大鼠心肌肥厚时血管活性物质的变化与拳参正丁醇提取物的关系

目的 观察拳参正丁醇提取物对异丙肾上腺素(Iso)所致大鼠心肌肥厚的保护作用及其对ANGⅡ、ANP及ET含量的影响.方法 采用Iso 1 mg·kg-1·d-1,背部皮下注射,连续10 d,建立大鼠心肌肥厚模型.造模第2天开始给予不同浓度的拳参正丁醇提取物或NS,连续14 d,末次给药后禁食12 h,称重,麻醉后断头取血,取心脏称重后计算左心重量参数;放免法测定血浆ANGⅡ及心肌组织ANP和ET的含量.结果 模型组左心室重量参数明显提高,血浆ANGⅡ及心肌组织ET含量升高、心肌组织ANP含量降低;与模型组相比,拳参正丁醇提取物治疗组左心室重量指数下降,血浆ANGⅡ及心肌组织ET含量下降、心肌组织ANP含量升高.结论 拳参正丁醇提取物对Iso所致大鼠心肌肥厚具有保护作用,其作用机制与升高扩血管物质ANP及降低收缩血管的活性物质ET和ANGⅡ的水平有关.     

染料木素对Iso致心肌肥厚大鼠的抗氧化及抑制炎症反应作用研究

目的:观察染料木素(Gen)对异丙肾上腺素(Iso)所致心肌肥厚大鼠的抗氧化及抑制炎症反应作用.方法:采用背部8c给予Iso 1 mg·kg-1·d-1,连续10 d,建立大鼠心肌肥厚模型.造模第2天,正常对照组及模型组于背部sc给予NS2 mL·kg-·d-1,溶剂对照组给予等体积7％ DMSO,Gen组给予等体积的Gen 0.03,0.1,0.3μmol· kg-1,连续14 d.末次给药后禁食12 h,称体重,麻醉,取静脉血,分离血清,取心脏,称左心室质量,计算左心室质量参数;检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;放射免疫学方法检测心肌组织白细胞介素2(interleukin-2,IL-2)含量.结果:与正常对照组相比,模型组大鼠左心室质量参数明显升高(2.48±0.11) mg·kg-1,P ＜0.001,血清SOD活性明显降低(128.19±11.20)U·mL-1,P＜0.05,血清MDA含量增高(15.81±1.96) mmol·mL-1,P ＜0.05,血清MPO活性提高(12.22±2.34) U·mL-1,P ＜0.05,心肌组织IL-2含量增高(11.41±1.08)pg·mgprot-1,P ＜0.05.染料木素低、中、高剂量明显提高血清SOD活性(160.47±16.01,164.36 ±9.39,172.03±8.42)U·mL-1,P ＜0.01,降低血清MDA含量(11.96±2.17,11.72±0.73,10.93±0.52) mmol·mL-1,P ＜0.05,降低血清MPO活性(9.84±2.03,8.91±2.03,7.51±1.97)U·mL-1,P＜0.01,降低心肌组织IL-2含量(9.70±1.81,5.95±3.39,6.33±1.19)pg· mg prot-1,P ＜0.05.结论:染料木素可通过提高抗氧化能力及抗炎症反应抑制Iso诱导的大鼠心肌肥厚.     

壮药降压方对自发性高血压大鼠降压作用研究

目的:探讨壮药降压方对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用.方法:SHR大鼠随机分为模型组、降压方提取物高剂量组(2.0 g·kg-1)、中剂量组(1.0 g·kg-1)、低剂量组(0.5 g·kg-1),卡托普利组(10 mg·kg-1),每组8只.8只同龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为空白对照组.每周测量大鼠尾动脉压,给药6周后处死大鼠,测定血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素(AngⅡ)的含量.结果:降压方提取物明显降低SHR大鼠的血压,同时能显著增加大鼠血清NO含量,降低大鼠血清中ET,Ang Ⅱ的含量,与模型组比较,均有显著性差异(P ＜0.05,P＜0.01).结论:壮药降压方提取物可能通过下调血清中ET含量和上调NO含量来发挥降压作用.     

越桔原花青素对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌纤维化的抑制作用及机制

目的:探讨越桔原花青素(procyanidin from vaccinium,PC)对大鼠心肌纤维化的影响及其机制。方法:以异丙肾上腺素(isoprenaline,Iso)5 mg.kg-1.d-1背部皮下注射7 d构建大鼠心肌纤维化模型,同时以灌胃方式给予PC 100,200,400mg.kg-1.d-1,连续用药14 d,实验结束后测量大鼠心重指数(HW/BW)和左心室质量指数(LVW/BW);ELISA法测定血清中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ),Ⅰ型,Ⅲ型胶原的含量;通过酶标仪用比色法检测血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量的变化;分光光度法检测左心室心肌组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;全自动生化仪检测血清中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸磷酸激酶(creatine kinase,CK)含量。结果:与对照组比较,Iso模型组大鼠心重指数和左心室质量指数增加,血清中AngⅡ,Ⅰ型,Ⅲ型胶原的含量增加,左心室心肌组织中MDA含量增高,血清中NO含量降低、LDH和CK含量增加(P<0.05或P<0.01)。PC 200,400 mg.kg-1.d-1均能降低心重指数和左心室质量指数,降低血清中AngⅡ,Ⅰ型及Ⅲ型胶原的含量,PC 100,200,400 mg.kg-1.d-1可增加血清中NO含量、减少心肌组织中的MDA含量、降低血清中LDH和CK的含量,同模型组比较有统计学差异(P<0.05或P<0.01)。结论:PC可通过降低AngⅡ的水平、提高NO水平及抗氧化的作用而抑制胶原的合成,从而抑制大鼠心肌纤维化,并对心肌具有一定的保护作用。     

山麦胶囊对肾性高血压大鼠血压的影响

目的:观察山麦胶囊对用“两肾一夹”法制备的肾性高血压大鼠血压和心肌肥大模型的影响.方法:采用“两肾一夹”法制备肾性高血压大鼠模型,并用无创血压测量系统筛选出造模成功的大鼠,随机分为模型对照组(生理盐水,NS)、山麦胶囊高、中、低剂量组(1.8,0.9,0.45 g·kg-1)及卡托普利组(7 mg·kg-1),另设空白对照组(NS),连续ig给药4周.于造模前、造模后和给药4周末测量大鼠血压,并于4周末采集大鼠血清和心脏组织标本,用比色法测定血清一氧化氮(NO)含量,酶联免疫法测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)含量,用精密天平称量全心质量(HW)和左心室质量(LVW),应用病理学方法测定心肌纤维直径(MD).结果:山麦胶囊高剂量能显著降低肾性高血压大鼠的血压(P＜0.01)和血清AngⅡ(P＜0.01)、ET(P ＜0.01)的含量及MD(P ＜0.01),同时增加血清NO含量(P＜0.05).结论:山麦胶囊对肾性高血压大鼠有降压作用,可抑制心肌肥大的形成.     

速效冠心滴油对心肌缺血大鼠的干预作用

目的:观察速效冠心滴油抗心肌缺血的药理效应。方法:用异丙肾上腺素(Iso)制造大鼠急性心肌缺血模型,观察速效冠心滴油对急性心肌缺血模型大鼠心电图ST段、T波和血清中磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)以及血浆中内皮素(ET)含量及缺血心肌的病理组织学检查的影响。结果:与模型组比较,速效冠心滴油可显著改善心肌缺血大鼠心电图ST段和T波;降低大鼠血清中CK、LDH的活性;血浆ET含量降低;血清NO含量升高;减轻心肌的病理组织学改变。结论:速效冠心滴油有改善冠脉循环,降低心肌氧耗,调整心肌代谢,保护缺血心肌的作用。     

黄芪对早期糖尿病大鼠心肌组织一氧化氮含量和一氧化氮合成酶活性的影响

目的 探讨黄芪对糖尿病大鼠心肌组织一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合成酶(NOS)活性的影响.方法 正常大鼠、糖尿病大鼠及高、低剂量黄芪(10,8g·kg-1·d-1)治疗8周的糖尿病大鼠各10只,分别测定各组大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)含量及心肌组织一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合成酶(NOS)活性.结果 第8周末终止实验时,糖尿病大鼠血清LDH,CK水平和心肌NO含量及NOS活性均明显高于正常组(P<0.01);黄芪治疗组血清LDH,CK和心肌NO含量及NOS活性均明显低于糖尿病组(P<0.01),但高于正常组(P<0.01或P<0.05).黄芪高、低剂量组间在血清LDH水平、心肌NO含量上有明显差异(P<0.05).结论 黄芪可提高心肌组织NO含量和NOS活性,对糖尿病大鼠心肌具有保护作用.     

大豆苷元对异丙肾上腺素所致心肌肥厚与抗氧化的影响

目的:建立异丙肾上腺素(isopropylarterenol,Iso)诱导的大鼠心肌肥厚模型,观察大豆苷元(daidzin,DD)对大鼠心肌肥厚时抗氧化功能的影响.方法:健康雄性SD大鼠随机分为5组:对照组、心肌肥厚模型组、溶剂对照组、大豆苷元低、高剂量(0.1,0.3μmol· kg-1)组.各组分别背部sc同体积NS或Is0 1.0 mg·kg-,每日1次,连续10 d,建立心肌肥厚模型.给Iso第2天开始ip给药,连续14 d.通过测定全心质量参数、左心室质量指数、血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性来判断大豆苷元对Iso所致心肌肥厚的保护作用.结果:与模型组相比,0.1μmol· kg-1大豆苷元组的全心质量参数(2.8±0.07) mg·g-1及左心室质量指数(2.21±0.02) mg·g-1明显降低(P ＜0.05,P＜0.01).与模型组相比,0.1,0.3μmol· kg-1大豆苷元组MDA含量显著降低(12.2±1.6),(12.1±1.8) nmol·L-1(P＜0.01).与模型组相比,0.3 μmol· kg-1大豆苷元组的SOD活性显著升高(197.8±7.3)U·mL-1 (P ＜0.05).与模型组相比,0.1,0.3μmol· kg-1大豆苷元组的血清GSH-Px活性均显著升高(496.7±30.4),(521.6±18.8)U·mL-1,P＜0.01).结论:大豆苷元对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚具有保护作用,提高大鼠的抗氧化功能可能是大豆苷元抗心肌肥厚的机制之一.     

加减补肺汤对慢性阻塞性肺病大鼠血管内皮功能的影响

目的:观察加减补肺汤对慢性阻塞性肺病(COPD)肺气虚证大鼠血浆中内皮素(ET)及一氧化氮(NO)含量,探讨其作用机制.方法:Wistar大鼠随机分出正常组20只,其余80只采用烟熏复合木瓜蛋白酶雾化吸入法造模.将造模成功的大鼠分为模型组、加减补肺汤高、低剂量组(20,10 g·kg-1)、桂龙咳喘宁组(1.125 g·kg-1);正常组和模型组(0.9％氯化钠溶液10 mL·kg-1);5组均于停止烟熏当天开始灌胃,连续15d,用放免法测定血浆ET,NO含量,并进行组间比较.结果:与模型组比较,各治疗用药组大鼠血浆ET含量降低、NO含量升高(P＜0.05),加减补肺汤高剂量组血浆ET含量明显降低(178.98 ±4.86)ng·L-1,P＜0.05;NO显著升高(37.03±0.83) μmol·L-1,P ＜0.05.结论:加减补肺汤能显著提高血浆NO含量,降低ET含量,调节血管内皮功能,在一定程度上控制慢性炎症反应,延缓肺动脉高压的形成.     

黄芩苷元对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察黄芩苷元(Baicalein,Bai)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支以制备心肌缺血再灌注损伤模型,比色法检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、乳酸脱氢酶(LDH)水平和心肌中LDH、肌酸激酶(CK)含量;放射免疫法测血浆中内皮素(ET)和心钠素(ANP)的含量。结果:与模型组比,Bai能降低血清中LDH、MDA、MPO含量,提高血清中SOD活性;降低血浆中ET含量,提高血浆中ANP水平;增加心肌中LDH、CK含量。结论:Bai对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与其抗氧化、减少心肌酶的漏出等作用有关。     

益气活血中药复方对压力超负荷性心肌肥厚的干预作用

目的:研究益气活血中药复方对压力超负荷性心肌肥厚模型大鼠的作用及机理。方法:采用大鼠腹主动脉缩窄法复制压力超负荷性心肌肥厚模型。于术后第8周测定心脏重量指数及血液生化指标,包括血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)、醛固酮(ALD)、心房钠尿肽(ANP)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)。结果:模型对照组与假手术组比较,心脏重量指数显著增加(P<0.01);AngⅡ、ALD、ET、ANP显著升高,而NOS、NO、SOD显著降低。卡托普利组、益气活血中药干预组比模型对照组心脏重量指数显著降低(P<0.01);AngⅡ、ALD、ET、ANP显著降低,而NOS、NO、SOD显著升高。结论:益气活血中药可明显抑制压力超负荷大鼠心肌肥厚的发展,可能通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)以及NO系统而发挥作用。     

银杏酮酯对再灌注损伤心肌内分泌因子的调节作用

目的观察银杏酮酯（Ginkgo bilobaextract50,GBE50）对心肌内分泌因子等的影响,探讨其抗心肌缺血再灌注（ischemiareperfusion,I/R）损伤的作用。方法 SD大鼠65只,随机分为6组：模型组、GBE50低剂量组、GBE50中剂量组、GBE50高剂量组、丹参组和地尔硫卓组。用Krebs-Henseleit（K-H）液或加药K-H液进行离体心脏Langendorff灌流,各组均平衡灌注15min,停灌造成全心缺血30min,再复灌40min。观察药物对冠脉流量、心肌超微结构、心肌组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、心房钠尿肽（ANP）含量的影响。结果与模型组比较,中、高剂量GBE50组冠脉流量的恢复率显著提高（P〈0.05）,心肌超微结构的损伤减轻。GBE50可明显降低心肌AngⅡ、ANP含量（P〈0.05）,部分提高ANP/AngⅡ比值。结论 GBE50对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少心肌中AngⅡ、ANP的产生有关。     

一氧化氮与内皮素在冠心康胶囊对实验性急性心肌缺血大鼠心肌损伤保护中的作用

目的探讨一氧化氮(NO)和内皮素(ET)在冠心康胶囊保护大鼠心肌损伤中的作用。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、急性心肌缺血大鼠心肌损伤模型组和冠心康胶囊治疗组,每组10只。实验中监测各组大鼠心电、心肌酶(CK,CK-MB,LDH)变化,同时观察血清和心肌组织匀浆中NO和ET水平的改变。结果冠心康胶囊治疗组可显著降低心肌缺血大鼠心电图ST-T段变化值,治疗组的心肌酶(CK,CK-MB,LDH)水平较模型组明显降低(P<0.01);血清和心肌组织匀浆中NO明显升高,而血清和心肌组织匀浆中ET含量明显降低(均P<0.05)。结论冠心康胶囊能明显减轻急性心肌缺血心肌损害,能提高血清及心肌组织的NO水平,并降低ET的水平;NO和ET的变化可能是其防治心肌损伤的重要机制之一。     

丹芪葛酮对SHR肥厚心肌中AngⅡ、ET含量的影响

目的：通过对肥大心肌组织中AngⅡ含量的对比分析，探索中药丹芪葛酮逆转心肌肥厚的机理。方法：自发性高血压大鼠（SHR）24只，随机分为生理盐水组（NG）；卡托普利组（CAP）；丹芪葛酮组（DGH），每组各8只，另设立正常的Wister大鼠为对照组（CG）。于连续用药8周后取材，测定全心重／体重（HW/BW）、左室重／体重，心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和内皮素（ET）含量。结果：丹芪葛酮组使左心指数降低，与NG相比P〈0．05。丹芪葛酮组左心室AngⅡ、ET与NG组相比表达下降（P〈0．05）。结论：丹芪葛酮组方具有通过降低大鼠心肌AngⅡ含量而达到逆转心肌肥厚的作用。     

益母草碱对压力超负荷心肌肥厚大鼠的作用及机制研究

探讨益母草碱(leonurine, Leo)对腹主动脉缩窄(abdominal aortic constriction, AAC)致大鼠压力负荷型心肌肥厚的作用及作用机制。AAC方法建立压力超负荷大鼠心肌肥大模型,经益母草碱高、低剂量组(30、15 mg·kg^-1)及阳性对照药氯沙坦钾片组(losartan, 5 mg·kg^-1)干预27 d后,采用血流动力学方法评价心功能,并记录左室收缩压(left ventricular systolic pressure, LVSP)、左心室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure, LVEDP)、左心室内压最大上升和下降速率(maximum increase and decrease in left ventricular pressure,±dp/dt_max);采用心脏质量指数(heart weight index, HWI)和左室质量指数(left ventricular mass index, LVWI)测定左心室肥大程度;苏...     

不同中医治法对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大的比较研究

目的观察不同中医治法对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大的干预作用。方法以异丙肾上腺素20 mg/kg1、0 mg/kg、5mg/kg递减皮下注射,3 mg/kg维持7 d制备大鼠心肌肥大模型,给予金匮肾气丸、真武汤、补阳还五汤及生脉饮5周,观察大鼠血流动力学指标、心输出量、心脏指数、左心室指数以及血清心房利钠肽（ANP）、脑钠肽（BNP）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及去甲肾上腺素（NE）含量的变化。结果异丙肾上腺素造模5周后,模型组大鼠血流动力学处于代偿状态,与正常组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;但心输出量明显降低,血清ANP、BNP含量显著升高,心脏指数及左心室指数增加（P〈0.05）。与模型组比较,补阳还五汤组及金匮肾气丸组能够有效提高心输出量,降低血清ANP、BNP水平,降低心脏指数（P〈0.05）。生脉饮组和真武汤组能够降低血清ANP含量,对于模型大鼠心脏指数及血清BNP含量均无明显作用（P〉0.05）,但是有降低心输出量及心肌收缩功能的作用。结论益气活血法和温补肾阳法能够有效改善异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大的血流动力学状况,改善过度激活的神经体液水平。     

金匮肾气丸对异丙肾上腺素致心室重构大鼠神经体液因子的调节

目的:研究金匮肾气丸对异丙肾上腺素致大鼠心室重构相关神经体液因子和形态学的改变.方法:异丙肾上腺素连续3 d以20,10,5 mg· kg-1递减皮下注射,3 mg· kg-1维持7d制备大鼠心室重构模型,造模成功后分别用依那普利(2 mg·kg-1),金匮肾气丸(7.5 g·kg-1)ig给药5周及15周,从血浆中神经内分泌因子和形态学进行疗效比较研究.结果:血浆中神经内分泌因子的检测:5,15周时模型组血浆中心房钠尿肽(ANP)含量均高于正常组;5周时与模型组比较,金匮肾气丸组的ANP含量均较低(P＜0.05);15周时,金匮肾气丸组的ANP、脑尿钠肽(BNP)含量均降低(P＜0.05).5周模型组的血清去甲肾上腺素(NE)浓度高于正常组,但无显著性差异,15周模型组的NE显著高于正常组(P＜0.05);5,15周时,依那普利组和金匮肾气丸组的NE与模型组比较均无显著性差异.5,15周,模型组的血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度与正常组比较均无显著性差异.心肌病理形态学观测结果:5周时,模型组有较多成纤维细胞和新生毛细血管,肉芽组织较明显,15周时,模型组呈现广泛纤维化,形成疤痕组织;5,15周时,金匮肾气丸组的心肌细胞均有一定程度的病理变化,但较模型组而言均有改善.结论:金匮肾气丸能够改善异丙肾上腺素致大鼠心室重构过度激活的神经体液水平,但这种改善作用在晚期时较为明显.