg.kg-1),3组大鼠在"纳络酮匹配侧"停留时间训练前、后分别是[(447.25±47.99)s vs(238.00±20.56)s];[(454.63±44.04)s vs(395.38±55.95)s];[(450.38±51.37)s vs(419.63±52.88)s],Post Hoc Tests表明只有空白对照组的训练前后差异显著,而MK801干预的2组训练前后并无显著差异.对急性吗啡依赖和未接触吗啡的大鼠注射MK801,4组大鼠在"处理侧"停留时间训练前后组间和组内均无显著差异,即该剂量的MK801不具有奖赏效应.结论 MK801阻断了CPA的获得可能是直接抑制戒断时厌恶性情绪反应而非其本身具有奖赏效应,提示谷氨酸NMDA受体是介导急性吗啡依赖戒断性情绪反应的部分神经机制.