慢性肾脏病患者血清1,25（OH）2D水平与蛋白尿及尿炎症细胞因子相关性研究

目的：探讨慢性肾脏病（CKD）1～4期患者血清1,25（OH）2D水平与蛋白尿、尿炎症细胞因子的关系。方法：对我科115例CKD1～4期患者及20例健康对照者进行血清1,25（OH）2D、血CRP,尿TGF-β1、MCP-1、TNF、IL-6,24h尿蛋白定量检测;分析血清1,25（OH）2D水平与以上指标相关性。结果：（1）CKD组患者血清1,25（OH）2D水平低于对照组（P〈0.05）;血CRP,尿MCP-1、TGF-β1、IL-6、TNF水平,24h尿蛋白定量高于对照组（P〈0.05）。（2）与GFR≥60ml·min^-1·1.73m^-2患者比较：GFR〈44ml·min^-1·1.73m^-2患者CRP,尿MCP-1、TGF-β1、IL-6、TNF水平、24h尿蛋白定量升高（P〈0.05）;血清1,25（OH）2D水平降低（P〈0.05）;而GFR45～59ml·min^-1·1.73m^-2患者与GFR≥60ml·min^-1·1.73m^-2患者比较,两组间差异无统计学意义（P〉0.05）;（3）单因素相关分析显示CKD患者血清1,25（OH）2D与年龄（r=-0.442）、收缩压（r=-0.464）、舒张压（r=-0.399）、GFR（r=0.902）、Scr（r=-0.430）、PTH（r=-0.341）、UA（r=0.237）、24h尿蛋白定量（r=-0.372）及尿TGF-β1（r=-0.894）、MCP-1（r=-0867）、TNF（r=-0.899）、IL-6（r=-0.934）水平相关（P〈0.05）。多元回归分析显示血清1,25（OH）2D与GFR呈正相关;与24h尿蛋白定量,尿MCP-1、IL-6,血Scr、PTH呈负相关。结论：CKD1～4期患者存在1,25（OH）2D水平降低,并与蛋白尿及尿炎症细胞因子水平密切相关。     

新诊断2型糖尿病与糖尿病肾病患者血清25（OH）D_3的变化及意义

目的：探讨维生素D与新诊断2型糖尿病（newly diagnosed type 2 diabetes,T2DM）及糖尿病肾病（diabetic kid-ney disease,DKD）的关系。方法：入选T2DM患者52例,DKDⅣ～Ⅴ期患者53例,血糖正常健康者（NGT）50例。统一检测所有受试者的血压,HbA1c,三酰甘油,25羟化维生素D3[25-（OH）D3]、BUN、Scr、PTH,24h尿蛋白等指标。新稳态模型β细胞功能指数（HOMA2-%β）及新稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA2-IR）评估胰岛素β细胞分泌功能及胰岛素敏感性。结果：NGT组,T2DM组及DKD组血清25（OH）D3的含量逐渐减少,维生素D与HOMA2-%β（r=-0.34,P=0.03）、Scr（r=-0.32,P=0.04）呈负相关。与NGT相比,新诊断T2DM组的HbA1c、三酰甘油升高（P〈0.05）,其HOMA2-%β、25-（OH）D3较NGT组降低（P〈0.05）。DKD组的年龄、病程、收缩压、24h尿蛋白定量、BUN、Scr、PTH等指标较T2DM组升高（P〈0.05）。HbA1c、HOMA2-%β、25-（OH）D3较T2DM组降低（P〈0.05）。结论：维生素D缺乏与T2DM患者的β细胞功能减退及DKD发生发展存在相关性。     

1，25-（OH）2D3增加阿霉素肾病大鼠CD2AP表达

目的观察1，25-（OH）2D3对阿霉素肾病大鼠肾小球CD2AP表达的影响。方法Wistar大鼠随机分为对照组和阿霉素模型组，后者经尾静脉注射阿霉素（ADR）诱导肾病模型，再随机分肾病组和1，25-（OH）2D3组。实验5周末测定大鼠尿蛋白、相关生化指标及电解质。肾小球CD2AP免疫组化及荧光染色分析肾小球CD2AP蛋白的表达。多元回归分析CD2AP的平均吸光度值（A）与上述检测指标的关系。结果与对照组相比，肾病组大鼠尿红细胞、尿蛋白、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、甲状旁腺素（PTH）明显升高（P〈0．01），血清白蛋白（Alb）、1，25-（OH）2D3、离子钙（Ca^2＋）降低（P〈0．05或P〈0．01），磷（P）无明显差异（P〉0．05），CD2AP蛋白表达明显下调（P〈0．01）。与肾病组相比，1，25-（OH）2D3组尿红细胞、尿蛋白、TC、TG、PTH下降（P〈0．05或P〈0．01），而Alb，1，25-（OH）2D3、Ca^2＋增加（P〈0．01），P无明显差异（P〉0．05），CD2AP蛋白表达明显增加（P〈0．01）。多元回归分析显示，A值与尿蛋白呈负相关（rs=-0．63，P〈0．01），与1，25-（OH）2D3、Alb水平正相关（rs=0．59、0．27，P〈0．05）。结论1，25-（OH）2D3可减轻ADR肾病大鼠血尿、蛋白尿，调节血脂及钙磷代谢障碍，恢复CD2AP蛋白的表达，具有保护肾脏作用。     

1，25-二羟维生素D3及其类似物与慢性肾脏疾病

1,25-二羟维生素D3即活性维生素D3（1,25-dihydroxyvitamin D3,1,25-（OH）2D3）属于第二甾体类激素,其生物学作用主要包括调节钙磷代谢和骨的再建,调节细胞增生与分化以及免疫调节等。慢性肾脏疾病（chronic kidney disease,CKD）患者中广泛存在维生素D缺乏和继发性甲状旁腺机能亢进（secondary hyperparathyroidism,SHPT）,1,25-（OH）2D3及其类似物可以抑制甲状旁腺激素（parathyroid hormone,PTH）分泌,降低血PTH,改善心血管病变,增加CKD患者生存率。     

血清25（OH）D3与胰岛素抵抗及尿微量白蛋白的相关性研究

目的：观察2型糖尿病及糖调节受损患者血清25（OH）D3与胰岛素抵抗及尿微量白蛋白的相关性。方法：对820例健康体检人员进行筛查,共筛选出104例2型糖尿病患者（T2DM组）,其中初发糖尿病患者40例,既往诊断2型糖尿病患者64例,同时筛选出糖调节受损患者（IGR组）94例,选择同期170例非糖尿病血糖正常体检者为对照组（NGT组）。所有参与者记录身高、体重计算体重指数（ BMI）、并行口服糖耐量及胰岛素释放试验检测;留取血清,运用ELISA法检测血清25（OH）D3水平;放免法检测尿微量白蛋白（尿MA）;分析血清25（OH）D3与胰岛素抵抗及尿MA的相关性。结果：T2DM组及IGR组中25（OH）D3水平与对照组相比明显降低（P＜0.05）,2型糖尿病中有63.16%的患者维生素D缺乏,较非糖尿病患者（42.35%）明显增高（P＜0.05）;相关分析显示,血清25（OH）D3水平与空腹胰岛素呈正相关,而与年龄、BMI、空腹血糖水平、HOMA-IR、尿微量白蛋白呈负相关。结论：2型糖尿病患者血清维生素D缺乏非常严重,维生素D缺乏可能会加重胰岛素抵抗及促进尿微量白蛋白分泌。维生素D缺乏可能是2型糖尿病及糖尿病肾病发病中重要的危险因素。     

慢性肾脏病患者25-羟维生素D3水平的改变及其影响因素分析

目的检测慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)患者不同进展阶段25-羟维生素D3[25(OH)D3]的浓度,25(OH)D3水平与CKD发生、发展的关系,进一步探讨活性维生素D在CKD患者中的合理应用。方法收集2014年11月至2015年11月中国医科大学附属第一医院肾脏内科住院的非血液净化的CKD患者885例及急性肾损伤患者11例,分别测定25(OH)D3及血红蛋白(hemoglobin,Hb)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、血清胱抑素C(Cystatin C,Cys-C)、血钙、血磷、血碳酸氢根(HCO)3)、血尿酸(uric acid,UA)、血总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、血白蛋白(albumin,Alb)、血清碱性磷酸酶(alkaline phosphates,ALP)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、糖化血红蛋白(-HbAlC)及采用化学发光法测量血清全段甲状旁腺素(immunoreactive parathyroid hormone,讧TH)。统计CKD不同阶段25(OH)D3不足及缺乏的发生率,分析不同维生素D水平分组下各项生化指标的变化趋势并进行相关性分析。结果①随肾脏病的进展,维生素D严重缺乏的发生率呈升高趋势。急性肾损伤患者25(OH)D3水平为(15.8±9.16)ng/ml,明显高于CKD各期(P0.05)。随25(OH)D3水平下降,患者的血压(收缩压、舒张压)水平升高,尿蛋白的程度加重,血白蛋白水平下降,钙磷代谢紊乱(血钙下降,血磷升高)及血脂代谢异常加重,不同维生素D水平分组间差异有统计学意义(P0.05),而年龄、左室射血分数、肾功能相关指标、骨代谢指标、血尿酸、血红蛋白、C反应蛋白则无统计学差异(P0.05);②25(OH)D3水平与尿蛋白程度相关,中度尿蛋白组和大量尿蛋白组25(OH)D3浓度均明显低于正常尿蛋白组和低尿蛋白组(P0.05);且随着蛋白尿病情加重,维生素D严重缺乏的发生率升高,在各尿蛋白组间差异有统计学意义(χ~2=251.75,P=0.000)。③25(OH)D3水平与血白蛋白、血钙、血红蛋白水平呈正相关;与收缩压、舒张压、尿蛋白定量、磷、血脂水平呈负相关。血白蛋白、收缩压、尿蛋白定量、血红蛋白是25(OH)D3水平的独立危险因素。结论我国东北地区CKD患者维生素D缺乏更加严重。25(OH)D3水平与CKD临床重要指标相关。血白蛋白、收缩压、24 h尿蛋白定量、血红蛋白是25(OH)D3水平的独立危险因素。     

慢性肾脏病患者成纤维细胞生长因子23与肾功能及钙磷代谢的关系

目的 探讨慢性肾脏病（CKD）患者随着肾功能的变化,其成纤维细胞生长因子23（FGF23）与钙磷代谢的关系。 方法 研究对象为2008年8月至2009年4月在上海交通大学附属第一人民医院肾内科住院的初诊CKD患者72例,按照肾小球滤过率（GFR）水平分为5组,另设健康对照组20例。抽取受试者静脉血并分离血清,以酶联免疫法检测FGF23、25（OH）VitD3、1,25（OH）2VitD3;全自动生化分析仪测量钙（Ca）、磷（P）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、白蛋白（Alb）水平;免疫放射法测定全段甲状旁腺激素（iPTH）。 结果 CKD患者血清FGF23水平随GFR降低逐渐升高,在CKD4期和5期时,血FGF23、P、iPTH上升明显,1,25（OH）2VitD3显著下降,与CKD1期差异有统计学意义（均P < 0.05）。CKD2~3期与CKD1期的FGF23、P、Ca、iPTH、活性维生素D水平差异均无统计学意义。血Ca、25（OH）VitD3随着肾功能下降有降低趋势,但各期间差异均无统计学意义。Pearson相关分析显示,CKD1~5期logFGF23与P、logiPTH呈正相关（r = 0.653,P < 0.01;r = 0.800,P < 0.01）,与GFR、1,25（OH）2VitD3呈负相关（r = -0.753,P < 0.01;r = -0.265,P < 0.05),与Ca、25（OH）VitD3无相关。CKD1~3期logFGF23与logiPTH呈正相关(r = 0.374,P < 0.05),而与Ca、P、25（OH）VitD3、1,25（OH）2VitD3、GFR均无相关。CKD4~5期log FGF23与P、logiPTH呈正相关（r = 0.381,P < 0.05;r = 0.515,P < 0.01）,与GFR呈负相关（r = -0.654,P < 0.01）,与Ca、25（OH）VitD3、1,25（OH）2VitD3无相关。 结论 随着肾功能减退,血清FGF23、P、iPTH水平逐渐升高,活性维生素D水平逐渐下降,尤以CKD4~5期明显。在肾脏病早期阶段（CKD1~3期）血iPTH水平与FGF23有关。当GFR<30 ml/min时,肾功能状态、血磷、血iPTH均可影响血FGF23水平。     

血清骨代谢指标对慢性肾脏病患者骨质量的评价作用

[摘要]目的：探讨血清骨代谢指标对慢性肾脏病（CKD）患者骨质量好坏的评价意义。方法：收集2012年1月～2013年11月上海市第六人民医院肾内科首次住院的CKD患者95例,将患者按GFR分为CKD3期组、CKD4期组及CKD5期组。测定各组患者血清钙（ca2＋）、磷（P3-）、骨代谢指标碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素N端中分子（N—MID）、13胶原特殊序列（B—CTX）、25-羟维生素D[25-（OH）VD]和甲状旁腺激素（PTH）水平。结果：CKD三组患者随着GFR的逐渐下降,血ca2＋、25（OH）D呈下降趋势,血P”、PTH、N—MID、B—CTX则呈逐渐上升趋势,组间差异有统计学意义（P〈0．05）;血ALP组间差异总体无统计学意义（P〉0．05）;Pearson直线相关分析显示GFR分别与血P3-（r=-0．494）、N—MID（r=-0．577）、B—CTX（r=-0．518）呈负相关（P＜0．001）,与25（OH）D（r=0.289,P=0.008）呈正相关;血P3-与N—MID（r=0.5）、B—CTX（r=0．497）、PTH（r=0．528）分别呈正相关（P＜0.001）,与25（OH）D呈负相关（r=-0．276,P=0．012）;PTH、N—MID、B—CTX三者互为正相关,PTH与N—MID（r=0．532）、PTH与B—CTX（r=0．551）、N—MID与β-CTX（r=0．641）分别呈正相关（P＜0．001）。结论：CKD患者血清Ca2＋、P3-、PTH、AKP、N—MID、B—CTX、25（OH）D相互作用影响骨质量。血清骨代谢生化指标在评估CKD患者骨质量方面具有重要有益作用。     

胰岛素抵抗在2型糖尿病时血清维生素 D3和骨密度变化中的意义

目的检测胰岛素抵抗(IR)和2型糖尿病(T2DM)大鼠的胰岛鼠抵抗情况、血清25-(OH)D3和1,25-(OH)2D3水平、腰椎和股骨骨密度(BMD),探讨IR与2型糖尿病时血清维生素D3和骨密度变化中的意义。方法 18月龄wistar大鼠30只,分为正常对照组(N组)、胰岛素抵抗组(I组)、糖尿病组(D组),正常血糖胰岛素钳夹技术(EICT)测定各组大鼠IR,葡萄糖输注速率(GIR)表示IR,放免法测定各组大鼠血25-(OH)D3和1,25-(OH)2D3水平,双能X线骨密度测量仪(DEXA)测定各组大鼠腰椎、股骨BMD。结果 D组和I组GIR相当,均显著低于N组(P0.01),I组1,25-(OH)2D3低于N组(P0.05),高于D组(P0.01),三组间25-(OH)D3无显著差异,I组腰椎、股骨BMD低于N照组,高于D组(P0.05)。结论 IR是2型糖尿病导致血清活性维生素D3降低和骨密度下降的重要病理生理基础。     

不同阶段慢性肾脏病患者的25（OH）D3水平及相关性分析

目的为了解本地区不同阶段慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）患者血清中25（OH）D3的水平,并探讨其水平与其他检测指标的关系。方法选择2013年1月至3月在我院肾病科住院的CKD非透析患者119例及同时期在我院体检的健康对照者30名（健康对照组）,采用酶联免疫法检测所有入选者25（0H）D3的水平,比较2组间25（0H）D3含量的差异,并分析其与体内其他生化指标的相关性。结果与健康对照组相比,CKD3～5期患者血清25（0H）D3含量均显著降低（PG0．05）,CKD患者血清25（OH）D3缺乏率达37．8％,不足率高达60．5％;CKD3～5期患者的血清甲状旁腺激素（PTH）、血肌酐（SCr）水平均显著升高（PG0．05）,CKD5期患者的血磷水平显著升高（P〈0．05）;25（OH）I）3与SCr、PTH、年龄、血糖（GLU）呈负相关（r=-0．480、-0．217、-0．604、-0．183,均PG0．05）;25（0H）D3与估算肾小球滤过率（eGFR）、血红蛋白（Hb）、血白蛋白（Alb）、性别、原发病种类呈正相关（r=0．569、0．512、0．359、0．200、0．300,均PG0．05）。结论本地区CKD3～5期患者的25（0H）D3水平明显下降,且CKD患者的25（OH）D3水平与SCr、eGFR、Alb、Hb、PTH等均存在一定的相关性。     

成纤维细胞生长因子-23与慢性肾病患者钙磷代谢的相关性研究

目的：检测CKD3～5期患者血中成纤维细胞生长因子23（FGF-23）水平,探讨FGF-23与钙磷代谢的关系。方法：采用酶联免疫分析法（ELISA）对108例CKD3～5慢性肾脏疾病患者及20例健康志愿者进行血清全段FGF-23测定,同时测定血清25（OH）D3、iPTH、血清肌酐（Scr）、血钙（Ca2＋）、磷（P3-）、碱性磷酸酶（ALP）、血红蛋白（Hb）、白蛋白（Alb）、C反应蛋白等指标。观察各期患者以上指标的变化,及其与FGF-23的关系。结果：（1）CKD各组患者血清FGF-23水平均显著高于对照组。CKD各期FGF-23水平逐步升高,组间差异有统计学意义。（2）Pearson相关分析结果显示：非透析组血清FGF-23水平与肌酐清除率、血红蛋白、校正血钙、血磷存在显著负相关关系（P〈0.01）;与钙磷乘积、全段甲状旁腺激素（P〈0.01）和白蛋白（P〈0.05）存在直线正相关关系。透析组血清FGF-23水平与全段甲状旁腺激素及C-反应蛋白（P〈0.01）存在正相关关系。（3）非透析组多元回归结果显示：血磷、iPTH、肌酐清除率是血清FGF-23水平的独立相关因素,其回归方程为：Y（FGF-23）=1.700＋0.106（P）＋0.048（LogPTH）-0.003（Ccr）。透析组PTH、CRP是影响FGF-23的主要变量。结论：CKD患者血FGF-23明显升高,血磷和甲状旁腺激素可能是CKD患者血FGF-23水平的调节因子。     

早期慢性肾脏病胰岛素抵抗相关因素分析

目的:分析早期慢性肾脏病(CKD)患者胰岛素抵抗(IR)及其相关因素。方法:采用Haffner稳态模型方法检测肾功能稳定的71例CKD1期(A组)、37例CKD2～3期患者(B组)和25例正常人(C组)的胰岛素抵抗指数(Homa-IR),分析Homa-IR与血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、内生肌酐清除率(Ccr)、血尿酸(UA)、脂代谢指标、同型半胱氨酸(Hcy)和甲状旁腺激素(PTH)等各临床资料的关系。结果:(1)与C组相比,A、B两组空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2h胰岛素(2hINS)水平、Homa-IR值均升高(P均<0.05);与A组相比,B组2hPG、FINS、2hINS水平、Homa-IR值均升高(P均<0.05),IR发生率增加(P<0.01)。(2)与非IR组相比,IR组Ccr水平低下,Scr、BUN、Hcy和三酰甘油(TG)水平升高(P均<0.05);(3)单因素相关性分析显示Homa-IR与Ccr呈负相关(P<0.01),与年龄、Scr、BUN和Hcy正相关(P均<0.05)。以Homa-IR为应变量,各临床资料为自变量进行多因素逐步回归分析,结果显示Ccr、Scr和BUN进入回归方程(P均<0.01)。结论:IR存在于早期CKD患者且随肾功能下降而加重,其发生与CKD患者尿毒症毒素潴留有关。     

慢性肾脏病患者动态血压参数及血压变异的特点分析

目的 分析慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）患者动态血压参数与肾小球滤过率（GFR）及尿蛋白定量的相关性,并探讨血压变异性参数特点.方法 收集首次治疗的伴有高血压及蛋白尿的CKD患者70例.测量肾功能、24 h尿蛋白定量等生化检测结果,采用动态血压监测仪监测24 h血压并记录参数.根据GFR将患者分为CKD1~2期组和CKD3~5期组.根据24 h尿蛋白定量分为以下3组：Ⅰ组＜1.0 g,Ⅱ组1.0～3.5 g,Ⅲ组＞3.5 g.比较各组动态血压参数,并探讨监测结果与肾功能及蛋白尿的关系.结果 随着患者肾功能恶化,24 h收缩压、舒张压、脉压差、白昼收缩压、夜间收缩压等指标明显升高（P＜0.05）,且与GFR成负相关,白昼收缩压是GFR下降的独立危险因素.Ⅲ组的白昼舒张压（92.94±15.32）mm Hg明显高于Ⅰ组的（85.25±8.64）mm Hg（P＜0.05）.白昼舒张压与蛋白尿水平呈正相关（r=0.257,P=0.032）.所有患者舒张压变异性均明显高于收缩压变异性（P＜0.05）.结论 本研究样本中收缩压与肾功能恶化明显相关,白昼收缩压和舒张压分别与GFR下降及蛋白尿有关,舒张压变异性应受到更多重视.     

成纤维细胞生长因子23在血液透析患者磷和维生素D代谢中的作用

目的 探讨成纤维细胞生长因子23（FGF-23）在维持性血液透析（MHD）患者磷和维生素D代谢中的作用及相关调控机制。 方法 采用酶联免疫分析法（ELISA）对59例MHD患者（血透组）及20例健康志愿者（对照组）进行血清全段FGF-23测定，同时应用放免法测定血清1，25-二羟维生素D（1,25(OH)2VitD）水平。血透组患者测定血清白蛋白（Alb）、血红蛋白（Hb）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、钙（Ca）、磷（P）及全段甲状旁腺激素（iPTH）等指标。 结果 血透组血清FGF-23水平明显高于对照组[（215.23±123.55）比（28.72±11.49） ng/L，P < 0.01]，而血清1,25(OH)2VitD水平明显低于对照组[（13.25±8.73）比（42.24±12.45） μg/L，P < 0.01]。Pearson相关分析显示，血透组血清FGF-23水平与血清P、Scr、Ca、iPTH及透析疗程时间呈正相关（P < 0.05）；与血清1,25(OH)2VitD水平和年龄呈负相关（P < 0.05）；而与性别、血压、血清Alb、Hb、BUN等指标无相关。多元回归分析显示，血清P、Ca、Scr、iPTH和1,25(OH)2VitD是影响血清FGF-23的主要变量，5者组成的模型解释了总变异的约62%（R2=0.623，P < 0.01）。 结论 MHD患者血清全段FGF-23水平明显增高，而1,25(OH)2VitD水平明显降低。FGF-23的调控是由复杂的多种因素共同作用的结果，血清P、Ca、Scr、iPTH和1,25(OH)2VitD是影响血清FGF-23水平的主要调控因子。     

慢性肾脏病患者24小时动态血压的特点分析

目的采用24h动态血压监测的方法,分析慢性肾脏病（CKD）不同分期患者24h动态血压特点。方法将152例CKD患者分为5组：CKD1期组（A组）15例;CKD2期组（B组）29例;CKD3期组（C组）42例;CKD4期（D组）组34例;CKD5期组（E组）32例。所有患者均无糖尿病、非肾脏替代治疗。采用携带式的动态血压检测仪测定各组患者动态血压参数和昼夜节律。结果①随着肾功能下降,24h、日间和夜间平均收缩压越来越高;②CKD患者总体非杓型血压比例为81．6o,4,肾功能下降组（CKD2～5期）非杓型血压比例显著高于肾功能正常组（CKD1期）;③夜间收缩压与24h尿蛋白定量呈正相关（r=0．427,P〈0．01）,与。肾小球滤过率（GFR）呈负相关（r=-0．352,P〈0．05）。结论CKD患者的血压非杓型节律现象比较普遍,并随着肾功能下降,其发生率逐渐升高;夜间收缩压与尿蛋白排泄、肾功能有相关性。     

血糖波动在慢性肾脏病患者的发生意义及相关因素研究

目的：研究血糖波动在慢性肾脏病患者的发生意义及与肾脏病临床指标的相关性。方法：选择近1年在我院住院患者88例,使用MDRD公式计算eGFR,将患者分为3组：A（eGFR≥60 ml·min-1·1.73 m-2）、B（eGFR为30-60 ml· min-1·1.73 m-2）、C（eGFR≤30 ml·min-1·1.73 m-2）组,所有患者均采用动态血糖检测系统连续监测48 h血糖,计算血糖波动系数、高血糖（〉7.8 mmol/L）时间比、高血糖（〉11.1 mmol/L）、低血糖（〈3.9 mmol/L）时间比、空腹血糖平均值及餐后2 h葡萄糖,并记录一般临床资料：身高、体重、血压；检测血生化、胰岛素抵抗（ insulin resistance,IR）相关指标、糖化血红蛋白、24 h尿蛋白定量、甲状旁腺激素,计算身高体重指数、估算肾小球滤过率（ estimated glomerular filtration rate,eGFR）及胰岛素抵抗（ HOMR-IR）指数。采用pearson相关分析、sperman相关分析及多元逐步回归分析变量间关系。排除近6个月使用激素患者、有糖尿病患者及糖尿病家族史患者。结果：B组及C组血糖波动系数及血糖〉11.1 mmol/L时间比明显大于A组（P〈0.05）,B、C组间差异无统计学意义。 B组午餐后2 h血糖平均值大于A组,而在低血糖时间比上各组之间差异无统计学意义。结论：慢性肾衰竭中晚期患者易出现血糖的异常波动,主要表现为波动性高血糖,尤其餐后明显,临床上需关注,动态血糖监测技术有助于对CKD患者血糖波动细节的监测。     

硝苯地平控释片和雷米普利降血压作用及对肾功能的影响

目的观察并比较硝苯地平控释片和雷米普利对慢性肾脏病（CKD）患者的降压效果以及对肾功能的影响。方法将46例CKD患者随机分为两组,雷米普利（2．5mg／d）组与硝苯地平（30mg／d）组,每组23例,连续使用8周,比较两组治疗前后24h平均收缩压（SBP）和平均舒张压（DBP）,昼、夜间SBP和DBP,24h尿蛋白定量及肾功能的变化。结果两组患者的SBP和DBP均有所下降。降压的同时,雷米普利组82％的患者、硝苯地平组78％的患者恢复了血压的昼夜节律,血肌酐、尿蛋白有所下降。雷米普利组24h尿蛋白定量减少幅度明显高于硝苯地平组。结论硝苯地平和雷米普利对CKD患者均有良好的降压效果和改善肾功能的作用,雷米普利降低尿蛋白的疗效明显强于硝苯地平。