芦荟多糖对UVB辐射人角质形成细胞氧化损伤的保护作用

目的利用中波紫外线辐射体外培养人永生化角质形成细胞株（HaCaT细胞株）建立紫外线损伤人表皮细胞的模型,探讨芦荟多糖（AP）在紫外辐射HaCaT细胞氧化损伤中的保护作用及其机制。方法在HaCaT细胞培养的基础上,采用UVB辐射HaCaT后,立即加入AP进行干预,同时设置空白组与UVB对照组,分别运用MTT法及生化比色法检测不同浓度的芦荟多糖对UVB辐射人角质形成细胞增殖及抗氧化酶活性的影响。结果 UVB辐射对HaCaT造成明显损伤,AP可提高UVB辐射后HaCaT细胞增值活性,提高超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性,降低脂质过氧化物酶（MDA）活性（P〈0.05）。结论 UVB对HaCaT细胞有损伤作用,AP可拮抗UVB所致HaCaT细胞抗氧化酶活性的降低,具有光保护作用。     

辅酶Q10对UVB损伤人角质形成细胞的保护作用

目的　探讨辅酶Q10对中波紫外线(UVB)照射下人角质形成细胞氧化损伤的保护作用。方法　原代培养人角质形成细胞,建立UVB辐照人角质形成细胞氧化损伤模型,MTT法测定细胞活性;流式细胞仪测定细胞增殖指数;酶法测定脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的水平及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH -Px)等抗氧化物酶活性。结果　应用辅酶Q10后,受损细胞的活性及增殖指数均显著增高,细胞上清液中SOD ,GSH -Px的活性增高,丙二醛(MDA)含量降低,且呈量效正比关系。结论　辅酶Q10有对抗UVB氧化损伤,提高受损细胞的活性及增殖指数作用。其保护机制可能是通过清除氧自由基,提高抗氧化物酶活性来发挥的。     

人参皂苷Rb1与红景天苷对抗皮肤光老化作用的研究

目的:观察人参皂苷Rb1与红景天苷对中波紫外线(ultraviolet B,UVB)辐照后人角质形成细胞光产物水平的影响及人参皂苷Rb1和红景天苷光保护作用机制。方法:使用含10%小牛血清的RMPI-1640培养液培养人角质形成细胞HaCaT,定量(60 J.cm-2)UVB照射细胞,MTT法检测细胞增殖活性;培养液中加入人参皂苷Rb1和红景天苷,测定UVB照射细胞后细胞中超氧化物岐化酶(SOD)、谷光甘肽(GSH)、氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量的变化。结果:在暴露于UVB后,经人参皂苷Rb1和红景天苷处理,细胞内抗氧化酶SOD、GSH、CAT的活性提高,MDA的产生减少,与未用药组比较差异有统计学意义(均P<0.01)。结论:人参皂苷Rb1和红景天苷具有增加人角质形成细胞内抗氧化酶活性、抑制脂质过氧化反应及抗氧化作用,可以用于对抗皮肤光老化。     

丹参和枸杞对中波紫外线损伤角质形成细胞的保护作用

目的:观察丹参和枸杞对中波紫外线(UVB)损伤角质形成细胞的保护作用及作用机制。方法:用丹参和枸杞对HaCaT细胞进行预处理24小时,采用20、40、60mJ/cm2剂量的UVB照射细胞,以MTT法检测细胞生存率,以酶联免疫吸附实验检测细胞上清液中TNF-α及IL-1β的分泌量。结果:角质形成细胞损伤程度与UVB照射剂量有关,丹参和枸杞均可提高UVB照射后角质形成细胞的生存率,丹参可抑制角质形成细胞释放TNF-α和IL-1β;枸杞只抑制TNF-α的释放,而对IL-1β无明显抑制作用。结论:UVB对角质形成细胞有损伤作用,且与剂量相关;丹参、枸杞可以通过降低UVB引起的炎症因子TNF-α和(或)IL-1β的分泌从而减轻紫外线辐射引起的皮肤损伤。     

葛根素对中波紫外线损伤HaCaT细胞的抗氧化作用

目的研究葛根素不同处理方式对其抗氧化能力的影响。方法以30mJ/cm2中波紫外线(UVB)和1.0mg/mL葛根素处理HaCaT细胞。实验分为阴性对照组、模型组、UVB照射前给药组、UVB照射后给药组和UVB照射前后给药组。UVB照射后24h收集细胞,检测细胞内活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)。结果 UVB照射前给药处理和UVB照射前后给药处理,使细胞内T-AOC、CAT、GSH-Px升高,而ROS和MDA降低(P<0.05);UVB照射后给药处理可以升高SOD(P<0.05),但对其他指标无影响(P>0.05)。结论葛根素不同处理方式影响其抗氧化能力,其中预防性结合治疗性处理效果最佳,单纯预防性处理其次,单纯治疗性处理最差。     

木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷对H_2O_2诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用

目的:观察木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷对过氧化氢(H2O2)诱导乳鼠心肌细胞氧化损伤的作用及其机制。方法:木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷预作用12 h后,采用H2O2诱导培养乳鼠心肌细胞氧化损伤模型,测定细胞存活率、细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量、细胞内活性氧(ROS)水平及细胞内钙(Ca2+)超载的变化。结果:木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷能明显提高H2O2损伤细胞存活率,提高细胞内SOD活性,降低胞内MDA和ROS生成量,同时使细胞内钙含量降低。结论:木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷对H2O2氧化损伤心肌细胞具有明显的保护作用,机制可能与其抑制脂质过氧化、抑制细胞内钙超载有关。     

桔梗多糖对H2O2诱导PC12细胞氧化损伤的保护作用及机制研究

目的 研究桔梗多糖（PGP）对H2O2致PC12细胞氧化应激损伤的保护作用机制。方法 建立H2O2诱导PC12细胞氧化损伤模型,MTT法检测细胞存活率;比色法测定细胞内乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）以及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性;DCFH-DA检测细胞内ROS;qPCR、Western Blot方法分别检测NOX2、p22和Rac mRNA和蛋白的表达。结果 与模型组相比,PGP预处理24h后,加入终浓度为600 μmol/L H2O2处理2h,LDH、MDA含量和细胞内ROS减少,SOD与GSH-Px活性增强,同时,PGP下调NOX2、p22和Rac mRNA和蛋白的表达水平。结论 PGP对H2O2诱导的PC12细胞的氧化损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制NADPH氧化酶2(NOX2)过表达有关。      

紫外线对HaCaT细胞损伤作用的研究

目的 探讨中波紫外线(UVB)对人永生化角质形成细胞(HaCaT细胞)的损伤影响,建造UVB损伤人表皮细胞的模型,以方便进行实验室光损伤研究.方法 取培养的HaCaT细胞,用10、30、50、70、90 mJ/cm 的UVB照射后继续培养24 h,在光学显微镜下观察细胞的形态学改变,以MTT法检测细胞的增殖活性,以ELISE法测定细胞上清液中TNF-α的水平,以流式细胞术检测细胞凋亡率.结果 随UVB照射剂量的增加,在光镜下可见HaCaT细胞不同程度的损伤,其增殖活性降低,P＜0.01;细胞上清液中TNF-α的水平增加,P＜0.01;凋亡率增加,P＜0.01.结论 UVB可损伤HaCaT细胞,降低增殖活性,增加细胞上清液中TNF-α的水平,诱导细胞凋亡,并且呈剂量依赖性.在实验中,可根据需要调节不同的UVB照射剂量,建造所需的细胞损伤模型.     

桃红四物汤对UVA辐射致人真皮微血管内皮细胞损伤保护作用研究

目的:该文通过模拟光老化皮肤状态,即制造UVA日光照射后损伤的人真皮微血管内皮细胞(HDMEC)模型,研究桃红四物汤对其白细胞介素-1α(IL-1α)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)表达的影响,并以此来阐述桃红四物汤对UVA辐射后受损HDMEC的保护作用。方法:选用大鼠制作不同浓度桃红四物汤血清模型,将HDMEC细胞株分组,制作UVA辐射细胞损伤模型,并给予不同浓度含药血清以及生理盐水作为干预措施,培养并收集上清液备用,采用ELISA法检测IL-1α、IL-6、TNF-α、SOD、CAT指标,用Western Blot法检测e NOS指标。结果:桃红四物汤可显著抑制UVA辐射后受损的HDMEC中IL-1α、IL-6、TNF-α的表达并提高e NOS、SOD、CAT的表达。结论:(1)UVA辐射可以导致HDMEC损伤;(2)桃红四物汤含药血清通过抑制炎症反应,增加血管活性物质和清除自由基来保护UVA辐射下损伤的HDMEC。     

枸杞多糖在UVB辐射人角质形成细胞氧化损伤中的保护作用

目的利用中波紫外线辐射体外培养的人角质形成细胞（HaCaT）建立紫外线损伤模型,探讨枸杞多糖（LBP）在紫外线辐射HaCaT氧化损伤中的作用及其机制,为抗氧化剂的研发提供理论依据。方法在HaCaT培养的基础上设置空白对照组、UVB照射组和不同浓度的LBP干预组,采用UVB辐射HaCaT进行造模,运用酶生化法检测不同浓度的枸杞多糖对UVB辐射HaCaT后的细胞增殖及抗氧化酶的影响。结果 UVB辐射对HaCaT造成明显损伤,LBP可提高UVB辐射后HaCaT细胞增值活性（MTT）,提高超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性,降低丙二醛（MDA）产生。（P〈0.05）。结论 UVB对HaCaT细胞有损伤作用,LBP可拮抗UVB所致HaCaT细胞抗氧化酶活性的降低,从而具有抗氧化光保护作用。     

黄芪甲苷对长波紫外线损伤人真皮成纤维细胞的保护作用

目的观察长波紫外线（UVA）照射所致人真皮成纤维细胞损伤及黄芪甲苷预处理对细胞的保护作用。方法用20μg/ml黄芪甲苷预处理培养人成纤维细胞,2h后以5、10J/cm2剂量的UVA照射细胞并继续培养24h,使用四甲基偶氮唑蓝还原（MTT）法检测细胞活性,以酶联免疫吸附试验（ELISA）检测IL-6和TNF-α的分泌量,比色法检测细胞上清液中的谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）含量的变化。结果黄芪甲苷对培养的成纤维细胞无明显毒性;UVA照射24h后,成纤维细胞出现增殖活性下降,IL-6和TNF-α分泌量增加,GSH-Px和CAT活力明显下降,黄芪甲苷处理则可抑制上述改变（均P〈0.05）。结论黄芪甲苷预处理可明显抑制UVA照射引起的成纤维细胞活性下降,其机制可能与其有效抑制炎性细胞因子分泌和增强细胞抗氧化能力有关。     

Oxidative damage in the kidney induced by 900-MHz-emitted mobile phone: protection by melatonin

BACKGROUND: The mobile phones emitting 900-MHz electromagnetic radiation (EMR) may be mainly absorbed by kidneys because they are often carried in belts. Melatonin, the chief secretory product of the pineal gland, was recently found to be a potent free radical scavenger and antioxidant. The aim of this study was to examine 900-MHz mobile phone-induced oxidative stress that promotes production of reactive oxygen species (ROS) on renal tubular damage and the role of melatonin on kidney tissue against possible oxidative damage in rats. METHODS: The animals were randomly grouped as follows: 1) sham-operated control group and 2) study groups: i) 900-MHz EMR exposed (30 min/day for 10 days) group and ii) 900-MHz EMR exposed+melatonin (100 microg kg(-1) s.c. before the daily EMR exposure) treated group. Malondialdehyde (MDA), an index of lipid peroxidation), and urine N-acetyl-beta-d-glucosaminidase (NAG), a marker of renal tubular damage were used as markers of oxidative stress-induced renal impairment. Superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), and glutathione peroxidase (GSH-Px) activities were studied to evaluate the changes of antioxidant status. RESULTS: In the EMR-exposed group, while tissue MDA and urine NAG levels increased, SOD, CAT, and GSH-Px activities were reduced. Melatonin treatment reversed these effects as well. In this study, the increase in MDA levels of renal tissue and in urine NAG and also the decrease in renal SOD, CAT, GSH-Px activities demonstrated the role of oxidative mechanism induced by 900-MHz mobile phone exposure, and melatonin, via its free radical scavenging and antioxidant properties, ameliorated oxidative tissue injury in rat kidney. CONCLUSIONS: These results show that melatonin may exhibit a protective effect on mobile phone-induced renal impairment in rats.     

Effects of calcitonin, risedronate, and raloxifene on erythrocyte antioxidant enzyme activity, lipid peroxidation, and nitric oxide in postmenopausal osteoporosis

BACKGROUND: The aims of this study were to compare erythrocyte antioxidant enzyme activities, lipid peroxidation, and nitric oxide levels (NO) in women with postmenopausal osteoporosis (PMO) and non-porotic postmenopausal healthy controls and to assess the relationship between bone mineral density and these oxidant/antioxidant parameters. Additionally, in vivo effects of three different anti-osteoporotic drugs, calcitonin, risedronate and raloxifene, on the erythrocyte oxidant-antioxidant status in women with PMO were also assessed. METHODS: Postmenopausal women aged 40-65 years and without previous diagnosis or treatment for osteoporosis and independent in activities of daily living were included. Bone mineral density was measured at the lumbar spine and proximal femur using DXA. Erythrocyte enzyme activities of superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px), catalase (CAT), and lipid peroxidation end-product malondialdehyde (MDA) and nitrite/nitrate levels, by product of NO, were assessed. Fifty-nine women with PMO were included (mean age 56.7 years), 44 completed course of therapy and were analyzed. Twenty-two non-porotic healthy women (mean age 55.8 years) were included as controls. RESULTS: Patients had significantly lower CAT and GSH-Px enzyme activity and higher levels of MDA and NO than non-porotic healthy controls. Proximal femur BMD measurements significantly correlated with NO levels. QUALEFFO scores improved in different levels with these short-term treatments. In all treatment groups, erythrocyte MDA levels significantly decreased; moreover, risedronate reduced NO levels and raloxifene enhanced CAT enzyme activity. CONCLUSIONS: Oxidative stress plays an important role in the pathogenesis of PMO. Studied drugs had ultimate effects on reducing lipid peroxidation. Raloxifene also had potent effects in the enhancement of antioxidant defense system.     

EffectsofCompoundSalviaInjectianonLipidPeroxidationAntioxidantEnzymesActivityinPatientswithChronicCorPulmonale

ＥｆｆｅｃｔｓｏｆＣｏｍｐｏｕｎｄＳａｌｖｉａＩｎｊｅｃｔｉａｎｏｎＬｉｐｉｄＰｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎＡｎｔｉｏｘｉｄａｎｔＥｎｚｙｍｅｓＡｃｔｉｖｉｔｙｉｎＰａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＣｈｒｏｎｉｃＣｏｒＰｕｌｍｏｎａｌｅＥｆｆｅｃｔｓｏｆＣｏｍｐｏｕ...     

骨膜素通过p38 MAPK信号通路抑制缺氧诱导的人牙周膜成纤 维细胞的氧化应激和细胞凋亡

目的 探讨骨膜素对缺氧诱导的人牙周膜成纤维细胞氧化应激与细胞凋亡的影响及其分子机制。方法 体外培养人牙周膜成纤维细胞,厌氧产气袋内缺氧处理48 h。采用不同浓度（25、50、100 ng/mL）的骨膜素处理细胞,随机分为空白组、缺氧组、骨膜素低浓度组、骨膜素中浓度组、骨膜素高浓度组。甲基噻唑基四唑（MTT）检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）测定炎症因子白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量;应用荧光酶标仪检测细胞活性氧（ROS）水平;ELISA检测细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测HIF-1α、P21、CyclinD1、Bax、Cleaved caspase-3、Bcl-2、P38MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达量。结果 缺氧处理后可明显降低细胞存活率（P<0.05）,提高P21、Bax、Cleaved caspase-3蛋白水平（P<0.05）,促进细胞凋亡（P<0.05）,降低CyclinD1、Bcl-2蛋白水平（P<0.05）;与缺氧组相比,骨膜素不同浓度组细胞存活率升高（P<0.05）,细胞凋亡率降低（P<0.05）,P21、Bax、Cleaved caspase-3蛋白水平降低（P<0.05）,CyclinD1、Bcl-2蛋白水平升高（P<0.05）。与空白组相比,缺氧组HIF-1α、p-p38 MAPK蛋白表达水平升高（P<0.05）,IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS水平升高（P<0.05）,SOD活性降低（P<0.05）;与缺氧组相比,骨膜素不同浓度组HIF-1α、p-p38 MAPK蛋白水平降低（P<0.05）,IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS水平降低（P<0.05）,SOD活性升高（P<0.05）。结论 骨膜素可促进缺氧诱导的人牙周膜成纤维细胞增殖,抑制细胞凋亡,增强细胞抗氧化能力,减轻炎症损伤,其可能通过抑制p38 MAPK信号通路的活化而发挥作用。     

白芍对酒精性肝损伤肝阴虚证的保护功效和机制

目的研究白芍对小鼠酒精性肝损伤肝阴虚证的保护功效和机制。方法将ICR小鼠随机分为空白组、模型组、一贯煎组、白芍组,每组10只,除空白组外,用Lieber-DeCarli酒精液体饲料加甲状腺激素灌胃制备小鼠酒精性肝损伤肝阴虚证模型。造模期第1天开始给药,一贯煎组灌胃一贯煎水提液9.07 g/kg,白芍组灌胃白芍水提液4.3 g/kg,空白组和模型组灌胃等量生理盐水。28 d后观察各组小鼠状态,测定体重、体温、心率,测定血清及肝组织转氨酶活性、细胞因子水平、乙醇及脂肪代谢相关酶活性、抗氧化酶活性并取肝脏进行冰冻油红、HE病理切片检查。结果与空白组相比,模型组小鼠体重明显减轻,体温升高,心率加快,且出现毛发无光泽、疲倦易困、烦躁易怒等症状;血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、环磷酸腺苷(cAMP)水平及肝组织丙二醛(MDA)、细胞色素P450同工酶E1(CYP2E1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)水平明显升高;血清中环磷酸鸟苷(cGMP)水平及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶2(ALDH2)、白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素1Ra(IL-1Ra)水平明显降低;肝脏出现脂质沉积及肝细胞坏死情况。与模型组相比,白芍组小鼠血清中ALT、AST、TG、TC、cAMP水平均明显降低(P<0.05),cGMP水平明显升高(P<0.05);肝组织中CYP2E1、TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显降低(P<0.05),SOD、CAT、ADH、ALDH2、IL-10、IL-1Ra水平明显升高(P<0.05);肝组织脂质占比显著降低(P<0.05),肝细胞坏死程度改善。结论白芍具有明显的保护酒精性肝损伤肝阴虚证的作用,其机制与调节cAMP/cGMP水平及细胞因子水平、使肝细胞功能与代谢恢复平衡、增强肝组织中乙醇代谢关键酶及抗氧化酶活性、同时抑制脂质过氧化反应、减少脂质沉积有关。     

银杏叶提取物对紫外线所致兔晶状体氧化损伤的保护作用

目的研究银杏叶提取物（EGB）对紫外线所致体外培养兔晶状体氧化损伤的保护作用。方法将体外培养兔晶状体分为正常培养组,紫外线照射对照组（波长260～365 nm,强度400 W/cm2,时间30 min）,照射前EGB保护组,照射中EGB保护组,照射后EGB保护组。照射前后各培养24 h,观察各组晶状体混浊情况,并测定晶状体中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、活性氧物质（ROS）以及丙二醛（MDA）的含量。结果紫外线照射组晶状体全部混浊,SOD、GSH-Px、CAT酶活性降低,ROS及MDA含量升高。照射前及照射后EGB保护组晶体混浊率较对照组明显降低（P〈0.05）。各EGB保护组抗氧化酶活性均较对照组升高,ROS及MDA含量降低,其中照射前及照射后EGB保护组与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论紫外线照射引起兔晶状体氧化损伤,EGB可作为一种抗氧化剂减轻这种氧化损伤。     

苍耳亭缓解过敏性皮炎及机制探索

目的?探讨苍耳亭对过敏性皮炎的药效作用及其机制。方法?利用异硫氰酸荧光素（FITC）诱导Th2型变应性接触性皮炎（ACD）模型观察苍耳亭全程给药对小鼠的耳肿胀、耳组织病理学以及脾脏指数的影响,并运用ELISA法检测小鼠耳匀浆中的Th2型炎症因子IL-4、IL-5和IL-13水平。利用MTT法考察不同化合物浓度对于人永生化角质形成细胞（HaCaT）、单核巨噬细胞RAW264.7以及小鼠脾脏淋巴细胞的增殖毒性作用。ELISA法检测Poly（I∶C）和TNF-α联合作用于上皮细胞产生胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的量以及脂多糖（LPS）诱导下RAW264.7产生TNF-α的含量。结果?苍耳亭40?mg/kg能显著抑制ACD小鼠耳肿胀,并可明显降低耳匀浆中Th2型细胞因子IL-4、IL-5水平,病理切片显示其可明显改善耳肿胀程度以及炎性细胞的浸润。体外实验中0.1?μmol/L苍耳亭对上皮细胞产生的TSLP有显著抑制作用;1?μmol/L的苍耳亭可以显著抑制RAW264.7产生TNF-α;苍耳亭对于脾淋巴细胞的增殖、对刀豆蛋白（ConA）以及脂多糖（LPS）诱导下T淋巴细胞和B淋巴细胞的活化增殖作用均未见明显影响。结论?苍耳亭对过敏性皮炎有明显的治疗作用,其机制可能通过抑制上皮细胞产生的TSLP以及巨噬细胞产生TNF-α发挥抗炎作用。      

Effects of compound Salvia Injection on lipid peroxidation antioxidant enzymes activity in patients with chronic cor pulmonale

The effects of Compound Salvia Injection (CSI) on plasma lipid peroxidation (LPO), RBC superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px) and catalase (CAT) activity in patients with chronic cor pulmonale were studied. Thirty patients were randomly divided into two groups: the group treated with routine therapy (routine group) and the group treated with routine therapy plus CSI (CSI group). The 4 parameters mentioned above have been measured in patients of the two groups and in 22 healthy subjects for control. The results showed: (1) Before treatment, both the treatment groups had significantly higher LPO and SOD and markedly lower GSH-Px and CAT level than those of the healthy control (P<0.001). (2) After treatment the 4 parameters have been normalized in CSI group. (3) In the routine group, the parameters were still abnormal, that is, the increased levels of GSH-Px and CAT and the decreased LPO were singificantly greater in CSI group than that in routine group. These results indicated that CSI could obviously lower the enhanced lipid peroxidation and adjust the imbalance of antioxidant enzymes.     

五味子甲素衍生物联苯双酯的紫外防护作用及机制研究

目的  探讨联苯双酯（DDB）对中波紫外线（UVB）的防护作用及其相关机制研究,为临床应用提供理论依据。方法  DDB和维生素C对照检测五味子甲素衍生物DDB对超氧阴离子（O2-）的清除率。MTT法测定DDB、UVB对人永生化角质形成细胞（HaCaT）、人真皮成纤维细胞（FB）生长的影响及DDB对UVB的防护作用。通过Giemsa染色,从形态学上观察DDB对UVB损伤的防护作用。激光共聚焦观察活性氧簇（ROS）及检测其荧光强度。结果  实验结果表明,相同浓度DDB具有强的清除O2-的能力;DDB对HaCaT、Fb细胞无毒性且可防护UVB损伤。Giemsa染色后,形态学上发现DDB可以明显抑制细胞的凋亡。DDB可抑制HaCaT细胞外ROS的生成。结论  五味子甲素衍生物DDB对UVB有明显的防护作用,DDB作用机制是通过其抗氧化活性抑制UVB辐射引起的氧化应激及细胞凋亡等,起到紫外线防护作用,有望开发成为有效的抗氧化剂和紫外防护产品。