四君子汤对衰老模型大鼠免疫功能的影响

目的:观察四君子汤对D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠免疫功能的影响,探讨四君子汤抗衰老作用。方法:雄性Wistar大鼠分成5组,制备D-半乳糖亚急性衰老大鼠模型,以不同剂量的四君子汤或生理盐水ig;6周后,测定胸腺、脾脏指数,MTT法检测淋巴细胞转化刺激指数,ELISA法测定血清转化生长因子-β(TGF-β),γ干扰素(IFN-γ)含量。结果:模型大鼠与正常大鼠比较,脾脏、胸腺指数明显降低,T,B淋巴细胞增殖活性下降,TGF-β含量升高而IFN-γ含量下降;四君子汤可明显提高亚急性衰老大鼠脾脏、胸腺指数及T,B淋巴细胞增殖能力,降低TGF-β含量并使IFN-γ含量升高。结论:四君子汤可增强衰老大鼠免疫功能,具有延缓衰老作用。     

葛根复方对重症肌无力大鼠IFN-γ和TGF-β1的影响

目的:研究葛根复方对重症肌无力大鼠干扰素γ(IFN-γ)和转化生长因子-β1(TGF-β1)影响,并探讨其作用机制。方法:将80只lewis大鼠随机分为4组,造模成功后分别给予阳性对照组(强的松),葛根复方组连续灌胃治疗4W给予药物治疗。结果:与空白组比较,造模组的IFN-γ表达水平显著升高,与模型组比较,强的松组和中药组大鼠的血清中IFN-γ含量明显降低;治疗后与强的松组比较,中药组IFN-γ含量要偏低与空白组比较,造模组的TGF-β1表达水平显著降低,与模型组比较,强的松组,中药组大鼠的TGF-β1含量明显升高;治疗后与强的松组比较,中药组TGF-β1含量要偏高。结论:葛根复方抑制了IFN-γ的含量,促进俄TGF-β1含量升高。     

健脾益肠散对溃疡性结肠炎大鼠IFN-γ、IL-10、TGF-β1的影响

目的:观察健脾益肠散对溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清IFN-γ、IL-10、TGF-β1的影响。方法:将60只SD大鼠按体质量随机分为正常组、模型组、健脾益肠散高、中、低剂量组和柳氮磺吡啶组,每组10只;采用2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法复制UC大鼠模型;给药21天后,ELISA法测定各组大鼠血清IFN-γ、IL-10、TGF-β1含量。结果:模型组大鼠血清IFN-γ、TGF-β1含量增加,IL-10含量减少,与正常组比较均有统计学差异(P0.01);与模型组比较,健脾益肠散高、中剂量组IFN-γ、IL-10含量和高剂量组TGF-β1含量均明显改善(P0.05或P0.01);健脾益肠散高剂量组血清IFN-γ、IL-10、TGF-β1的变化与柳氮磺吡啶组比较差异无统计学意义(P0.05),但其明显优于健脾益肠散低剂量组(P0.05)。结论:健脾益肠散对UC肠黏膜免疫的保护作用可能与调节外周血IFN-γ、IL-10、TGF-β1的含量有关。     

银翘解毒口服液对流感病毒FM1感染胸腺缺陷小鼠NK细胞及TNF-α,TGF-β1含量的影响

目的:观察银翘解毒口服液(YQP)对流感病毒感染胸腺缺陷小鼠自然杀伤细胞(NK细胞)活性和TNF-α,TGF-β1血清含量的影响。方法:以流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株(FM1)感染小鼠为模型,以YQP灌胃治疗。LDH法分别检测感染后第1,3,5,7天脾脏细胞NK活性,ELISA法分别检测感染后第1,3,5,7天血清中TNF-α,TGF-β1的含量。结果:模型组NK细胞活性在感染后第1天明显升高,其余各时间点明显降低。YQP各剂量组(5,10,20 g.kg-1)的NK细胞活性在感染后的第3,5,7天较模型组有明显提高,其中YQP20 g.kg-1剂量组作用最强;模型组的TNF-α和TGF-β1血清含量在各时间点较正常组明显升高,YQP3个剂量组各时间点TNF-α和TGF-β1含量较模型组均有不同程度下降,YQP 20 g.kg-1剂量组作用最强,YQP对TGF-β1的含量的抑制作用呈明显的剂量依赖关系。结论:YQP对流感病毒感染小鼠NK活性有增强作用,对TNF-α和TGF-β1的分泌有抑制作用。     

慢性不完全性睡眠剥夺大鼠对海马TNF-α mRNA、IFN-γ mRNA表达及脾脏NK细胞活性的影响

目的:探讨慢性疲劳大鼠睡眠剥夺后对血清细胞因子,海马TNF-α mRNA、IFN-γ mRNA表达及脾脏NK细胞活性的影响。方法:采用负重力竭游泳法制备CFS大鼠模型,用小平台水环境法剥夺睡眠12 h,将20只SD大鼠随机分为对照组和睡眠剥夺组,连续应激21 d后,Morris水迷宫测量大鼠学习记忆能力;采用ELISA检测血清TNF-α、IFN-γ、TGF-β的含量; Rael time-PCR检测海马TNF-α mRNA、IFN-γ mRNA的表达; LDH释放法检测脾脏NK细胞活性。结果:与对照组相比,睡眠剥夺组体质量在7 d、21 d明显降低(P 0. 01),14 d降低(P 0. 05);力竭时间7 d增长(P 0. 05),14 d减少(P 0. 05),21 d明显增长趋势(P 0. 05); Morris水迷空间搜索实验,总路程、平均速度提高(P 0. 05),经过平台次数降低(P 0. 05);血清IFN-γ含量和海马IFN-γ mRNA表达升高(P 0. 05);脾脏NK细胞活性降低(P 0. 05)。结论:CFS出现的认知功能下降、抑郁等神经精神症状很可能是睡眠质量差导致,长期睡眠不足使NK细胞活性降低,是机体对致病微生物的抵抗能力崩溃的主要原因。     

相关炎性因子在脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠血清和结肠组织的动态表达

目的观察脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠血清及结肠组织白细胞介素(IL)-1β、IL-4、干扰素-γ(IFN-γ)及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达水平的变化,探讨其在脾肾阳虚型溃疡性结肠炎发生发展过程中的作用。方法采用复合方法建立脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠模型。75只Wistar大鼠随机分为空白组、模型3 d组、模型7 d组、模型14 d组和模型21 d组,ELISA检测各组大鼠血清和结肠组织IL-1β、IL-4、IFN-γ及TGF-β1的含量。结果与空白组比较,各模型组大鼠IL-1β、IFN-γ含量明显升高,IL-4、TGF-β1含量明显降低(P0.05,P0.01),其中模型7 d组最为明显(P0.01)。结论促炎因子IL-1β、IFN-γ和抑炎因子IL-4、TGF-β1在脾肾阳虚型溃疡性结肠炎的发病过程中发挥了重要作用。     

基于自噬途径探讨加味麻杏石甘汤干预放射性肺损伤的分子机制

目的:从自噬相关因子的表达研究加味麻杏石甘汤干预放射性肺损伤的发生机制。方法:将肺泡细胞A549分为空白组、模型组及麻杏石甘汤低、中、高剂量组(以下简称低、中、高剂量组)。除空白组外,其余各组细胞进行X线照射,建立放射性肺损伤细胞模型。模型组细胞用10%正常大鼠血清培养,低、中、高剂量组分别用10%低、中、高剂量的含药血清培养。分别采用Western-blot及RT-PCR检测肺泡细胞A549中转化生长因子-β1 (TGF-β1)、Beclin-1、LC3蛋白及mRNA表达。结果:与空白组比较,模型组细胞中TGF-β1、Beclin-1、LC3蛋白及mRNA表达均升高(P0.05)。与模型组比较,低、中、高剂量组细胞中TGF-β1、Beclin-1、LC3 mRNA表达均下降(P0.05),且随着剂量的升高而下降(P0.05);低、中、高剂量组TGF-β1蛋白表达下降(P0.05),中、高剂量组Beclin-1、LC3蛋白表达下降(P0.05),且TGF-β1、Beclin-1、LC3蛋白表达随着剂量的升高而下降(P0.05)。结论:加味麻杏石甘汤可通过下调肺泡细胞A549内TGF-β1、LC3、Beclin-1水平,调控自噬过程,减轻放射性肺损伤。     

补中益气汤含药血清对TGF-β介导的A549细胞中整合素β1蛋白表达的影响

目的:利用补中益气汤含药血清干预TGF-β介导的肺腺癌A549细胞,观察A549细胞中整合素β1的表达变化,探讨补中益气汤在肺癌侵袭和转移过程中的作用。方法:采用血清药理学方法制备含药血清,按照随机对照方法将40只SD大鼠随机分为4组,分别为补中益气汤高剂量含药血清组(11.34 g·kg-1)、补中益气汤中剂量含药血清组(5.67 g·kg-1)、补中益气汤低剂量含药血清组(2.84 g·kg-1)和空白血清组(10 m L·kg-1),每日给药一次,连续灌胃三天后提取大鼠血清,用于后续实验。将A549细胞分为空白血清组(10%大鼠空白血清)、TGF-β+空白血清组(10 ng·m L-1TGF-β+10%大鼠空白血清)、TGF-β+补中益气汤高剂量含药血清(10 ng·m L-1TGF-β+10%大鼠高剂量含药血清)、TGF-β+补中益气汤中剂量含药血清(10 ng·m L-1TGF-β+10%大鼠中剂量含药血清)、TGF-β+补中益气汤低剂量含药血清组(10 ng·m L-1TGF-β+10%大鼠低剂量含药血清)。MTT法检测补中益气汤含药血清对TGF-β介导的A549细胞的抑制率。细胞划痕实验检测补中益气汤含药血清对TGF-β介导的A549细胞迁移能力的影响。细胞免疫荧光技术、western blot方法检测整合素β1在蛋白水平上的表达。结果:与A549细胞空白血清组、TGF-β+空白血清组分别比较,补中益气汤高剂量、中剂量和低剂量含药血清可提高对TGF-β介导的A549细胞的抑制率(IR)(P0.01),分别具有抑制TGF-β介导的A549细胞的迁移作用(P0.01),且能减少整合素β1在蛋白水平上的表达(P0.01)。结论:补中益气汤含药血清能抑制TGF-β介导的A549细胞的生长及迁移,以及能降低整合素β1在蛋白水平上的表达。     

黄芪复方对EAMG大鼠血清IL-4、IFN-γ、TGF-β水平的影响研究

目的:观察黄芪复方对实验性自身免疫性重症肌无力大鼠血清IL-4、IFN-γ、TGF-β水平的影响,以探讨其治疗重症肌无力的可能机制.方法:采用AChR加等量完全福氏佐剂,免疫Lewis大鼠,制备EAMG大鼠模型.40只Lewis大鼠随机分为4组,每组10只:福氏佐剂组、模型对照组、中药黄芪复方组和西药强的松组.各组给药治疗30天后,采用ELISA法分别测血清AChRab、IL-4、IFN-γ、TGF-β水平.结果:黄芪复方组、强的松组能明显改善EAMG大鼠肌无力症状,其血清AChRab、IFN-γ水平明显下降,TGF-β水平明显升高,与模型组相比,有显著性差异(P<0.05);但用药组间比较无显著性差异 (P>0.05).结论:中药黄芪复方可能是通过调控血清中IFN-γ、TGF-β水平,抑制AChRab的生成或增加其降解而达到治疗EAMG大鼠的作用.     

胆胰宁对慢性胰腺炎大鼠胰腺组织SOD及血清HA、TGF-β的影响

目的：通过观察胆胰宁对慢性胰腺炎大鼠胰腺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、血清透明质酸（HA）和转化生长因子β（TGF-β）含量的影响,探讨该方药治疗慢性胰腺炎的机制。方法：用腹腔注射L-精氨酸的方法建立慢性胰腺炎大鼠模型。将大鼠分为正常对照组、模型对照组、小柴胡汤丸组及胆胰宁低、高剂量组,观察胆胰宁治疗4周后大鼠一般情况、胰腺组织SOD活性及血清HA、TGF-β含量。结果：胆胰宁低、高剂量组大鼠胰腺组织SOD活性高于模型对照组（P〈0.01）,且高于小柴胡汤丸组（P〈0.05）;胆胰宁低、高剂量组血清HA含量低于模型对照组（P〈0.05,P〈0.01）,且胆胰宁高剂量组血清HA含量低于小柴胡汤丸组和胆胰宁低剂量组（P〈0.05）;胆胰宁两剂量组血清TGF-β含量低于模型对照组（P〈0.01）。结论：胆胰宁能够有效地提高慢性胰腺炎大鼠胰腺组织SOD活性,降低其血清HA、TGF-β含量,从而对慢性胰腺炎具有显著的防治作用。     

甘利欣对肺纤维化大鼠的TGF-β1,IFN-γ,IL-4的影响

目的 :建立大鼠肺纤维化动物模型,探讨甘利欣治疗博莱霉素致肺纤维化大鼠的作用机制。 方法 :将大鼠40只,随机分成4组:博莱霉素所致大鼠肺纤维化模型组(BLM组)、生理盐水对照组、甘利欣治疗组、地塞米松(dexamethasone,DXM)治疗组。经实验后观察各组大鼠免疫组化TGF-β₁、IFN-γ表达观察;HE染色病理观察及测定各组大鼠血清TGF-β₁ IL-4、IFN-γ含量。 结果 : ①甘利欣治疗组大鼠肺纤维化程度较轻微;②模型组大鼠肺组织TGF-β₁染色呈强阳性反应,IFN-γ染色较淡,而甘利欣治疗组TGF-β₁、IFN-γ染色则相反。免疫组化TGF-β₁甘利欣组与地塞米松组相比,P为0.018。免疫组化IFN-γ甘利欣组与地塞米松组相比,P为0.618;③模型组大鼠血清TGF-β₁、IL-4含量较高,IFN-γ含量较低,而甘利欣治疗组、DXM治疗组则相反。大鼠血清TGF-β₁地塞米松组与甘利欣组相比P为0.169;大鼠血清IL-4地塞米松组、甘利欣组相比无差异;地塞米松组和甘利欣组IFN-γ均数相比也无差异(P>0.05),但两组与模型组相比P分别为0.001,0.000。 结论 :甘利欣可以减轻大鼠肺纤维化损伤和肺组织的TGF-β₁ 、IL-4的表达,并降低他们在血清中的含量,增加血清中的IFN-γ含量,增强肺组织IFN-γ的表达。     

参芪复方对自发性糖尿病GK大鼠心肌TGF-β_1表达的影响

目的 探讨参芪复方时自发性糖尿病GK大鼠心肌TGF-β1表达的影响. 方法 采用IH及RTPCR方法检测GK大鼠心肌转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达,并进行图像分析及统计学处理. 结果 模型组心肌TGF-β1表达较空白组显著增加(P＜0.01),参芪复方低、高剂量组大鼠的TGF-β1 mRNA表达及其蛋白含量较模型组降低(P＜0.05或P＜0.01). 结论 降低TGF-β1 mRNA表达及其蛋白水平可能是参芪复方保护糖尿病心肌的作用机制之一.     

十枣汤对肺纤维化大鼠血清TNF-α和TGF-β1浓度的影响

目的：通过检测博莱霉素所致肺纤维化大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和转化生长因子-β1（TGF-β1）浓度,探讨十枣汤对肺纤维化大鼠的治疗作用及疗效机制。方法108只雄性健康Wistar大鼠随机分为6组：空白对照、模型对照、强的松、十枣汤低剂量、十枣汤中剂量、十枣汤高剂量组,每组18只。空白对照组以气管内注入生理盐水的方法设立对照,余各组气管内注入博莱霉素建立肺纤维化模型,造模第2天始进行药物干预,第14天、28天各处死9只大鼠,采集血清,取右肺,光镜下观察肺组织病理变化,ELISA法检测血清中TNF-α和TGF-β1浓度。结果给药后第14、28天,与空白对照组相比,模型对照组出现典型肺纤维化改变,血清TNF-α和TGF-β1的浓度明显升高（P＜0.01）;与模型对照组相比,各药物治疗组肺纤维化程度明显改善,血清TNF-α和TGF-β1的浓度显著降低（P＜0.01）;十枣汤高剂量组血清TNF-α和TGF-β1的浓度较其余各组显著降低（P＜0.01）。给药第14d时,强的松组与十枣汤低、中剂量组大鼠血清TNF-α浓度无显著差异（P＞0.05）,与十枣汤中剂量组血清中TGF-β1浓度无显著差异（P＞0.05）;28天时,强的松组大鼠血清TNF-α含量较十枣汤低剂量组低,有显著差异（P＜0.05）,与十枣汤中剂量组无显著差异（P＞0.05）;强的松组与十枣汤低剂量组大鼠血清中TGF-β1浓度无显著性差异（P＞0.05）,十枣汤中剂量组比强的松组大鼠血清中TGF-β1低,有显著差异（P＜0.05）。结论十枣汤可减轻博来霉素所致肺纤维化大鼠血清中TNF-α、TGF-β1的含量,延缓肺纤维化进展,减轻肺纤维化程度。     

挑刺膏肓穴对慢性疲劳综合征大鼠血清抗氧化指标和细胞因子的影响

目的:通过观察挑刺膏肓穴对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠血清抗氧化指标超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)及细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响,研究挑刺膏肓穴治疗CFS的作用机制。方法:按随机数字表将30只健康SD大鼠随机分成正常组、模型组、挑刺组,每组10只。采用慢性束缚和强制冷水游泳的方法制备CFS模型大鼠。挑刺组给予挑刺膏肓穴治疗,正常组与模型组不做治疗,但按相同方式抓取。挑刺每2天治疗1次,1周治疗3次。治疗1周后检测各组大鼠血清SOD、GSH-Px活力以及MDA、IL-1β、IFN-γ、TNF-α的含量。结果:慢性束缚加强制冷水游泳的复合应激可导致大鼠精神状态差及行为活动减少,挑刺膏肓穴可改善CFS大鼠的精神状态及行为活动。与正常组比较,模型组大鼠血清SOD活力、GSH-Px活力及IFN-γ、TNF-α含量均明显降低(P 0. 05),MDA、IL-1β含量显著升高(P 0. 05);挑刺组大鼠血清SOD、GSH-Px活力及IFN-γ、TNF-α含量显著高于模型组(P 0. 05),MDA、IL-1β含量明显低于模型组(P 0. 05)。结论:该研究表明挑刺膏肓穴能调节CFS模型大鼠血清SOD、GSH-Px活力及MDA、IL-1β、IFN-γ、TNF-α的含量,抗氧化作用、抑制炎症反应及调节免疫功能可能是挑刺治疗CFS的机制之一。     

雷公藤甲素治疗类风湿关节炎的作用机制及安全性分析

目的探讨雷公藤甲素治疗类风湿关节炎的作用机制,并分析安全性。方法将60只大鼠随机分为对照组、模型组、甲氨蝶呤(0.4mg/kg)组和雷公藤甲素低、中、高剂量(0.1、0.2、0.4mg/kg)组,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠以II型胶原诱导类风湿关节炎模型。待造模成功后,从第3周开始,各组分别ig给药,每天1次,连续4周。比较各组大鼠足爪肿胀情况,采用流式细胞仪检测CD4+CD25+和CD4+Foxp3+调节性T细胞(Treg)百分比,检测血清中白细胞介素-10(IL-10)、IL-17、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、转化生长因子-β(TGF-β)、血管内皮生长因子(VEGF)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,镜下观察踝关节组织病理形态,并采用免疫组化法检测组织IL-10、IL-17、TNF-α、VEGF、IFN-γ、TGF-β表达水平。结果病理切片显示模型组大鼠踝关节内滑膜细胞显著增生,有单核细胞、淋巴细胞等大量炎性细胞浸润、新生毛细血管,骨小梁变细,软骨表面侵蚀严重。其余各组组织内病变程度较模型组明显减轻。给药后,甲氨蝶呤组、雷公藤甲素各剂量组大鼠关节肿胀度和关节炎指数较给药前明显减少(P0.05)。与模型组比较,甲氨蝶呤组、雷公藤甲素各剂量组CD4+Foxp3+Treg和CD4+CD25+Treg均升高(P0.05)。与模型组比较,甲氨蝶呤组、雷公藤甲素各剂量组大鼠血清IL-10、TGF-β水平升高,IL-17、TNF-α、VEGF、IFN-γ水平降低(P0.05)。与模型组比较,甲氨蝶呤组、雷公藤甲素各剂量组大鼠踝关节组织IL-10、TGF-β表达明显增多,IL-17、TNF-α、VEGF、IFN-γ表达明显减少(P0.05)。与对照组或模型组比较,甲氨蝶呤组、雷公藤甲素各剂量组血清ALT、AST水平差异均无统计学意义(P0.05)。甲氨蝶呤组与雷公藤甲素高剂量组比较前述各项指标差异均无统计学意义(P0.05)。结论雷公藤甲素能够明显改善II型胶原诱导类风湿关节炎大鼠的关节肿胀情况,作用机制与促进IL-10、TGF-β表达,增加Treg细胞比例,抑制IL-17、TNF-α、VEGF、IFN-γ表达有关,并且无明显肝毒性。     

银翘解毒口服液对流感病毒FM1感染SCID小鼠NK细胞活性及IFN-γ含量的影响

目的:研究银翘解毒口服液对流感病毒FM1感染的T,B细胞缺陷小鼠(SCID)NK细胞活性及IFN-γ含量的影响。方法:除正常对照组外,其余小鼠在感染流感病毒鼠肺适应株FM1后,分为模型组、阳性药组、银翘解毒口服液(YQD)5.0,10.0,20.0 g.kg-1剂量组,按组别灌胃,分别于感染后第1,3,5,7天采用乳酸脱氢酶释放法检测脾脏NK细胞活性;双抗体夹心ABC-ELISA法动态观察血清IFN-γ含量的变化。结果:银翘解毒口服液治疗后,小鼠脾脏NK细胞活性和血清中IFN-γ含量均有所提高,并且体现出一定的量效关系,YQD 10.0,20.0 g.kg-1剂量组对两者的调节作用强于YQD 5.0 g.kg-1剂量组。从感染时相上看,NK细胞活性从第3天开始升高,到第5天达最大值,第7天有所回落;而血清IFN-γ含量第3天达峰值,并持续至第5天,第7天有所下降。结论:银翘解毒口服液能够提高流感病毒感染小鼠脾脏NK细胞活性和血清IFN-γ含量,并且对两者具有不同的时效影响。     

生品和蜜炙桑白皮对哮喘大鼠血清NO,LPO,IL-4和IFN-γ的影响

目的:探讨生品和蜜炙桑白皮对哮喘大鼠血清中一氧化氮(NO),脂质过氧化物(LPO),白细胞介素-4(IL-4)和干扰素-γ(IFN-γ)的影响。方法:Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,阳性药地塞米松0.4 mg·kg-1组,生品和蜜炙桑白皮1.08,3.24 g·kg-1组。造模大鼠于实验第1,7天ip卵蛋白混悬液1 m L致敏,第15天起雾化吸入1%卵蛋白生理盐水,激发5d。从造模之日起开始ig给药,共20 d。观察大鼠10 min内出现Ⅱ级哮喘的潜伏期,肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸粒细胞数(EOS),血清中NO,LPO,IL-4和IFN-γ的水平。结果:与空白组相比,模型组大鼠哮喘反应的潜伏期显著缩短,BALF中EOS及血清NO,LPO,IL-4含量增加(P0.01),血清IFN-γ含量减少(P0.001)。与模型组相比,桑白皮蜜炙品、生品3.24 g·kg-1剂量组大鼠显著延长哮喘反应的潜伏期、减少BALF中EOS及血清NO,LPO,IL-4含量(P0.05)、升高血清IFN-γ(P0.01)。桑白皮生品与蜜炙品之间各项指标均无显著差异。结论:桑白皮蜜炙品和生品均能明显降低哮喘大鼠BALF中炎性细胞数量,影响细胞因子水平变化,从而减轻气道炎症反应,改善哮喘症状。     

补气活血法对失神经性肌萎缩大鼠胫前肌TGF-β1mRNA的影响

目的:研究补气活血法对大鼠失神经肌萎缩的影响.方法:选雄性SD大鼠60只,随机分为6组:假手术组、模型组、阳性对照组、中药低、中、高剂量组.后5组采用胫前肌施夹伤手术,建立大鼠腓总神经夹伤模型.造模后,术后各组每日分别灌胃给药,持续18天.全部处死取材,观察各组大鼠左侧胫前肌形态学变化,并采用RT-PCR法观察大鼠左侧腓肠肌TGF-β1mRNA表达水平.结果:中药各组骨骼肌横切面的性状变为棱角形,肌核彼此密集,细胞膜破裂,但不明显,脱水现象有所减少,细胞有所破坏,但破坏程度不大;阳性对照组肌纤维崩解,细胞破裂明显,甚至出现自溶现象,细胞破坏程度较大,但其脱水现象减轻,棱角出现.各组大鼠胫前肌TGF-β1mRNART-PCR结果显示,与模型组相比,中药低、中、高剂量组胫前肌TGF-β1 mRNA表达水平均降低(P＜0.05,P＜0.01);高剂量组胫前肌中TGF-β1 mRNA转录水平与中药低剂量组比较,均有显著性(P＜0.05);且中药高剂量组胫前肌TGF-β1mRNA表达与阳性对照组相比无显著差异(P＞0.05).结论:补气活血法能有效防治大鼠失神经肌萎缩,其作用机制可能与其干预胫前肌中TGF-β1 mRNA表达有关.     

养阴益气合剂对肺纤维化大鼠TGF-β/Smad信号通路的影响

目的研究养阴益气合剂对博来霉素诱导的肺间质纤维化大鼠TGF-β/Smad信号通路的影响。方法将120只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、泼尼松组及养阴益气合剂低、中、高剂量组,采用气管滴注博来霉素的方法复制肺纤维化大鼠模型,造模后第二天各组予相应药物灌胃,连续给药28天。分别于第14天和28天分批处死大鼠,留取肺组织以实时荧光定量PCR法检测转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Smad3及Smad7表达,留取血清以酶联免疫法检测羟脯氨酸(Hydroxyproline,HYP)表达。结果与空白组相比,模型组TGF-β1、Smad3 mRNA及HYP表达明显升高,Smad7显著减少(P0.05)。治疗后,肺纤方中、高剂量组TGF-β1、Smad3及HYP出现显著下降,Smad7表达上调(P0.05)。结论养阴益气合剂的抗肺纤维化作用可能与抑制TGF-β/Smad通路,减少细胞外基质沉积有关。     

针刺对慢性疲劳综合征大鼠血清Th1/Th2的影响

目的:检测针刺对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠血清辅助性T细胞(Th)1/Th 2的影响,探讨针刺治疗CFS的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、针刺组,每组8只。采用束缚+冷水游泳的复合应激法制备CFS模型。针刺组针刺"百会""关元""足三里"(双)穴,2个疗程(7d为1个疗程,1次/d,共14次)后,测量其体质量,采用酶联免疫法检测各组大鼠血清中Th 1(γ-干扰素,IFN-γ)和Th 2(白介素-4,IL-4)水平。结果:模型组大鼠体质量下降,血清IFN-γ含量较正常对照组降低,IFN-γ/IL-4比值下降(均P0.01);针刺组大鼠体质量增加,血清IFN-γ含量较模型组升高,IFN-γ/IL-4比值上升(P0.01,P0.05)。结论:针刺可调节CFS大鼠Th 1/Th 2失衡,可能是针刺治疗CFS起效的机制之一。