高尿酸血症与IgA肾病临床和病理表现的关系

目的分析IgA肾病合并高尿酸血症患者的临床和病理特征。方法将228例IgA肾病患者分为血尿酸正常组（154例）和高尿酸血症组（74例）,回顾性分析2组患者的年龄、血尿酸、估算肾小球滤过率（eGFR）、24h尿蛋白定量、总胆固醇（Tc）、血白蛋白（Alb）以及肾脏病理改变的差异。结果与血尿酸正常组相比,高尿酸血症组的尿蛋白明显增多（P〈0．01）,eGFR显著降低（P〈0．01）,肾小球球性硬化比率显著升高（P〈0．05）,肾小球细胞增殖程度和。肾小管间质损伤程度显著加重（P〈0．0B）,肾内动脉病变的发生率显著增高（P〈0．05）。Spearman相关分析显示,eGFR与肾小球硬化的比例呈负相关（r=-0．308、P〈0．01）、与肾小球细胞增殖程度呈负相关（r=-0．170,P〈0．01）、与肾小管间质受损的程度呈负相关（r=-0．409,P〈0．01）;而血尿酸与肾小球硬化的比例呈正相关（r=0．147,P〈0．05）、与。肾小球细胞增殖程度呈正相关（r=0．193,P〈0．01）、与肾小管间质受损的程度呈正相关（r=0．219,P〈0．01）;24h尿蛋白定量与肾小球细胞增殖程度呈正相关（r=0．259,P〈0．01）、与肾小管间质受损的程度呈正相关（r=0．225,P〈0．01）。结论高尿酸血症与IgA肾病患者的临床和病理损害相关。     

IgA肾病伴高尿酸血症的临床、病理特点及相关因素分析

目的 分析Ig A肾病伴高尿酸血症患者的临床指标与病理改变的特点,探讨其相关影响因素.方法 回顾性选取2015年1月1日至2019年12月31日于新疆维吾尔自治区人民医院首次肾活检并明确诊断为原发性Ig A肾病的患者共320例作为研究对象,根据其血尿酸水平分为高尿酸血症组(111例)及血尿酸正常组(209例),比较两组...     

IgA肾病合并高尿酸血症患儿的临床病理分析

目的：探讨IgA肾病合并高尿酸血症患儿的临床及病理变化的特点。方法：回顾性分析我院2006年1月～2010年12月经肾活检确诊的67例IgA肾病患儿的临床病理资料,根据血尿酸水平分为高尿酸组（n=17）和正常尿酸组（n=50）,比较两组的临床病理特点。结果：高尿酸组血肌酐及三酰甘油高于正常尿酸组（P〈0.05）。两组间尿蛋白、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、载脂蛋白A1、载脂蛋白B、脂蛋白a,差异均无统计学意义。高尿酸组肾脏病理改变以Ⅲ级为主,而正常尿酸组以Ⅱ级为主,高尿酸组Ⅳ级、Ⅴ级病变较正常尿酸组多见,正常尿酸组Ⅰ级病变较高尿酸组多见,两组间肾损害程度差异具有统计学意义（P〈0.01）。高尿酸组和正常尿酸组肾内动脉病变表现为小动脉管壁增厚,两组间的差异无统计学意义。结论：IgA肾病患儿高尿酸血症与高三酰甘油和肾功能降低密切关联。合并高尿酸血症的IgA肾病患儿,其病理损伤程度较血尿酸正常的IgA肾病患儿严重,高尿酸血症亦为影响小儿IgA肾病进展及预后的重要危险因素。     

IgA肾病合并高尿酸血症1例

病　　例患者 ,男性 ,2 6岁 ,汽车修理工。因眼睑及双下肢浮肿3月余于 1999年 11月 10日以“慢性肾小球肾炎 ,慢性肾衰竭代偿期”收入我科。病人 3个月前无明显诱因眼睑及双下肢膝关节以下可凹性浮肿 ,活动后双侧腰部隐痛。曾有数日第一跖趾关节红、肿、痛 ,活动受限 ,自行缓解。 1999年 8月 6日住当地医院 ,测Ｂｐ18/ 9.3ｋＰａ ;查尿常规 :尿蛋白30 0ｍｇ/ｄＬ左右 ,颗粒管型 1～ 2个 /高倍视野 ,血尿素氮 7～12ｍｍｏｌ/Ｌ ,血肌酐 132～ 2 0 2 μｍｏｌ/Ｌ ,胆固醇 12 .1～ 5 .1ｍｍｏｌ/Ｌ ,甘油三酯 7.0 6ｍｍｏｌ/Ｌ ,白蛋白不详。诊…     

IgA肾病患者合并高尿酸血症临床及病理特征分析

目的探讨IgA肾病高尿酸血症的临床病理特征及相关危险因素。 方法选取2010年1月至2015年7月于山西医科大学第二医院行经皮肾穿刺活检确诊为IgA肾病的188例患者,根据血尿酸水平将患者分为正常血尿酸组与高尿酸血症组,收集患者一般资料、尿蛋白定量、肾功能等临床生化指标以及病理指标,并对肾脏病理组织进行牛津病理分型。分析两组患者临床表现、肾脏病理特点,应用多元回归统计学方法分析高尿酸血症发生的影响因素。其他数据采用SPSS13.0软件进行统计分析。 结果本研究中心188例IgA肾病患者中合并高尿酸血症的患者有42例,高尿酸血症发生率为22.3%;高尿酸血症组中男性患者36例,女性患者6例;与正常血尿酸组(男性患者61例、女性患者85例)相比,高尿酸血症组男性患者明显增多(χ²＝25.2,P<0.001)。本组研究IgA肾病患者肾脏组织牛津病理分型以M1E1S0T0多见;与正常血尿酸组比较,高尿酸血症组患者肾小管－间质损伤重,差异有统计学意义(χ²＝5.056,P＝0.025)。肾组织免疫复合物IgA沉积于毛细血管袢者高尿酸血症发生率明显升高(χ²＝44.69,P<0.001)。IgA肾病患者合并高尿酸血症的相关因素为性别、体质量指数、甘油三酯、IgA沉积于毛细血管袢。 结论IgA肾病高尿酸血症的危险因素为男性、肥胖、高甘油三酯血症,并可能与IgA在毛细血管区沉积相关。     

影响IgA肾病高尿酸血症的因素

目的:探讨IgA肾病高尿酸血症的影响因素及其与肾内动脉病变的关系.方法:对648例IgA肾病患者进行回顾性研究,应用多元回归的统计学方法分析高尿酸血症发生的影响因素.结果:IgA肾病患者中高尿酸血症的发生率为29.6%.与高尿酸血症独立相关的因素为:血清肌酐升高、高甘油三酯血症、高血压、肥胖及肾内动脉病变.血尿酸的水平与IgA肾病肾内动脉病变的程度密切相关.结论:有效地控制血压和体重、降低血脂及血尿酸水平,可望减轻肾内动脉病变,延缓IgA肾病的进展.     

儿童IgA肾病病理与临床分型及血尿酸的关系

目的:探讨原发性IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)患儿肾脏病理分级与临床分型及血尿酸水平的关系。方法:对2006年1月～2011年12月经肾活检确诊的84例原发性IgAN患儿的临床和病理资料进行回顾性分析。结果:临床分型为无症状性血尿和(或)蛋白尿者,病理改变最轻;单纯性肾病综合征、急性肾炎综合征和慢性肾炎综合征者,病理改变逐渐加重;肾炎性肾病综合征者,病理改变最重。高尿酸组肾脏病理改变以Ⅲ级为主,正常尿酸组以Ⅱ级为主,高尿酸组Ⅳ级、Ⅴ级病变较正常尿酸组多见,正常尿酸组Ⅰ级病变较高尿酸组多见。结论:病理分级与临床分型和血尿酸水平相关联,通过IgAN患儿的临床分型和血尿酸水平有助于了解其肾脏病理损伤的程度。     

伴高尿酸血症IgA肾病的临床、病理特点及预后的相关分析

目的：研究伴高尿酸血症IgA肾病患者的临床、病理特点及预后的相关因素。方法：对2006年～2009年经肾活检确诊为IgA肾病的72例患者的临床与病理资料进行分析。根据血尿酸水平,将72例IgA患者分为高尿酸血症组与血尿酸正常组,比较两组间临床指标、肾功能指标及病理学参数。结果：临床指标中年龄、血尿酸及尿蛋白定量均与血肌酐、肾小球滤过率有显著相关性（P〈0.05）。多元逐步回归分析血尿酸对IgA肾病肾功能进展的预测优于尿蛋白定量。病理参数中肾小球积分、肾小管间质积分与血肌酐、肾小球滤过率显著相关（P〈0.05）。高尿酸血症组肾功能指标均差于血尿酸正常组。高尿酸血症组肾小管间质损害均高于血尿酸正常组。结论：IgA肾病的预后主要与尿蛋白定量、血尿酸、肾小管间质损害、球性硬化有关,IgA肾病37.5%患者合并高尿酸血症、其临床尿蛋白、肾功能损害及病理肾小管间质损害均高于血尿酸正常组IgA肾病患者,应重视血尿酸在IgA肾病中的作用。     

IgA肾病合并高尿酸血症患者的临床病理分析

目的探讨IgA肾病合并高尿酸血症患者的临床及病理变化的特点,以期揭示IgA肾病伴有高尿酸血症的临床意义。方法回顾性分析2006年6月至2012年12月厦门大学附属中山医院肾内科收治的270例经肾活检确诊的原发性IgA肾病患者,依据血尿酸水平,将270例IgA肾病患者分为高尿酸血症组和尿酸正常组,测定记录所有患者的性别、发病年龄、收缩期血压、24 h尿蛋白定量、血尿酸、血肌酐、血白蛋白、血脂等临床指标,所有患者均进行肾脏病理检查并行Lee分级,统计分析2组的临床和病理特点,并对肾功能正常患者(135例)的病理指标进一步行亚组分析。结果IgA肾病患者高尿酸血症的患病率为25.19%,高尿酸血症组患者年龄、血白蛋白、血三酰甘油、血清总胆固醇水平与尿酸正常组比较,差异无统计学意义,患者男性比例、收缩期血压、24 h尿蛋白定量、血肌酐水平均高于尿酸正常组(P0.05),高尿酸血症组患者肾脏病理Lee分级严重的比例及发生肾小管间质病变、肾内动脉病变的比例均高于尿酸正常组(P0.05)。正常肾功能患者中,高尿酸血症组出现动脉壁肥厚等肾内动脉病变及肾小管间质慢性病变的比例亦高于尿酸正常组(P0.05)。结论 IgA肾病合并高尿酸血症患者与尿酸正常组患者比较,临床表现及肾脏病理损伤多较重,尤其对肾小管间质病变及肾内血管病变影响更明显,临床预后不佳,应予重视并及时有效地进行干预治疗。     

524例IgA肾病的临床与病理分析

目的 回顾性地总结我科１０多年来所积累的ＩｇＡ肾病资料,包括各年龄组的发病率、临床、病理特点及其相关性。方法 ５２４例ＩｇＡ肾病按照年龄分成３组,根据各年龄组的临床及其组织学特点进行分析。结果 少儿组复发性肉眼血尿发生率最高为４７．２％,慢性肾损害为４．６％。青壮年恶性高血压的发生率为３．８％,也称为恶性ＩｇＡ肾病。老年组肾病综合征和急性肾功能衰竭的发生率高于上述两组。结论 随着肾活栓的广泛开展,     

呈局灶节段性肾小球硬化的IgA肾病临床病理特点

目的探讨呈局灶节段性肾小球硬化（FSGS）的IgA肾病（IgAN）的临床和病理特点。方法选取我院1988年1月至2002年2月经肾活检确诊为IgAN的患者587例,其中呈FSGS85例,呈弥漫性系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）162例,呈弥漫性系膜增生性肾小球肾炎伴局灶节段性肾小球硬化（MsPGN伴FSGS）185例,比较3种类型IgAN临床和病理资料。结果FSGS型IgAN占同期所有IgAN的14．5％,临床类型以大量蛋白尿型为主,占37．64％。肾小球球囊黏连发生率高达74．12％,小管间质纤维化发生率97．65％,病理分级以LeeⅣ～Ⅴ级为主,免疫病理以IgA—MG型为主,与MsPGN伴FSGS型和MsPGN型的IgAN相比,FSGS型IgAN病程较长,高血压、肾功能不全发生率较高（P〈0．05）,而血尿的发生率与后两者无明显区别。结论呈FSGS型IgAN大量蛋白尿、高血压、肾功能不全的发生率高,病变较重,预后较差。     

伴有高脂血症的IgA肾病临床和病理分析

目的 探讨伴有高脂血症的IgA肾病临床表现和病理特点的关系.方法 回顾性分析我科经肾活检诊断为IgA肾病86例患者的一般情况、临床表现、病理资料.根据病程中患者血清脂质水平,分为高脂血症组40例和非高脂血症组46例.比较2组临床和病理资料.结果 高脂血症组血尿酸和24 h尿蛋白定量高于非高脂血症组,估算肾小球滤过率(e...     

伴有高血压的IgA肾病临床病理与预后分析

目的探讨伴有高血压的IgA肾病的临床表现和病理特点的关系。方法回顾性分析我科经肾脏活体组织检查诊断为IgA肾病82例患者的一般情况、临床表现、病理资料。根据病程中血压状况分为高血压组（A组）33例;非高血压组（B组）49例。比较2组的临床和病理资料。结果A组伴有高血压的IgA肾病患者,占同期IgA肾病的40．24％。A组贫血、高尿酸血症、肾功能不全发生率高于B组（P〈0．05）,24h尿蛋白定量大于B组（P〈0．05）,而水肿、血尿的发生率无统计学差异。A组IgA肾病病理损害重度者的比例高于B组,病理类型以MsPGN为主,占60．61％。肾小球硬化和血管病变发生率较高、肾间质病变程度较重（P〈0．05）,新月体形成率较低（P〈0．05）。结论伴有高血压的IgA肾病患者高尿酸血症、肾功能不全发生率高,24h尿蛋白量大,病理损害较重,预后较差。     

强直性脊柱炎相关IgA肾病临床病理分析

目的了解强直性脊柱炎（AS）相关IgA肾病的临床病理特点。方法自1997年1月至2006年12月10年间在北京协和医院接受肾活检确诊为IgA肾病的AS患者10例，回顾性分析其临床及病理特点。结果男性9例，女性l例，平均年龄（28．6＋6．8）岁（16～53岁）。4例患者表现为无症状镜下血尿；6例表现反复血尿合并蛋白尿，其中2例有发作性肉眼血尿。平均尿蛋白量（24h）为（1．56±1．53）g（0．02-5．26g）。2例患者有血压升高。所有患者的血肌酐水平均在正常范围。光镜下，8例患者呈轻度系膜细胞增生，IgA肾病Lee氏分级均为Ⅰ或Ⅱ级；另外2例呈中重度系膜增生性改变，IgA肾病Lee氏分级分别为Ⅲ级和Ⅵ级。结论AS相关IgA肾病临床表现为隐匿性肾炎或慢性肾小球肾炎，病理改变以轻度系膜增生为主。     

原发性IgA肾病402例临床与病理分析

目的分析不同类型IgA肾病（IgAN）的临床与病理特点。方法回顾性分析我院收治的402例IgAN患者。根据其临床表现将其分型,并对各类型的临床表现、组织病理、免疫病理进行回顾性分析。结果临床表现为反复发作性肉眼血尿型（R-GH）85例（21．1％）;单纯性肉眼血尿型（I-GH）19例（4．7％）;无症状性尿检异常（Uab）135例（33．6％）;大量蛋白尿型（MP）96例（23．9％）;高血压型（HT）36例（9．0％）;血管炎或新月体型（Cres）者31例（7．7％）。各类型的IgAN临床表现不同,表现为R-GH和Uab者,病理改变以系膜增殖为多见;MP者57％为系膜增殖,约26％为局灶节段硬化;HT型55％以上的患者为局灶节段硬化;膜增殖病变者主要表现为大量蛋白尿;轻微病变者多为孤立性肉眼血尿,也可见于无症状尿检异常和大量蛋白尿者。结论不同类型的IgAN在临床表现、病理等方面均有显著性差异,提示它在发病机制及治疗上应有所区别。     

尿足细胞阳性IgA肾病患者不同蛋白尿水平临床病理分析

目的：探讨尿足细胞阳性的IgA肾病患者不同蛋白尿水平的临床病理特点.方法：选取原发性IgA肾病尿足细胞阳性患者41例,收集患者临床病理资料,根据尿蛋白水平分成3组：组1（≤0.5 g/24 h）（n=9）,组2（〉0.5 g/24 h,〈1.0 g/24 h）（n=14）,组3（≥1.0 g/24 h）（n=18）,比较3组临床病理特点.结果：（1）临床特点：组1患者收缩压、eGFR、UA均较组3差异有统计学意义（P〈0.05）,且这些指标在三组间随蛋白尿水平呈现递进表现.组2和组3仅在收缩压、UA方面差异有统计学意义（P〈0.05）;（2）病理特点：组1在节段性肾小球病变比例及间质炎细胞浸润方面较组3轻,差异有统计学意义（P〈0.05）;组1在节段性肾小球病变比例及节段损伤积分方面较组2轻,差异有统计学意义（P〈0.05）;组2和组3两组病理改变差异无统计学意义（P〉0.05）.结论：尿足细胞阳性的IgA肾病患者中,尿蛋白水平仍然是肾脏病轻重的一个指标,与临床病理关系密切.     

伴足细胞尿的IgA肾病的临床病理特征

目的 探讨伴足细胞尿的IgA肾病（IgAN）患者的临床病理特点。方法 入选IgAN患者36例,其中男性20例,女性16例,平均年龄（34．1±12．2）岁。10例健康志愿者为健康对照。足细胞排泄的定量检测采用尿沉渣涂片免疫组化染色直接计数。进行尿液足细胞排泄与肾脏病理的相关分析。结果 （1）IgAN患者尿细胞podocalyxin阳性率为61%,健康对照组为0（P＜0．05）。（2）与非大量蛋白尿（＜3．0 g/24 h）IgAN患者比较,大量蛋白尿（≥3．0 g/24 h）IgAN患者的尿液足细胞检测阳性率、尿液足细胞排泄数、足细胞与尿肌酐的比值以及足细胞占尿液小管上皮细胞的百分数均显著增高（P＜0．05）。IgAN患者足细胞排泄水平与蛋白尿水平呈正相关（r=0．446,P=0．007）。（3）与无足细胞尿的患者比较,伴足细胞尿的IgAN患者的蛋白尿水平显著增高,血浆白蛋白水平显著降低,肾小管上皮细胞与尿肌酐的比值亦显著增高（P＜0．05）。但伴与不伴足细胞尿的2组IgAN患者在年龄、性别、血压、Scr、血红蛋白水平以及血浆脂质代谢等方面差异均无统计学意义（P＞0．05）。（4）尿足细胞的排泄与细胞新月体或细胞纤维性新月体、小球血管襻腔狭窄和足突广泛融合病变有关,而与系膜、内皮细胞病变及局灶基底膜增厚无关。伴足细胞尿的患者肾小球和肾小管间质纤维化更明显（P＜0．05）。伴有新月体的患者其尿液足细胞排泄水平、尿液上皮细胞和管型的排泄均增加（P＜0．05）。结论 足细胞尿不仅是IgAN患者肾小球损伤的结果,也是IgAN患者活动性损伤的指标。足细胞尿排泄的水平与蛋门尿水平呈正相关,与肾脏病理类型也有一定的关系。     

The level of serum secretory IgA of patients with IgA nephropathy is elevated and associated with pathological phenotypes.

BACKGROUND: Mucosal infection associated episodic macroscopic haematuria is observed in many patients with IgA nephropathy (IgAN), however, the mechanism has not been elucidated. Recent study suggested that secretory IgA (SIgA) might play an important role in the pathogenesis of IgAN. The aim of this study is to investigate the level of serum SIgA and the deposition of SIgA in glomeruli in IgAN patients with different pathological phenotypes. METHODS: The levels of serum SIgA were detected in 57 patients with IgAN and 48 normal controls. The associations between the levels of SIgA and the pathological phenotypes of IgAN as well as clinical parameters were investigated. Frozen renal sections from 34 of the 57 patients without IgM deposition were immunofluorescence stained and examined by confocal microscopy to detect the co-deposition of IgA and secretory component (SC). The association between deposition of SIgA and the level of serum SIgA was analysed. RESULTS: The level of serum SIgA in patients with IgAN was significantly higher than that of normal controls. The level of serum SIgA in patients with focal proliferative sclerosing IgAN (fpsIgAN) was much higher than that in patients with mild mesangial proliferative IgAN (mIgAN) (P<0.001). The level of serum SIgA correlated with the level of serum creatinine (R=0.509, P<0.001), degree of proteinuria (R=0.643, P<0.001) and creatinine clearance (R= -0.454, P=0.002) in patients with IgAN. Significant co-deposition of SC and IgA were found in 11 of the 34 patients. Although the level of serum SIgA in patients with SC deposits was higher than those without SC deposits, the difference was not significant. CONCLUSIONS: It was concluded that mesangial IgA, at least partly, was originated from mucosal immune sites. The levels of serum SIgA were significantly increased in patients with IgAN and were closely associated with pathological phenotypes.