黄芪在大鼠脊髓损伤早期作用的实验研究

目的观察黄芪对脊髓损伤后脂质过氧化的抑制作用,探讨黄芪对大鼠脊髓损伤的影响。方法96只大鼠随机分为对照组、实验组,Allen’s法制作脊髓损伤模型。分别于30m、1h和4h经腹腔内给药（对照组为盐水,实验组为盐水加黄苠注射液）,1h、4h和8h3个时间点处死大鼠,取出伤段脊髓。应用黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸化学发光法测定伤段脊中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量。数据应用单因素方差分析（One—WayANOVA）进行统计学处理。光镜观察损伤脊髓的组织病理学改变。结果对照组伤段脊髓脊髓内丙二醛的浓度不断升高,超氧化物歧化酶活性急剧下降,实验组大鼠脊髓内丙二醛浓度降低,超氧化物歧化酶活性升高。实验组与对照组之间在伤后各时相点的丙二醛浓度和超氧化物歧化酶活性均存在显著性差异。组织形态学观察：实验组各时间点损伤脊髓的组织病理切片显示出血、水肿、神经细胞变性较轻。结论黄芪可以抑制脊髓损伤后的脂质过氧化反应,减轻脊髓继发性损害。     

黄芪善治脊髓损伤性截瘫

笔者近些年来,以黄芪为主药,治疗脊髓损伤引起的截瘫,取得满意疗效,兹举两例如下。王某,男,29岁。1995年10月5日初诊。患者半年前因患纵隔淋巴瘤而行放射治疗,1个月后出现双下肢无力,感觉迟钝。初未在意,后日趋严重,渐至不能站立及行走。当地医院诊为脊髓损伤(胸_(10)节段),经住院给予激素、抗生素及营养支持疗法,治疗3个多月,未见明显效果。余见患者胸部(胸_(10))以下完全瘫痪,二便失禁,常自汗出,舌淡稍胖边齿印、苔薄润,脉沉细无力,诊为气虚络阻,精血亏损,予黄芪桂枝五物汤加味。处方:黄芪60g,桂枝15g,赤芍、白芍各15g,当归15g,杜仲10g,桑寄生24g,续断24g,地龙10g,土鳖虫10g。姜枣为引,水煎温服,日1剂。服上方10剂后,下肢可徐徐抖动;二诊上方黄芪改为90g,继服10剂,下肢可有曲屈动作;上方黄芪加至120g,继服10剂,下     

脊髓损伤的药物治疗研究进展

脊髓损伤（Spinal cord injury,SCI）大多是由于交通伤、坠落伤、暴力或运动等原因引起,SCI有很高的发病率和致残率,脊髓一旦发生损伤、坏死,恢复的可能性较小,目前对SCI的治疗仍是当今一大医学难题,一旦发生SCI,无论对患者个人、家庭,还是社会都将产生巨大的影响[1]。脊髓损伤应该属于中医＂体惰＂、＂痿症＂的范畴,中医药在综合治疗脊髓损伤方面发挥着重要的作用。本文就其目前药物治疗研究进展作一综述。     

黄芪注射液联合间质干细胞对大鼠脊髓损伤修复作用的实验研究

目的研究黄芪注射液与间质干细胞联合应用对大鼠脊髓损伤修复的影响。方法Wistar大鼠120只随机分成假手术组、模型组、PBS液对照组、黄芪注射液对照组、大鼠骨髓间质干细胞(rMSCs)移植治疗组和rMSCs移植加黄芪注射液治疗组。造模后3 d治疗组经脊髓局部注射rMSCs和脊髓局部注射rMSCs同时加用黄芪注射液腹腔注射,对照组则分别注射PBS液和黄芪注射液。移植后7、14、21、28天分别行(Basso Beattie Bresnahan,BBB)评分法检测大鼠神经功能恢复情况,进一步取脊髓组织作病理学检查,并应用双标免疫组化检测5-溴-2脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记rMSCs的胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元中丝蛋白(NF-M)表达情况。结果治疗组较对照组损伤脊髓修复明显,神经功能评分显著提高(P0.05)。rMSCs移植加黄芪注射液治疗组在不同时间点的神经功能评分都高于rMSCs移植治疗组。脊髓组织病理切片显示rMSCs移植加黄芪注射液治疗组较rMSCs移植治疗组组织水肿和炎性细胞浸润减轻更明显,胶质细胞增生更活跃。双标免疫组化显示移植的rMSCs在宿主脊髓中存活,从第7 d开始即有GFAP和NF-M表达并向损伤部位迁移。rMSCs加黄芪注射液治疗组中GFAP、NF-M阳性细胞数目均较rMSCs移植治疗组增多(P0.05)。结论rMSCs移植是治疗脊髓损伤的有效方法;黄芪注射液在体内有诱导rMSCs向神经细胞分化的能力,并有协同rMSCs促进大鼠脊髓损伤修复的作用。     

急性脊髓损伤的药物治疗研究进展

随着社会经济的发展、交通事故的增加和体育运动的极限化,急性脊柱脊髓损伤逐年增多,且患者多为青壮年,急性期并发症较多,不但生存质量急剧下降,而且给社会和家庭带来沉重的负担.普遍观点认为,急性脊髓损伤最终神经的损害是由两种不同的机制所引起:原发性损伤和继发性损害.     

脊髓康促进脊髓损伤修复的机制研究及其转录组学分析

目的 实验研究中药脊髓康对脊髓损伤大鼠星形胶质细胞活化的影响及基于转录组学探讨其机制。方法 将SD大鼠随机分为模型组、假手术组、治疗组。治疗组和模型组均运用改良Allen法构建脊髓损伤模型,于术后开始分别给予等量脊髓康药液或生理盐水灌胃。应用斜板实验和BBB评分法来评价造模前1天,造模后第7、14、21天各组大鼠脊髓损伤的严重程度。收集上述造模后时间段三组大鼠的脊髓组织,免疫组化法观察星形胶质细胞GFAP的表达。应用RNA-Seq对术后第21d的模型组与治疗组大鼠脊髓组织进行转录组学测序寻找显著性差异基因(DEGs),并进一步GO和KEGG富集分析筛选脊髓康发挥脊髓修复作用的可能通路,并使用Western blot法进行验证。结果 在造模后,治疗组大鼠斜板实验和BBB评分明显优于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。免疫组化结果显示,治疗组的反应性星形胶质细胞数量较模型组的少,形态结构也更清。差异基因表达结果显示模型组与治疗组共有525个差异基因,其中71个上调基因,下调基因454个。GO富集分析结果显示,在生物过程中差异基因表达表现在肿瘤坏死因子产物的正调控、细胞迁移的正...     

夹脊电针调节自噬流促进大鼠脊髓损伤修复

目的：探讨夹脊电针对脊髓损伤大鼠自噬流的影响,明确其促进脊髓损伤修复的机制。 方法：实验采用NYU Impactor M-Ⅲ打击器制作Allen’s模型,将48只大鼠随机分为四组,分别为假手术组（Sham）、模型组（Model）、夹脊电针组（EA）、夹脊电针+抑制剂组（EA+CQ）。 每组各12只,再将每个实验组按照不同的治疗时间分为3d组和7d组两个亚组,每组各6麻醉处死取出受损节段脊髓组织进行免疫组化检测,观察自噬体标记因子LC3和自噬底物P62的表达情况。结论：Model组和Sham组比较,BBB评分降低（p<0.01）,LC3和P62的表达含量增加（p<0.01）,说明自噬流被阻塞,EA组和Model组比较能促进大鼠后肢运动功能的恢复（p<0.05）,增强LC3的表达含量（p<0.05）,降低P62的表达（p<0.05）,说明夹脊电针可以促进自噬流。而在夹脊电针治疗的基础上注射抑制剂,增强LC3的表达（p<0.05）,而逆转了BBB评分和P62的表达（p<0.01）。证明夹脊电针治疗能促进自噬流修复损伤脊髓,改善大鼠后肢运动功能。     

黄芪注射液预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤脊髓ICAM-1表达的影响

目的:探讨黄芪注射液对脊髓缺血再灌注损伤的保护治疗作用及其机制.方法:采用肾下腹主动脉阻断法,建立脊髓缺血再灌注模型.缺血组阻断腹主动脉30min后开放灌注.黄芪注射液治疗组静注黄芪注射12ml/kg30min后阻断腹主动脉.阻断腹主动脉30min后开放再灌注.术后进行神经功能评分,观察脊髓标本的病理改变,免疫组化染色ICAM-1表达.结果:神经功能评分治疗组在各时间点明显高于模型组(P<0.05),组织病理学变化各时间点明显好于模型组,ICAM-1免疫阳性血管数较模型组减少,差异有统计学意义(P<0.05).结论:1.黄芪注射液可显著改善大鼠脊髓缺血再灌注引起的后肢神经功能障碍和组织病理学改变,表明黄芪注射液对大鼠脊髓缺血再灌注损伤有明显的保护作用.2.黄芪注射液降低大鼠脊髓缺血再灌注后缺血脊髓ICAM-1的表达,可能为黄芪注射液保护脊髓缺血再灌注损伤的机制之一. 进行神经功能评分,观察脊髓标本的病理改变,免疫组化染色ICAM-1表达.结果:神经功能评分治疗组在各时间点明显高于模型组(P<0.05),组织病理学变化各时间点明显好于模型组,ICAM-1免疫阳性血管数较模型组减少,差异有统计学意义(P<0.05 .结论:1.黄芪注射液可显著改善大鼠脊髓缺血再灌注引起的后肢神经功能障碍和组织病理学改变,表明黄芪注射液对大鼠脊髓缺血再灌注损伤有明显的保护作用.2.黄芪注射液降低大鼠脊髓缺血再灌注后缺血脊髓ICAM-1的表达,可能为黄芪注射液保护脊髓缺血再灌注损伤的机制之一.     

黄芪注射液对大鼠脊髓缺血再灌注损伤脊髓ICAM-1和HSP70表达的影响

目的 探讨黄芪注射液对脊髓缺血再灌注损伤的保护治疗作用及其机制.方法 采用肾下腹主动脉阻断法,建立脊髓缺血再灌注模型.实验动物随机分3组,即空白组(A),模型组(B),黄芪预处理组(C).空白组阻断腹主动脉30 min后开放灌注;黄芪注射液治疗组静脉注射黄芪12 ml/kg 30 min后阻断腹主动脉,阻断腹主动脉30 min后开放再灌注.术后进行神经功能评分,观察脊髓标本的病理改变, 免疫组化染色ICAM-1和HSP70的表达.结果 神经功能评分治疗组在各时间点明显高于模型组(P<0.05),组织病理学变化各时间点明显好于模型组, ICAM-1免疫阳性血管数较模型组减少,HSP70表达显著增加,且有显著差异(P<0.05).结论 黄芪注射液可显著改善大鼠脊髓缺血再灌注引起的后肢神经功能障碍和组织病理学改变,表明黄芪注射液对大鼠脊髓缺血再灌注损伤有明显的保护作用;黄芪注射液降低大鼠脊髓缺血再灌注后缺血脊髓ICAM-1的表达,显著增加HSP70表达,可能为黄芪注射液保护脊髓缺血再灌注损伤的机制之一.     

脊髓继发性损伤机制的研究进展

脊髓损伤包含脊髓组织原发损伤和一系列组织代谢障碍所致的继发性损伤,其治疗是困扰医学界的难题之一.近年来对导致脊髓继发性损伤的因素如兴奋性氨基酸、内皮素、一氧化氮和脊髓缺血等研究取得了不少进展,尤其是神经细胞凋亡的研究,使人们对治疗脊髓损伤有了新的认识.本文就脊髓继发性损伤的机制研究进展作一简要综述.     

刺五加黄芪复方制剂的健脾益气作用研究

用不同提取方法制得的刺五加黄芪复方制剂对服用大黄造成小鼠脾气虚证有不同程度的改善。     

基于GC-MS代谢组学分析刺五加总苷提取物的降糖作用

目的:采用GC-MS代谢组学分析糖尿病模型小鼠血清代谢物组,并对刺五加总苷提取物的降糖作用进行探讨。方法:建立链脲佐菌素联合四氧嘧啶诱导小鼠糖尿病模型,采用多元分析方法研究小鼠血清代谢物组及变化规律;通过NIST11数据库匹配及对照品指认鉴定差异代谢物;借助代谢组学途径分析(Met PA)数据库分析代谢通路。结果:糖尿病小鼠模型成功复制。刺五加总苷提取物能够降低模型组中棕榈酸、硬脂酸、亚油酸、酪氨酸、苯丙氨酸、天冬氨酸、丝氨酸的浓度;升高丙氨酸,乳酸,柠檬酸,谷氨酰胺,缬氨酸,甘氨酸,(异)亮氨酸和β-羟基丁酸的浓度并使之转归。Met PA富集分析发现6条代谢通路与糖尿病关系密切。结论:刺五加总苷提取物具有降糖作用,其机制可能与调节能量代谢、氨基酸代谢、氨基酸生物合成及有机酸代谢相关。     

刺五加叶的药理作用研究进展

刺五加为临床常用药材,含有皂苷、黄酮、多糖、酚酸等丰富的化学成分,并具有保护心脑血管、抗肿瘤、抗炎、抗氧化、降糖等广泛的药理作用。临床常用部位为根及根茎部分,但由于资源的不可再生性,对可再生性刺五加叶的研究具有重要的意义。在查阅文献的基础上,本文对近年来国内外有关于刺五加叶的药理作用、作用机制及药效物质基础进行了详细的总结概括,发现叶的药理作用研究主要集中在皂苷类,对于其他化学成分研究报道较少;并且刺五加叶能否代替刺五加根及根茎应用于临床,质量标准如何建立,这些问题局限了刺五加叶资源的应用。为了更加全面、科学的开发及利用刺五加叶资源,还有待于进一步的研究。     

天麻素对脊髓缺血再灌注损伤中脊髓微循环血流量的影响

目的:观察腹主动脉内灌注天麻素对兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)中脊髓微循环血流量(SCMBF)的影响。方法:60只健康新西兰大白兔随机分为正常组、模型组和天麻素低、中、高剂量组(25,50,100 mg·kg-1),除正常组外,采用肾下腹主动脉阻断法,建立SCIRI模型,分别于缺血前,再灌注15,30,60,120 min监测SCMBF变化。分别于缺血前、再灌注6,12,24 h神经功能评分(NFS)。分别于缺血前、缺血45 min,再灌注60,120 min监测血清神经特异性烯醇化酶浓度(NSE),脊髓组织丙二醛(MDA),活性氧(ROS),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),超氧化物歧化酶(SOD),总抗氧化能力(T-AOC)及脊髓病理学变化。结果:与正常组比较,模型组缺血后NSE浓度,MDA和ROS明显增加(P0.01),GSH-Px,SOD及T-AOC明显降低(P0.01)。与模型组比较,缺血后天麻素组NSE,MDA和ROS明显降低(P0.01),GSH-Px,SOD及T-AOC明显升高(P0.01)。天麻素组SCMBF和脊髓灰质的病理损害程度明显轻于模型组(P0.01),NFS较模型组恢复迅速(P0.01)。结论:SCIRI中腹主动脉内灌注天麻素可通过提高脊髓抗氧化能力来减轻脊髓微循环障碍。     

藿香正气口服液合用刺五加片缓解海洛因成瘾戒断症状的疗效观察

目的:观察藿香正气口服液(藿香、白芷、苍术、生半夏、陈皮、大腹皮)合用刺五加片对海洛因依赖脱毒后稽延性戒断症状的治疗作用.方法:将143例吸毒者随机分成3组(对照组44例,治疗组A48例,治疗组B51例).三组均采用盐酸洛啡西定(LFX)脱毒治疗12d,脱毒后对照组服模拟制剂,治疗组A脱毒后服用藿香正气口服液和刺五加片60d,治疗组B从服用LFX脱毒开始即服用藿香正气口服液和刺五加片.两治疗组停用藿香正气口服液和刺五加片10d后,分别观察1周内3组相关稽延性戒断症状并评分,1年后尿检调查复吸情况.结果:3组戒断症状评分,治疗组B低于治疗组A(P＜0.01),治疗组A低于对照组(P＜0.01).1年后复吸率治疗组B明显低于对照组(P＜0.05).治疗组B低于治疗组A(P＜0.05).结论:提示藿香正气口服液合用刺五加片能缓解早期戒断症状和中期稽延性戒断症状,有降低1年复吸率的趋势.     

刺五加注射液对氧自由基损伤猪离体冠状血管舒张功能的保护作用

目的研究刺五加注射液对外源性氧自由基(OFR)所致猪冠状动脉内皮损伤的保护作用.方法以内皮依赖性舒血管物质--P物质(SP)为诱导剂,观察猪冠状动脉环暴露于OFR发生系统(H2O2/FeSO4和Xan/XO)后动脉环对SP诱导的舒张反应,以及刺五加注射液对上述舒张反应的影响,并以OFR清除剂过氧化氢酶(CAT)作对照.结果冠状动脉环暴露于H2O2(0.8mmol/L)/FeSO4(0.2mmol/L)系统30min后,SP诱导的内皮依赖性舒张反应显著减弱,刺五加能浓度依赖性地改善冠状血管舒张功能;刺五加10mg/ml时与CAT组比较差异无显著性;刺五加(10mg/ml)和CAT(25mg/L)均能对抗Xan(4.2×10-4mmol/L)/XO(0.025u/ml)系统对冠状血管的损伤.结论刺五加注射液能使冠状血管内皮免受氧自由基损伤,保护冠状血管的舒张功能.     

颈脊髓损伤并发低钠血症的临床研究

目的:探讨颈脊髓损伤患者并发低钠血症的临床发病情况,发生机制及治疗措施。方法:回顾性分析了54例颈脊髓损伤并发低钠血症患者的临床资料,探讨其发生机制及治疗措施。结果:54例患者中,6例1周内死亡或自动出院,7例出院时血钠仍低,其余患者经合理治疗血钠均恢复正常。结论:低钠血症是颈脊髓损伤常见的并发症,其发生机制主要为抗利尿激素分泌异常综合征和脑盐耗综合征,治疗也因机制不同而异。     

球磨粉碎技术对刺五加中有效成分提取的影响

目的考察球磨粉碎技术对刺五加中有效成分提取的影响。方法采用超声、冷浸法处理,以紫丁香苷、刺五加苷E、异嗪皮啶质量分数为指标,采用高效液相色谱法比较了不同处理时间的刺五加球磨粉、粗粉、中粉和细粉。结果随着粉碎粒度的变细,刺五加中有效成分提取率明显提高,球磨粉–超声〉球磨粉–冷浸〉细粉–超声〉中粉–超声〉粗粉超声〉中粉–冷浸〉细粉–冷浸〉粗粉–冷浸。其中球磨粉超声60 min与常规粉碎的粗粉、中粉及细粉超声60 min对比,紫丁香苷提高11.05%~56.56%、刺五加苷E提高26.04%~114.74%、异嗪皮啶提高24.10%~84.64%。结论球磨粉碎技术能够有效地提高刺五加中有效成分的提取率和提取速率,缩短样品前处理时间,值得推广应用。     

刺五加调控p38MAPK信号通路对顺铂所致小鼠耳毒性的防护作用

目的:探讨刺五加对顺铂所致小鼠耳毒性的防护作用及对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的调控作用。方法:将BALB/c小鼠根据随机数字表法随机分为空白组、模型组和实验组,每组15只。除空白组小鼠外,其余3组小鼠均腹腔注射顺铂4 mg/kg,同时实验组预先给予腹腔注射刺五加4 mL/kg,空白组给予等量生理盐水干预,3组小鼠干预5 d后进行指标的检测及评价。检测3组小鼠听性脑干反应(ABR)阈值及耳蜗组织细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹法检测3组小鼠耳蜗组织细胞p38MAPK信号通路相关蛋白表达情况。结果:与空白组比较,模型组8 Hz、12 Hz、24 Hz小鼠ABR阈移升高,差异有统计学意义(P0.05),与模型组比较,实验组ABR阈移降低,差异有统计学意义(P0.05)。空白组、模型组和实验组小鼠螺旋神经节细胞凋亡指数(AI)分别为(2.33±0.54),(19.76±0.84),(6.97±0.77),蛋白免疫印迹法检测显示,空白组、模型组及实验组螺旋神经节p-p38MAPK蛋白相对表达分别为(0.22±0.03)、(0.93±0.02)、(0.64±0.04);磷酸化环磷腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)相对表达分别为(0.19±0.04)、(0.84±0.05)、(0.43±0.02),与模型组比较,空白组和实验组AI及螺旋神经节p-p38MAPK、p-CREB蛋白表达差异有统计学意义(P0.05)。结论:刺五加可对顺铂所致小鼠耳毒性起到保护作用,其机制与调控p38MAPK信号通路蛋白表达抑制耳蜗细胞凋亡程序的发生有关。     

壳聚糖絮凝法处理刺五加提取液的研究

目的：采用絮凝剂壳聚糖用于刺五加浸提液的澄清。方法：对絮凝条件进行了优化,并同醇沉的效果做了比较,做了经济核算。结果：最佳的絮凝条件：壳聚糖加入量为28．6mL/L,温度为30℃,pH为5．36。结论：壳聚糖絮凝法不仅澄清效果很好,而且经济实用,可代替醇沉法用于刺五加提取液的澄清。