氧化应激对非酒精性脂肪性肝炎发病的影响及枳椇子水提取液干预作用

目的：观察氧化应激对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）发病的影响,评价枳棋子水提取液对NASH的预防作用。方法：用高脂饲料诱导NASH大鼠动物模型,同时给予枳棋子水提取液进行预防。观察枳棋子水提液对NASH模型大鼠肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽氧化酶（GSH-PX）的影响及肝组织的病理学变化。结果：12周后,模型组肝匀浆中MDA含量明显高于正常组,SOD、GSH-PX呈下降趋势;肝组织呈脂肪变性和坏死性炎症改变。枳楔子水提取液可以明显减轻模型大鼠肝脏炎症和脂肪变程度（P〈0．01）,降低肝组织MDA（P〈0．01）,提高肝组织SOD、GSH—PX活性（P〈0．01或P〈0．05）。结论：氧化应激在非酒精性脂肪性肝炎的发生和发展中起重要作用;枳棋子水提取液能够减轻NASH模型大鼠肝组织的脂质沉积和炎性浸润,对NASH大鼠具有良好的预防作用。     

枳棋子水提取液治疗非酒精性脂肪性肝炎的实验研究

目的:观察枳棋子水提取液对实验大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的治疗作用.方法:用高脂饲料诱导非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型8周后,灌服枳棋子水提取液治疗2周,观察对模型大鼠肝脏病理脂肪变、炎症程度及血清ALT、AST、TNF-α、IL-8、FFA、胰岛素敏感性指标(ISI)和肝组织MDA、SOD的影响,并与凯西莱联合易善复治疗进行比较.结果:枳椇子能明显减轻模型大鼠肝脏炎症和脂肪变程度(P<0.01);降低血清ALT、AST、TNF-α、IL-8、FFA、肝组织MDA、SOD、提高ISI(P<0.01或P<0.05).除肝组织MDA、SOD外,其它指标均明显优于对照组(P<0.05).结论:枳棋子水提取液对高脂饲料诱导的大鼠NASH有明显的治疗作用,效果优于凯西莱联合易善复治疗,其作用机制可能与提高胰岛素敏感性、抗氧化、抑制炎症细胞因子等有关.     

非酒精性脂肪性肝炎大鼠血管内皮细胞分泌功能的研究

目的探讨非酒精性脂肪性肝炎（nonalcohol steatohepatitis NASH）大鼠血管内皮细胞分泌功能的变化在其发病机制中的意义。方法健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为正常组和模型组,分别以标准大鼠饲料和高脂饲料喂养,连续12周后处死大鼠,HE染色观察大鼠肝脏组织病理学变化,脂酶法检测肝组织匀浆TG、CHOL含量,黄嘌呤氧化酶法检测血及肝组织匀浆中SOD含量,TBA法检测血及肝组织匀浆中MDA含量,放免法测定血浆ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量,发色底物法测定血浆t-PA、PAI含量,硝酸还原酶法检测血清NO含量。结果模型组大鼠肝组织均有重度脂肪变,并伴有肝细胞气球样变,肝细胞碎屑样坏死、炎症细胞浸润和汇管区渗出,未见肝纤维化和肝硬化形成。模型组大鼠肝组织匀浆TG、CHOL含量较正常组明显升高（P〈0．01）;血清及肝组织匀浆中MDA含量较正常组明显增高（P〈0．05）,SOD活力均较正常组明显下降（P〈0．05）;血ET、NO、TXB2、6-Keto-PGF1α、PAI含量以及ET／NO、TXB2／6-Keto-PGF1α、PAI／t-PA值均较正常组明显升高（P〈0．01,P〈0．05）;t-PA水平与正常组相比差异无显著性（P〉0．05）。结论高脂饲料可成功诱导大鼠非酒精性脂肪性肝炎;大鼠在非酒精性脂肪性肝炎时出现了血管活性因子分泌的紊乱,表明非酒精性脂肪性肝炎存在着血管内皮的损伤。     

不同磁场对大鼠肝组织中自由基代谢的影响

目的：探讨不同磁场对大鼠肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量的影响。方法：用邻苯三酚法测定SOD活力,TBA法测定MDA。结果：在30mT磁场中曝磁30分钟,大鼠肝组织中SOD活力显著高于对照组（P〈0．01）,大鼠肝组织MDA含量显著低于对照组（P〈0．01）。结论：30mT旋磁场对大鼠肝脏组织SOD活力、MDA含量有一定影响。     

豹皮樟总黄酮对大鼠酒精性脂肪性肝炎的防治作用及部分机制

目的探讨豹皮樟总黄酮（TFLC）对大鼠酒精性脂肪性肝炎的防治作用及部分机制。方法以酒精联合脂肪乳剂灌胃,每天2次,连续6周,制备大鼠酒精性脂肪性肝炎模型。给药组同时灌服相应药物。于实验的第6周末采血,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨基转移酶（AST）、γ-谷氨酰基转移酶（γ-GT）、碱性磷酸酶（ALP）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）及肝脏TG、TC、SOD、MDA、GSH-PX,并行肝脏病理学检查。结果TFLC（200、400mg／kg）组能明显降低酒精性脂肪性肝炎大鼠血清AST、ALT、ALP、γ-GT水平;降低血清和肝匀浆中TC、TG、MDA含量,增强SOD和GSH-PX活性;同时病理组织学显示TFLC能明显改善酒精性脂肪性肝炎大鼠的肝细胞脂肪变性。结论 TFLC对大鼠酒精性脂肪性肝炎具有较好的防治作用。其作用机制与抗氧化和调节脂质代谢有关。     

补硒对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏抗氧化能力的影响

目的 观察补硒对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝脏抗氧化能力的影响,探讨其治疗脂肪肝的机制.方法 24只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组,即正常组,模型组和补硒组,每组8只.补硒组在高脂饮食8周后给予亚硒酸钠灌胃干预,同时模型组和正常组分别给予等量的生活饮用水灌胃,13周末处死各组大鼠.HE染色观察肝脏病理组织学改变,测定肝组织TC、TG、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和硫氧还蛋白还原酶(TrxR)的活性.结果 13周末时,与正常组相比,模型组大鼠炎症活动度计分明显升高,肝组织TC、TG、MDA升高,而SOD、GSH-PX、TrxR降低.与模型组相比,补硒组肝脏脂肪变性程度明显改善,肝组织TC、TG、MDA明显降低,SOD、GSH-PX、TrxR则明显升高,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 补硒能通过对抗氧化应激和脂质过氧化损伤,有效地治疗大鼠非酒精性脂肪性肝炎.     

灵芝三萜抑制氧化应激对大鼠高脂性脂肪肝的防治作用

目的：探讨灵芝三萜抑制氧化应激防治大鼠高脂性脂肪肝的作用。方法：SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,灵芝三萜低、中、高剂量组（GT-L、GT-M、GT-H组）和辛伐他汀组。用高脂饲料喂养建立大鼠高脂性脂肪肝模型。经12周给药后,分别测定各组血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）及肝组织中MDA,SOD,GSH-Px和T-AOC的含量;免疫印迹观察NOX2蛋白表达情况;光镜观察肝组织脂肪病变程度。结果：与模型组比较GT-M组、GTs-H组血清TC、TG、LDL含量均显著降低（P〈0．05或P〈0．011,GT-H组HDL含量显著增加（P〈0．05）;GT-M组、GT-H组肝匀浆中MDA含量较模型组相比均明显降低LP〈0．05或P〈0．01）,SOD,GSH-Px和总抗氧化能力水平较模型组相比均明显上升（P〈O．05或P〈0．01）。GT-H组可明显下调NOX2蛋白表达（P〈0．05）。GT-M组、GT-H组肝细胞脂肪变性程度明显减轻。结论：灵芝三萜能降低高脂性脂肪肝大鼠血脂水平,其对大鼠高脂性脂肪肝的防治作用可能与抑制氧化应激有关。     

蜂胶对慢性酒精性肝损伤的保护作用及其机制研究

目的探讨蜂胶对慢性酒精性肝损伤的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组、蜂胶组各10只。对照组用生理盐水灌胃,模型组用56％红星二锅头灌胃,蜂胶组在模型组的基础上同时给予蜂胶1．0g·kg^-1·d^-1灌胃,共12w。12w后处死大鼠,测定大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和肝组织超氧化物岐化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的活性。结果（1）血清ALT、AST水平：模型组的AST、ALT水平显著高于对照组（P〈0．05）,蜂胶组的AST、ALT水平显著低于模型组（P〈0．05）;（2）肝组织SOD、MDA水平：模型组SOD活性较对照组显著降低（P〈0．05）,蜂胶组SOD活性较模型组显著升高（P〈0．05）;模型组肝组织MDA含量显著高于对照组（P〈0．05）,蜂胶组MDA含量显著低于模型组（P〈0．05）。结论蜂胶能通过增强肝组织清除氧自由基的能力,降低肝组织脂质过氧化反应而对慢性酒精性肝损伤产生保护作用。     

茅台酒对大鼠肝组织中CYP2E1基因及蛋白质表达的影响

目的：探讨茅台酒对大鼠肝组织中细胞色素P4502El（CYP2E1）基因及蛋白质表达的影响。方法：40只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、茅台酒组、乙醇组,各组大鼠分别予蒸馏水、茅台酒和乙醇灌胃,每天1次,每周6次,连续12周。末次灌胃12h后处死大鼠,肝组织切片行HE染色观测病理改变,并检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）与丙二醛（MDA）含量,RT—PCR、免疫组织化学法和WesternBlot检测大鼠肝组织中CYP2E1mRNA及蛋白质表达。结果：茅台酒组及乙醇组大鼠肝组织切片HE染色均可见不同程度肝细胞脂肪变性及炎性细胞浸润,但茅台酒组的病理改变程度明显低于乙醇组,差异有统计学意义（P〈0．05）;茅台酒组大鼠肝组织匀浆中SOD、GSH—P。比空白对照组和乙醇组高,差异有统计学意义（P〈0．01）,与乙醇组比,茅台酒组大鼠肝组织匀浆中MDA显著较低（P〈0．01）;茅台酒组与空白对照组比较,大鼠肝组织中CYP2E1mRNA及蛋白质表达差异无统计学意义（P〉0．05）,茅台酒组与乙醇组比较＋大鼠肝组织CYP2E1mRNA及蛋白质表达显著较低（P〈0．01）。结论：饮用一定量的茅台酒12周后可致大鼠酒精性脂肪肝,但比饮用相同剂量单纯乙醇程度较轻,可能与茅台酒所含的非酒精性物质抑制了CYP2E1表达,对抗氧化应激有关。     

乙酰半胱氨酸对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用

目的探讨乙酰半胱氨酸对酒精所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用酒精灌胃法制作急性酒精性肝损伤大鼠模型。50只雄性Wistar大鼠随机分为5组（n=10）：正常对照组、急性酒精性肝损伤模型组、乙酰半胱氨酸低、中、高剂量（150,300,600mg／kg）组。测定并比较各组大鼠肝脏指数,血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性以及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性与丙二醛（MDA）含量;并观察光镜下肝组织病理学改变。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性降低（均P〈0．05）,血清ALT、AST活性和肝组织MDA含量增加（均P〈0．05）。治疗结束后,与模型组比较,乙酰半胱氨酸各剂量组急性酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性均升高（均P〈0．05）,血清A岍、AST活性和肝组织MDA含量降低（均P〈0．05）,并能不同程度地改善肝脏组织病理损伤。结论乙酰半胱氨酸能够有效地改善肝功能,降低脂质过氧化物水平,对酒精所致大鼠急性肝损伤具有保护作用。     

清肝化痰活血方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肠上皮细胞紧密连接蛋白occludin表达的影响

目的：观察清肝化痰活血方对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肠上皮细胞紧密连接蛋白occludin表达的影响。方法：将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、易善复组和清肝化痰活血方组（简称清肝组）。采用高脂饲料复制NASH模型大鼠;清肝组和易善复组在进食高脂饲料的同时分别予清肝化痰活血方药液和易善复混悬液进行灌胃;第12周时处死所有大鼠,留取血清和肠组织标本。采用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）;双抗体夹心ABC—ELISA法检测肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的含量;经HE染色光镜下观察肠黏膜组织的病理学变化;RT-PCR法检测肠组织中紧密连接蛋白occludin的mRNA表达。结果：模型组大鼠血清AST、ALT、TNF-α的含量与正常组比较明显升高（P〈0．01）,肠上皮细胞紧密连接蛋白occludin mRNA的表达与正常组相比明显下降（P〈0．01）;清肝组大鼠血清AST、ALT、TNF—α的含量较模型组降低（P〈0．05,P〈0．01）,肠组织中的occludin mRNA的表达较模型组明显增加（P〈0．01）。结论：清肝化痰活血方具有改善和修复NASH大鼠肠黏膜损伤的作用。     

甜菜碱对大鼠酒精性肝病的治疗作用

目的：观察甜菜碱对大鼠酒精性肝病模型的治疗作用并探讨其作用机制。方法：通过建立大鼠酒精性肝病模型,分别以甜菜碱不同剂量（200～800mg／kg）干预4周,然后测定大鼠血浆总同型半胱氨酸（tHcy）浓度、ALT、AST及肝组织中丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）含量,同时观察肝脏的病理组织学变化。结果：经甜菜碱干预的大鼠血清中tHcy、ALT、AST水平和肝组织中MDA的含量明显低于模型组（P〈0．05或0．01）,同时肝组织中的GSH含量明显高于模型组（P〈0．05或O．01）。肝组织形态学评估表明,甜菜碱显著减少了肝脂质沉积和炎症细胞的浸润。结论：甜菜碱对大鼠酒精性肝病模型有较好的治疗作用,其作用机制可能与其纠正甲硫氨酸循环的异常和转硫基作用的异常有关。     

祛脂复肝汤治疗脂肪性肝炎大鼠的实验研究

目的探讨祛脂复肝汤治疗脂肪性肝炎的疗效及作用机制。方法采用高脂饮食复制脂肪性肝炎大鼠模型,用祛脂复肝汤治疗,以东宝肝泰为对照组,观察其对模型大鼠血清肝功能、血脂、FFA、肝脂及血清和肝组织中MDA含量的影响。结果祛脂复肝汤能明显降低血脂、FFA及肝脂,改善肝功能,降低血清及组织中MDA含量,均明显优干东宝肝泰组（P〈0．05或P〈0．01）;结论祛脂复肝汤可通过调节体内脂质代谢,减轻MDA等脂质过氧化物损伤肝细胞,改善肝功能,对脂肪性肝炎疗效显著。     

罗格列酮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠脂质过氧化的影响

目的探讨罗格列酮对非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis,NASH）大鼠脂质过氧化的影响。方法 30只雄性SD大鼠均分为正常组、模型组和罗格列酮预防组,每组各10只。模型组和罗格列酮预防组高脂喂养12周制备NASH模型,罗格列酮预防组同时每天予4mg/kg罗格列酮灌胃。第12周末处死动物,并收集血清和肝组织,检测糖代谢、脂代谢、肝功能和脂质过氧化指标变化。结果与正常组相比,模型组空腹血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数（HOMA-IRI）升高,血清和肝匀浆脂代谢紊乱,ALT、AST和γ-谷氨酰转移酶（GGT）明显升高。与模型组相比,罗格列酮预防组糖脂代谢、ALT、AST等指标明显下降（P〈0.01）。模型组血清和肝匀浆总抗氧化能力（total anti-oxidation competence,T-AOC）、超氧化物歧化酶（T-SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-PX）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）较正常组变化明显,而罗格列酮预防组可显著改善上述脂质过氧化指标（P〈0.05）。结论罗格列酮可全面、有效地减轻NASH大鼠脂质过氧化紊乱,改善胰岛素抵抗。     

清肝利胆口服液对酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究清肝利胆口服液对酒精性肝损伤的保护作用。方法：采用白酒制备大鼠酒精性肝损伤模型,清肝利胆口服液按高、低剂量灌胃。连续8周,测定血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）的含量,检测肝组织丙二醛（MDA）及还原型谷胱甘肽（GSH）的含量,并观察肝脏的病理组织学改变。结果：清肝利胆口服液组可显著降低大鼠血清AST、ALT含量。与肝损模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）;受试样品高、低剂量组大鼠肝组织的MDA含量均值均低于肝损模型组;GSH含量均高于肝损模型组;肝组织病理学改变较肝损模型组显著减轻。结论：清肝利胆口服液对大鼠酒精性肝损伤具有保护作用,呈一定的量效关系。     

香青兰水提物与乙酸乙酯提取物降血脂的实验研究

目的：建立实验性高脂血症大鼠模型,观察香青兰水提物、乙酸乙酯提取物对高脂血症大鼠血脂水平的影响。方法：采用脂肪乳剂灌胃制备高脂血症大鼠模型,造模同时连续给药10周,观察香青兰不同提取物对高脂血症大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）以及肝组织SOD、MDA水平的影响。结果：与模型组比较,香青兰水提取物组能显著降低高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL-C、AST、MDA（P〈0.05或P〈0.01）,升高HDL-C、SOD（P〈0.05或P〈0.01）,显著降低肝匀浆MDA（P〈0.01）;香青兰乙酸乙酯提取物能显著降低高脂血症大鼠血清TC、LDL-C、ALT、AST、MDA（P〈0.01）,显著升高血清SOD（P〈0.05）,显著升高肝匀浆SOD（P〈0.01）,显著降低肝匀浆MDA（P〈0.01）。结论：香青兰水提取物与乙酸乙酯提取物能调节高脂血症大鼠脂质代谢紊乱,其调节血脂机制可能与抗脂质过氧化有关。     

枳黄方对酒精性肝损伤大鼠肝、胃脂质过氧化水平和血清ALT活性的影响

目的：探讨枳黄方（ZHF）防治酒精性肝损伤的机制.方法：通过ZHF保护性试验和ZHF治疗性试验,记录大鼠醉酒时间,采用分光光度法和血清生化法检测肝组织和胃黏膜超氧化物歧化酶（SOD）活力和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）水平,以及血清丙氨酸转氨酶（ALT）的活性.结果：在ZHF保护性试验中,ZHF能缩短大鼠醉酒时间（P〈0.05）,显著降低肝脏和胃黏膜MDA含量（P〈0.05或P〈0.01）,显著提高肝脏和胃黏膜中SOD活力（P〈0.01）,使酒精性肝损伤大鼠血清中ALT活性显著降低（P〈0.01）.在ZHF治疗性试验中,ZHF对大鼠醉酒时间无影响,但使大鼠肝脏MDA含量和血清ALT含量显著下降（P〈0.01）,显著提高肝脏SOD活力（P〈0.01）.结论：ZHF能对抗酒精性肝损伤大鼠肝脏脂质过氧化,保护肝功能.ZHF保护性用药可防治酒精性肝损伤.     

银杏叶提取物对老年大鼠肝脏的保护作用

目的了解银杏叶提取物对老年大鼠肝脏的作用。方法3月龄和20月龄大鼠以银杏叶提取物（生理盐水）灌胃3月,观察肝脏病理学、血清酶学、肝组织中金属蛋白酶组织抑制因子-1（tissue inhibitor-1 of metalloproteinase,TIMP—1）表达、丙二酰二醛（malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxi dedismutase,SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GPx）含量、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）表达的变化。结果老年大鼠存在轻度肝纤维化,与青年组大鼠相比较,老年大鼠肝细胞数目明显减少（P〈0．01）,脂褐素数量明显增加（P〈0．01）,肝组织中MDA水平升高而SOD和GPx活性降低（P〈0．01或P〈0．05）,TIMP—1表达增强,PCNA表达减弱（P〈0．01）。银杏叶提取物可使老年大鼠肝脏病理学改善（P〈0．01）,脂褐素减少（P〈0．01）,肝组织中MDA水平降低（P〈0．05）而GPx活性升高（P〈0．01）,SOD活性略有升高（P〈0．05）,TIMP—1表达降低,使PCNA表达增强（P〈0．01）。各组大鼠肝功能无明显变化（P〈0．05）。结论银杏叶提取物对老年大鼠肝脏有明显的保护作用,其机制可能与银杏叶提取物抗氧化、增强老年肝脏抗氧化能力、抑制TIMP—1表达、促进PCNA表达有关。     

甘草酸对非酒精性脂肪性肝炎大鼠治疗效果研究

目的 研究甘草酸对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠的治疗效果及其作用机制。方法 雄性SD大鼠40只随机分为5组：正常组,模型组,低、中、高剂量甘草酸治疗组（60、120、180mg/kg）,以高脂饮食喂养16周构建大鼠NASH模型,于造模第7周起进行不同剂量甘草酸治疗10周,HE染色观察肝组织病理学变化,并对总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及还原型谷胱甘肽（GSH）进行检测。结果 高脂饮食诱导的NASH大鼠模型中,肝组织可见肝细胞脂肪病变,血清中TC、TG、LDL-C、AST、ALT及MDA明显升高,HDL-C、SOD及GSH显著降低;而经过中、高剂量甘草酸治疗后发现,肝细胞脂肪病变程度降低,血清中TC、TG、LDL-C、AST、ALT及MDA明显降低,HDL-C、SOD及GSH明显升高,与模型组相比差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论 甘草酸能够经过抑制氧化应激损伤、改变血脂水平来改善NASH大鼠肝功能及抑制肝脏病变程度,对NASH治疗具有潜在的临床意义。     

水迷宫训练对老年性痴呆大鼠的防治作用

目的探讨水迷宫训练对老年性痴呆大鼠的防治作用及其机制。方法48只sD大鼠随机分为对照组、模型组、水迷宫短期训练组（short-term drill group of water-maze, WMDS）和水迷宫长期训练组（10ng—term drill group of water—maze,WMDL）;以穹隆-海马伞切断进行“老年性痴呆”造模,水迷宫训练后,断头取脑制备海马匀浆,酶联免疫吸附法（ELISA）测定海马区TNF—α的水平,比色法检测海马组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,并评价大鼠的学习能力。结果模型组大鼠的TNF-α水平、MDA含量较对照组明显增加（P〈0．叭）,而SOD活性明显降低（P〈0．05）;水迷宫短期和长期训练组大鼠的TNF-α、MDA较对照组均明显增高（P〈0．05）,而SOD活性均明显降低（P〈0．01）;水迷宫短期和长期训练组大鼠的TNF-α较模型组均明显降低（P〈0．05）,而SOD活性均明显增加（P〈0．01）;而且短期训练组与长期训练组TNF-α、MDA和SOD活性之间均有显著性差异（P〈0．05）。结论水迷宫训练可增强动物海马部位SOD含量,可能通过减少炎症介质TNF-α以及发挥抗氧化的作用,在一定程度上有利于老年性痴呆的改善。