普萘洛尔对去卵巢大鼠骨密度及血清白细胞介素6的影响

背景交感神经系统影响骨代谢的具体作用和机制不明确.目的探讨普萘洛尔对去卵巢大鼠骨密度及对血清白细胞介素6(IL-6)水平的影响,研究B受体阻滞剂对骨质疏松的防治作用及机制.设计随机对照的实验研究.地点、材料和干预本实验在中国中医研究院基础所完成.将50只健康雌性未交配6个月龄SD大鼠随机分为5组①假手术组.②去卵巢(OVX)后雌激素治疗(O+E)组.③OVX后普萘洛尔治疗(O+P)组.④OVX后雌激素+普萘洛尔治疗(O+E+P)组.⑤OVX后安慰剂(OVX)组.OVX后l周开始经灌胃给予普萘洛尔、皮下注射17β-雌二醇,共12周.动物处死时留取第3～5腰椎、血清标本,进行骨密度分析及血清IL-6水平测定.主要观察指标各组大鼠椎骨骨密度及血清瘦素水平.结果O+P,O+P+E O+E组的骨密度较OVX组明显增高(P＜0.05),血清IL-6水平OVX组[(336.6±18.1)ng/L]较假手术组[(208.8±17.2)ng/L]明显增高(t=16.982,P＜0.01),O+E组[(252.7±16.3)ng/L],O+P组[(274.4±20.0)ng/L],O+P+E组[(222.9±16.5)ng/L]均明显低于OVX组[(336.6±18.1)ng/L](t=11.160,7.783,14.971,P＜0.01).结论普萘洛尔能使卵巢切除术后骨质疏松大鼠的骨密度改善,能有效地预防OVX大鼠的骨丢失,同时降低血清IL-6水平.     

老年脑梗死患者血浆神经肽Y、降钙素基因相关肽水平的动态变化

目的：观察老年脑梗死患者神经肽Y、降钙素基因相关肽(ealeitonin gene—related peptide，CGRP)水平改变及其动态变化，探讨神经肽Y、CGRP参与老年脑梗死的病理生理机制及其临床意义。方法：选择老年脑梗死患者42例，依病情轻重分为轻型12例，中型18例，重型12例。依病灶大小分为大灶组22例，小灶组20例。按病程分为≤24h组19例，1～3d组22例、4～7d组27例、8～15d组21例及&;gt;15d组18例。按伴发病积分分为&;lt;6分组25例与≥6分组17例。按有无高血压史分为有高血压史组18例与无高血压史组24例。选择30例健康老人查体者作为对照组。用放免法检测血浆神经肽Y与CGRP浓度。结果：神经肽Y的变化：老年脑梗死组神经肽Y水平[(590．66&;#177;305．45)ng／t]显著高于对照组[(114．76&;#177;65．92)ng／L](t=5．2846，P&;lt;0．0001)，于发病后24h内[(439．13&;#177;237．80)ng／L]显著升高，1～3d[(668．54&;#177;261．44)ng／L]达高峰，8～15d[(528．59&;#177;215．67)ng／L]开始下降，15d[(372．80&;#177;200．96)ng／L]后仍在较高水平；重型[(698．96&;#177;206．85)ng／L]与大灶组[(769．61&;#177;296．48)ng／L]显著高于轻型[(488．60&;#177;201．75)ng／L]与小灶组[(483．40&;#177;312．31)ng／L](P&;lt;0．01)，发病积分≥6分组[(631．28&;#177;286．86)ng／L]显著高于&;lt;6分组[(573．35&;#177;337．64)ng／L](t=2．9687，P&;lt;0．01)，高血压组[(697．37&;#177;310．33)ng/L]显著高于正常血压组[(457．24&;#177;239．91)ng／L](t=3．6125，P&;lt;0．01)。CGRP的变化：老年脑梗死组CGRP水平[(170．16&;#177;95．48)ng／L]显著低于对照组[(335．70&;#177;198．38)ng／L](t=4．1209，P&;lt;0．0001)，发病24h内[(86．58&;#177;22．74)ng／L]即显著降低，1～3d[(42．66&;#177;20．01)ng／L]与4～7d[(79．01&;#177;29．44)ng／L]进一步降低，8～15d[(211．37&;#177;115．98)ng／L]，开始升高，15d[(319．67&;#177;152．35)ng／L]后逐渐升至正常水平；重型[(44．79&;#177;23．43)ng／L]与大灶组[(98．66&;#177;68．16)ng／L]显著低于轻型[(356．86&;#177;209．61)ng／L]与小灶组[(241．19&;#177;124．48)ng／L](P&;lt;0．001)，伴发病积分≥6分组[(80．41&;#177;48．26)ng／L]显著低于&;lt;6分组[(246．57&;#177;126．37)ng／L](t=3．5491，P&;lt;0．001)，高血压组[(163．36&;#177;79．09)ng／L]显著低于正常血压组[(91．41&;#177;47．46)ng／L](t=3．9671，P&;lt;0．01)。结论：神经肽Y与CBRP分泌异常参与了老年脑梗死的病理生理过程。     

加速度致大鼠脑缺血急性期血浆一氧化氮、一氧化氮合酶和白细胞介素6的含量变化

目的：观察实施加速度作用后造成大鼠脑缺血，在急性期血浆中的一氧化氮、一氧化氮合酶(NOS）和白细胞介素-6(IL-6）的含量变化，探讨加速度对机体引起的继发性脑损伤程度及机制。方法：30只雄性健康Wistar大鼠，随机分为3组，分别施加+1Gz(正加速度)、高+Gz和正、负加速度(&;#177;Gz)的交替作用，并把被施加+1Gz加速度的大鼠作为对照组。于加速度作用后即刻麻醉，腹主动脉采血。分别测定各组大鼠血浆中一氧化氮、NOS和IL-6的含量。结果：一氧化氮含量：&;#177;Gz交替组[(60．4&;#177;6．6)μmol／L]与高+Gz组[(50．3&;#177;2．2)μmol／L]比较，t=16．5250；高+Gz组与对照组[(35．9&;#177;33)μmol／L1比较，t=27．9397；&;#177;Gz交替组与对照组比较，t=50．0324，P均&;lt;0.01 NOS活性：&;#177;Gz交替组[(890&;#177;73)μmol／(s&;#183;L)]与高+Gz组[(791&;#177;60）μmol／(s&;#183;L)]比较，t=3．3147；高+Gz组与对照组[（332&;#177;27）μmol／(s&;#183;L)]比较，t=23．4389；&;#177;Gz组与对照组比较，t=25．9615，P均&;lt;0．01；L-6含量：&;#177;Gz交替组[(132&;#177;18）ng／L]与高+Gz组[（106&;#177;15)ng／L]比较，t=19．6748；高+Gz组与对照组[（71&;#177;10）ng／L比较，t=249296；&;#177;Gz组与对照组比较，t=481645．P均&;lt;0。01 结论：正、负加速度交替和单纯高正加速度作用均可使血浆中的一氧化氮、NOS和IL-6的含量增加明显，且正、负加速度交替对机体的作用更明显，损伤程度更严重。     

生脉注射液对2型糖尿病肾病患者血液肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的影响

目的：观察生脉注射液对2型糖尿病肾病患者血液细胞因子的影响，探讨生脉注射液治疗2型糖尿病肾病的机制。方法：2000—03／2003—06永州市人民医院内分泌科住院2型糖尿病肾病患者56例。按随机数字法将患者分为治疗组和对照组，各28例。选择30例本院健康体检自愿者作为对照组。治疗组给予生脉注射液治疗，对照组予常规西药治疗。于治疗前后检测患者血液中细胞因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平并与正常组进行比较。结果：生脉注射液治疗2型糖尿病肾病总有效率75％，而对照组总有效率为43％，两组比较，差异有显著性意义(r=5．976，P=0．028)。2型糖尿病肾病患者TNF-α和IL-6水平明显高于正常组(t=17．56，18．15，P&;lt;0．01)。治疗前生脉注射液治疗组血液中TNF-α【(245．88&;#177;29．93)ng／L】和IL-6[(213．45&;#177;32．76)ng／L]水平与对照组血液中TNF-α[(257．43&;#177;27．65)ng／L]和IL-6【(203．87&;#177;34．15)ng／L】比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；治疗后生脉注射液治疗组血液中TNF-α[(197．52&;#177;25．67)ng／L]和IL-6[(145．83&;#177;26．67)ng／L]显著低于对照组血液中TNF-α[(243．76&;#177;28．52)ng／L]和IL-6[(184．26&;#177;29．61)ng／L]水平(t=6．377，5．103，P均&;lt;0．01)。生脉注射液治疗组治疗后尿蛋白量【(1．15&;#177;0．58)g／24h】显著低于对照组【(1．46&;#177;0．64)g／24h】(t=1．899，P&;lt;0．0001)，且生脉注射液治疗组治疗前和治疗后24h尿蛋白量与TNF-α和IL-6水平呈正相关(r=0．6432，0．7537，0．7246，0．6858，P&;lt;0．01)。结论：生脉注射液对2型糖尿病肾病有显著疗效，可能与生脉注射液能调节炎性细胞因子的产生。抑制炎症反应有关。     

精神分裂症患者康复过程中血浆白细胞介素-6及其受体的变化

目的 探讨精神分裂症患者在康复过程中自细胞介素-6(IL-6)及其可溶性受体(sIL-6R)的动态变化。方法 使用ELSIA方法检测45例首发精神分裂症甚者治疗前后IL-6、sIL-6R的含量。结果 研究组IL-6水平[(21．2&;#177;2．0)ng／L]较对照组[(18．1&;#177;3．4)ng／L]增高(t=2．419，P&;lt;0．05)；sIL-6R水平[(32．0&;#177;14．3)ng／L]较对照组[(24．3&;#177;14．9)ng／L]增高(t=2．435．P&;lt;0．05)；氯氮平治疗后血浆IL-6水平为(23．5&;#177;2．4)ng／L较治疗前增高，(t=2．251，P&;lt;0．05)，IL-6升高幅度与氯氮平药物剂量呈正相关(R^2=0．533，P=0．000)；治疗后sIL-6R含量为(22．4&;#177;17．5)ng／L，较治疗前含量明显降低(t=2．174，P&;lt;0．05)。结论 精神分裂症患者IL-6及其受体含量增高，精神分裂症患者存在细胞因子的失衡；在康复过程中IL-6及sIL-6R存在不同的变化趋势。     

超短波治疗对慢性阻塞性肺疾病患者细胞因子变化的影响

目的：观察超短波疗法对慢性阻塞性肺疾病(cgribuc ibstryctuve oyknibart dusease，COPD)患者气道炎症的影响，探讨超短波治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制。方法：随机选取74例急性发作期COPD患者，根据治疗方法不同随机分为超短波治疗组(常规治疗+超短波治疗)42例，对照组(常规治疗)32例。两组病程、病情及常规治疗同质，治疗前后分别检测2组患者血液中白介素8(interleukin—8，IL-8)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis faetor-α，TNF-α)、粒细胞集落刺激因子(granulocyte，G-CSF)。结果：对照组治疗前后IL-8[(236．10&;#177;52．60)ng／L和(197．90&;#177;62．80)ng／L]，G—CSF[(120．75&;#177;21．32)ng／L和(109．92&;#177;22．96)ng／L]差异有显著性意义(t=1．93，1．95；P均&;lt;0．05)；TNF-α[(38．01&;#177;7．10)pmol／L和(36．85&;#177;4．08)pmol／L]差异无显著性意义(t=1．47；P&;gt;0．05)。超短波治疗组患者治疗前后IL-8[(232．36&;#177;76．34)ng／L和(108．48&;#177;40．50)ng／L]，TNF-α[(39．96&;#177;6．01)pmol／L和(27．50&;#177;3．88)pmol／L]，G-CSF[(125．40&;#177;21．93)ng／L和(96．52&;#177;19．01)ng／L]，差异均有显著性意义(t=1．92，1．97，1．89；P均&;lt;0．05)；与对照组比较上述3项指标差异亦有显著性意义(t=1．98，1．87，1．89；P&;lt;0．05)。结论：超短波通过降低气道炎症，改善COPD患者的肺功能，可用于急性期COPD症状的缓解。     

健脾补肾药对脾虚大鼠细胞因子水平的影响

背景：健脾补肾中药对实验性脾虚证有较好的防治作用，细胞因子水平的变化是否与药物作用机制有关。目的：观察健脾补肾方药对实验性脾虚证大鼠细胞因子的影响，探讨脾虚证与细胞因子的关系及脏腑相关的意义。设计：随机对照的实验研究。地点和材料：实验地点为广州中医药大学核医学教研室。实验动物为雄性SD大鼠，体质量190～230g，3月龄，普通级，由中山大学实验动物中心提供(动物合格证号为2001A032)。干预：将大鼠随机分为正常对照组(n=10)、脾虚模型组(n=12)，健脾补肾方高剂量组(n=12)和健脾补肾方低剂量组(n=12)，采用大黄复制脾虚证动物模型，分别给予生理盐水、大黄、健脾补肾方煎液(高剂量：22g／kg，低剂量：11g／kg)灌胃，测定各组大鼠血清中肿瘤坏死因子(tunmor necrosis factor，TNF)、白细胞介素6(interleukin6，IL-6)、IL-2水平的变化，以及各组动物造模前后体质量和脾、胸腺、睾丸、肝、肾脏质量的变化。主要观察指标：①观察各组动物造模前后体质量和脾、胸腺、睾丸、肝、肾脏质量的变化。②各组大鼠血清中TNF，IL-6和IL-2水平的变化。结果：脾虚模型组大鼠血清TNF[(1．06&;#177;0．07)μg／L]。IL-6(72．41&;#177;11．04)ng／L]，IL-2[(4．74&;#177;0．64)μg／L]含量均比正常对照组显著降低，差异有显著性意义(q=6．55，6．17，6．65；P均&;lt;0．01)。健脾补’肾方药能明显升高TNF[(1．53&;#177;0．27)μg／L]，IL-6[(96．64&;#177;36．91)ng／L]，IL-2[(5．74&;#177;0．59)μg／L]含量，与脾虚模型组比较，差异有显著性意义[q=6．55，3．86，4．96；P&;lt;0．05～0．01)；并使体质量增加[实验前后分别为(213．25&;#177;15．65)和(257．11&;#177;11．88)g]；脾脏(0．49&;#177;0．09)和胸腺(0．16&;#177;0．02)质量比值增大。结论：脾虚证的发生与细胞因子网络调节系统的失衡有关，而脾肾相关理论有助于指导临床辨证施治。     

雌激素替代疗法对去卵巢大鼠血清一氧化氮及骨显微结构的影响

目的：探讨骨质疏松症及雌激素替代疗法与血清一氧化氮和骨显微结构变化的关系。方法：2002—05／2003—07在郑州大学第一附属医院骨科实验室完成。4月龄雌性大鼠随机分为假手术组和骨质疏松模型组，其中骨质疏松模型组待造模成功1周后，再随机分为骨质疏松组和雌激素替代治疗组。全部大鼠于灌胃给药12周后测量全身骨密度，取血清测量一氧化氮水平及雌激素含量，并做左侧股骨的扫描电镜观察。结果：骨质疏松组血清一氧化氮水平(67．25&;#177;8．28)μmol／L和雌激素含量(34．79&;#177;4．21)μg／L分别低于假手术组[(75．36&;#177;7．49)μmol／L，(66．68&;#177;3．39)μg／L](P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)；雌激素替代治疗犬鼠骨密度升高，其血清一氧化氮水平(75．22&;#177;7．66)μmol／L和雌激素含量(72．25&;#177;3．52)μg／L高于骨质疏松组(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)。电镜观察雌激素替代治疗组和假手术组在骨小梁数量、连续性等方面均明显优于骨质疏松组。结论：一氧化氮与骨质疏松症的发生有密切关系，雌激素可通过改变血清一氧化氮水平治疗骨质疏松症。     

急性脑梗死患者血清白细胞介素-6和转化生长因子β1含量变化与神经功能缺损

目的：探讨白细胞介素-6(IL-6)和转化生长因子β1(TGF-β1)在脑梗死的发病过程中所起的作用、临床意义及二者的相关性。方法：采用双抗体夹心ELISA法对30例急性脑梗死患者在起病后第1，3，7，14天连续检测IL-6，TGF-β1浓度。结果：脑梗死组在病程1，3，7d3个时间点上血清IL-6水平[(55．91&;#177;23．74)，(10．33&;#177;1．61)，(9．29&;#177;1．68)ng／L]升高，与正常对照组(2．86&;#177;0．86)ng／L相比，差异有显著性意义(F=73，P&;lt;0．05)。TGF-β1水平减低，与正常对照组相比，差异有显著性意义(F=106，P&;lt;0．05)。至14d．血清IL-6(4．39&;#177;1．49)ng／L，TGF-β1(40．83&;#177;8．90)μg／L则均接近正常水平。脑梗死患者血清IL-6水平与梗死面积大小呈正相关(P&;lt;0．05)，而血清TGF-β1水平与梗死面积大小无关(P&;gt;0．05)。神经功能受损程度与血清IL-6水平呈正相关(P&;lt;0．05)。而与TGF-β1水平无关(P&;gt;0．05)。IL-6水平与TGF-β1水平无明显相关性(r=0．289，P&;gt;0．05)。结论：IL-6，TGF-β1与脑梗死的病理生理过程密切相关。IL-6浓度测定对判断脑梗死的病情严重程度具有一定意义。     

昼夜节律对脉冲电磁场预防卵巢切除大鼠骨质疏松症的影响

目的：用雌性大鼠去势建立绝经后骨质疏松症动物模型，去势后分别在白天和晚上进行脉冲电磁场(pulsing electromagnetic fields，PEMF)治疗，观察昼夜节律对PEMF对去势后大鼠骨质疏松症的预防作用的影响。方法：32只雌性SD大鼠随机分为4组，去势组、对照组、去势+PEMF白天预防组和去势+PEMF夜间预防组。各组大鼠分别于术后12周处死，处死前，测量全身骨密度。处死后测定血清骨钙素、行右股骨远端骨形态计量法检查。结果：PEMF白天预防组与PEMF夜间预防组相比BGP降低[(1.54&;#177;0.11)，(1．71&;#177;0．15)μg／L，t=2．559，P&;lt;0.05]、骨小粱间隙减少[(127.5&;#177;13．3)，(143．4&;#177;13．9)μm，t=2．337，P&;lt;0．05]，而全身骨密度增加[(0．298&;#177;0．010)，(0．289&;#177;0．008)g／cm^2，t=2．283，P&;lt;0．05]、骨小梁面积百分比增加[(35．2&;#177;3．0)％ vs (32．0&;#177;2，4)％，t=2．308，P&;lt;0．05]、骨小梁宽度增加[(65.9&;#177;5．2)，(59．8&;#177;4．9)μm，t=2．435，P&;lt;0．05]、骨小梁数目增加[(5．5&;#177;0．4)，(5．1&;#177;0.3)／mm，t=2．813，P&;lt;0．05]。结论：PEMF对大鼠卵巢切除引起的骨质疏松症有预防作用，而昼夜节律对PEMF的治疗作用有影响，用PEMF预防大鼠骨质疏松症时白天治疗的效果优于夜间治疗。     

木芙蓉叶有效组分对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

背景：木芙蓉叶是我国著名伤科魏指薪教授的在临床应用于消非特异性炎症的非常有效的药物，已经有近60年历史，为了阐明该药的作用机制，以缺血再灌注损伤的模型进行研究，来说明其抗炎的作用机制。目的：观察木芙蓉叶有效组分(MFR)对大鼠肾缺血再灌注损伤中的保护作用，探讨MFR的抗炎作用机制。设计：以实验动物为研究对象的随机对照实验研究。单位：一所市级伤骨科研究所。材料：实验于2002—06／2003—06在国家中医药管理局重点实验室(上海市伤骨科研究所内实施完成)，选取雄性Wistar大鼠55只。方法：采用大鼠肾缺血再灌注模型，木芙蓉叶有效组分灌胃．检测血清尿素氮、肌酐，并检测白细胞介素-1(IL—1)的含量。主要观察指标：①血尿素氮及肌酐的变化。②MFR对血清IL-1含量的影响。结果：经MFR治疗后．能明显改善大鼠缺血再灌注后肾功能的变化。假手术组大鼠血清尿素氮为(6.72&;#177;1．30)mmol／L，血清肌酐为(38．40&;#177;6.23)μmol／L。缺血1h并再灌注24h后，对照组大鼠尿素氮为(60．72&;#177;4．64)mmol／L，而MFR治疗组尿素氮为(47．34&;#177;8.32)mmol／L，两组之间的差异有显普性意义(t=2．562，P&;lt;0．05)；治疗组和对照组的血清肌酐分别为(347.95&;#177;95)μmol／L和(518．20&;#177;41．15)μmol／L，两者之间差异具有显著性意义(t=3．69，P&;lt;0.01)。在IL-1的作用方面：肾缺血1h，再灌注1h后，MFR治疗组IL-1为(122．79&;#177;27.56)ng／L．对照组为（180.28&;#177;33.15)ng／L，治疗组IL-1水平明显低于对照组(t=2．98，P&;lt;0．05)；缺血1h，再灌注3h后，治疗组和对照组IL-1含量分别为(15．58&;#177;8.59)ng／L和(34．13&;#177;10.02)ng／L，两组之间差异具有显著性意义(t=3．14．P&;lt;0．05)。结论：木芙蓉叶有效组分对肾缺血再灌注损伤有保护作用，其原因可能与抑制IL-1等的生成有关。     

脑卒中后抑郁模型大鼠脑单胺递质变化及中药颐脑解郁方的干预作用

目的：观察脑卒中后抑郁模型大鼠脑内单胺神经递质水平变化，以及中药颐脑解郁方对其的影响。方法：实验于2004-01-15／05在北京中医药大学基础医学院科研中心实验室及中心实验室高效液相测试中心进行。取雄性Wistar大鼠60只，随机分为正常组、脑卒中组、模型组、氟西汀组、颐脑解郁方组，每组12只。正常组不干预，其他4组复制局灶脑缺血模型，除脑卒中组外复制大鼠脑卒中后抑郁模型。造模结束后第1天分别开始灌胃双蒸水、氟西汀、颐脑解郁方共6周。用高效液相-电化学法测定脑前皮质、海马去甲。肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺及其代谢物5-羟基吲哚乙酸含量。结果：60只大鼠全部进入结果分析。在大脑前皮质中：①5-羟色胺含量：正常组[(512．78&;#177;73．00)ng／g]及脑卒中组[(484．05&;#177;55．92)ng／g]高于模型组[(375．93&;#177;86．35)ng／g]，氟西汀组[(465．04&;#177;86．85)ng／g]和颐脑解郁方组[(459．41&;#177;68．24)ng／g]较模型组显著增加，但此两组间无差异。②去甲肾上腺素含量：模型组[(368．59&;#177;84．24)ng／g]较正常组显著降低[(438．82&;#177;63．21)ng／g]，颐脑解郁方组[(485．9l&;#177;58．98)ng／g]较模型组显著增加。③5-羟基吲哚乙酸含量：正常组[(615．68&;#177;65．01)ng／g]及脑卒中组[(600．67&;#177;41．17)ng／g]高于模型组[(501．78&;#177;82．88)ng／g]，氟西汀组[(590．05&;#177;86．45)ng／g]较模型组显著增加(P&;lt;0．05)。在脑海马组织中：①5-羟色胺含量：模型组[(167．97&;#177;36．71)ng／g]较正常组[(351．46&;#177;69．23)ng／g]和脑卒中组[(325．94&;#177;68．17)ng／g]显著降低，氟西汀组[(375.64&;#177;97．79)ng／g]和颐脑解郁方组[(248．73&;#177;58．99)ng／g]较模型组显著增加。②多巴胺含量：模型组[(18．49&;#177;5．17)ng／g]较正常组[(25．33&;#177;6．91)ng／g]显著降低，颐脑解郁方组[(27．94&;#177;7．22)ng／g]较模型组显著增加(P&;lt;0．01)。③去甲。肾上腺素含量：模型组[(368．62&;#177;51．48)ng／g]较正常组[(664．88&;#177;62．63)ng／g]显著降低，颐脑解郁方组[(428．52&;#177;39．24)ng／g]较模型组显著增加(P&;lt;0．05)。结论：脑卒中后抑郁大鼠存在脑单胺神经递质含量的减少，中药颐脑解郁方可增加其中枢5-羟色胺去甲。肾上腺素、多巴胺含量。     

桂枝茯苓胶囊对乳腺增生病大鼠内分泌和免疫功能的影响

目的：观察桂枝茯苓胶囊对实验性大鼠乳腺增生模型的治疗作用及其机制。方法：将SD大鼠按体质量随机分成5组：对照组、模型组、桂枝茯苓胶囊高、中、低剂量治疗组。用肌注外源性雌二醇(E2)及黄体酮(Pt)的方法复制大鼠乳腺增生模型，观察各组大鼠乳头形态学变化。用放射免疫方法测定各组实验性大鼠模型血浆内E2，P1，白细胞介素2(IL-2)和肿瘤坏死因子(TNF-a)的含量；免疫组化方法观察乳腺组织中雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的变化。结果：桂枝茯苓胶囊治疗组大鼠乳腺导管上皮增生层数及小叶中腺泡数、血清TNF-a和E2含量显著减少，乳腺组织中ER和PR积分值显著降低，血清Pt和IL-2含量显著升高，与模型组比较，差异均具有显著性意义(t=2．31～3．16，P&;lt;0．05或t=3．45～13．21，P&;lt;0．01)。其中高剂量组血清E2含量(6．25&;#177;3．18)ng/L显著减少，与模型组(25．22&;#177;11．45)ng/L比较，差异有非常显著性意义(t=5．05，P&;lt;0．01)；高剂量组血清Pt含量(3．68&;#177;1．33)μg／L显著升高，与模型组(2．11&;#177;0．84)μg／L比较，差异有显著性意义(t=3．16，P&;lt;0．05)。结论：桂枝茯苓胶囊对大鼠乳腺增生病的治疗作用机制与调节实验性大鼠性激素的内分泌和免疫功能有关。     

雌激素、灯盏花对去势大鼠脑缺血损伤保护作用的叠加实验

目的：探讨去势大鼠局灶脑缺血再灌注后雌激素、灯盏花的叠加保护作用。方法：实验于1998-06／1999-04在华西医科大学的相关实验室进行.雌性SD大鼠进行双侧卵巢切除后2周再采用线栓法制备去势大鼠大脑中动脉缺血(2h)再灌注(70h)模型。50只SD大鼠随机分为雌激素组．灯盏花组、雌激素加灯盏花组、对照组和假手术组。再灌注2h和70h后分别进行神经功能缺损评分。再灌注70h显微镜下观察脑损伤区组织病理学、脑梗死体积比和脑水肿体积F测定血液中一氧化氮、白细胞介素1(IL-1)及肿瘤坏死因子(TNF)水平的变化，采用免疫组织化学方法观察脑内雌激素受体的表达。结果：再灌注70h后，与对照组神经功能缺损评分[(1．7&;#177;0．6)分]相比，雌激素组[(0．3&;#177;0．5)分]、灯盏花组[(0．9&;#177;0．6)分]、雌激素加灯盏花组[(0．2&;#177;0．4)分]明显降低(F=13．488，P&;lt;0．05)；与对照组脑梗死体积比[(31．33&;#177;1．26)％]相比，雌激素组[(12．52&;#177;1．40)％]、灯盏花组[(18．35&;#177;1．10)％]、雌激素加灯盏花组[(11．52&;#177;0．69)％]明显降低(F=612．876，P&;lt;0．01）；与对照组脑水肿体积[(69．77&;#177;3．40)mm^3]相比，雌激素组[(32．59&;#177;2．12)mm^3]、灯盏花组((51．2&;#177;4．37)mm^3)、雌激素加灯盏花组[(30．97&;#177;2．13)mm^3]明显降低(F=334．867，P&;lt;0．01）；与对照组IL-1水平[(0．97&;#177;0．08)μg／L]相比，雌激素组[(0．84&;#177;0．03)μg／L]、灯盏花组[(0．84&;#177;0．06)μg／L]、雌激素加灯盏花合用组[(0．82&;#177;0．02)μg／L]明显降低(F=24．626，P&;lt;0．01）；与对照组TNF水平(171．25&;#177;3．95)μg／L相比，雌激素组[(150．38&;#177;10．85)μg／L]、灯盏花组[(157．13&;#177;11．08)μg／L]、雌激素加灯盏花组[(149．5&;#177;3．95)μg／L]明显降低(F=31．75．P&;lt;0．01）；与对照组血液中一氧化氮浓度[(133．41&;#177;8．45)μmol／L]相比，雌激素组[(64．58&;#177;6．55)μmol／L]、灯盏花组[(78．82&;#177;7．33)μmol／L]、雌激素加灯盏花组[(62．5&;#177;4．77)μmol／L]明显降低(F=249．945，P&;lt;0．01）。结论：雌激素对去势大鼠脑缺血具有明显的脑保护作用，并优于灯盏花，雌激素与灯盏花合用无叠加效应。     

缺血性血管疾病发病机制的研究：内皮素-1与前部缺血性视神经病变的关系

目的：探讨血浆内皮素-1(endothelin，ET-1)浓度与前部缺血性视神经病变(anterior ischemic ptic neuropathy，AION)的关系。方法：通过放射免疫法(radioimmuoassay，RIA)测定60例AION患者及年龄相匹配15例非病变人群正常对照组的血浆ET-1浓度。将AION患者按视盘水肿程度分为水肿重度组、水肿轻度组、水肿消退组；并以临床不同病程阶段分为4组，分别为发病14d内(病程1组)、15～30d(病程2组)、31～60d(病程3组)和61～180d(病程4组)。以性别、病变程度及临床病程阶段检测结果均值进行统计学分析。结果：60例AION患者的血浆ET-1浓度[(147．57&;#177;39．25)ng／L]比正常对照组[(108．72&;#177;16．66)ng／L]增高(t：5．85，P&;lt;0．05)，AION患者随着病程的延长，ET-1血浆浓度逐渐下降；水肿重度组[(167．21&;#177;34．79)ng／L]和水肿轻度组[(137．17&;#177;35．52)ng／L]、水肿消退组[(123．98&;#177;23．57)ng／L]比较差异均有显著性意义(t1=2．46，t2=3．81，P&;lt;0．05)；4组不同时段病程血浆ET-1浓度比较，病程1组[(182．13&;#177;38．25)ng／L]和病程3组[(135．12&;#177;38．57)ng／L]，病程4组[(125．14&;#177;35．81)ng／L]比较，病程2组[(153．58&;#177;36．89)ng／L]与病程3组，病程4组比较，病程3组和病程4组比较，差异均有显著性意义(F=4．51，P&;lt;0．05)；病程1，2，3组与正常对照组[(108．72&;#177;16．68)ng／L]血浆ET-1浓度均有统计学意义(t，=5．86，t2=3．79，t3=2．28，t4=1．89；P1&;lt;0．01，P2&;lt;0．05，P3&;lt;0．05，P4&;gt;0．05)。结论：AION患者血浆ET-1变化与病变程度相吻合，与病程长短相关联。血浆ET-1浓度的测定对病情判断和预后评估有一定的指导价值。     

血清白细胞介素18和高敏C反应蛋白的变化与冠心病发病的关系

目的：观察冠心病患者血清白细胞介素18(IL-18)、高敏C反应蛋白(high sensitive C-reactive protem，hs-CRP)的变化，以期发现这种变化对动脉粥样硬化斑块状态及病情预测意义。方法：选取西京医院心内科2003-11／2004-05入院诊断为冠心病且入院后行冠状动脉造影术的患者127例为研究对象，其中急性心肌梗死24例(心肌梗死组)，不稳定性心绞痛50例(不稳定性心绞痛组)，稳定型心绞痛31例(不稳定性心绞痛组)，未患冠心病者22例(对照组)，以酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-18，免疫比浊法检测hs-CRP。结果：不稳定型心绞痛组和急性心肌梗死组患者血清IL-18，hs-CRP水平[(55．90&;#177;25．85)μg／L，(7．22&;#177;6．90)mg／L(64．35&;#177;37．58)μg／L，(18．53&;#177;22．96)mg／L]明显高于稳定型心绞痛及对照组[(33．02&;#177;15．06)μg／L．(1．07&;#177;0．67)mg／L；(19．35&;#177;5．76)μg／L．(0．59&;#177;0．39)mg／L](t=4．23—6．54，P&;lt;0．01)。急性心肌梗死患者hs-CRP水平明显高于不稳定型心绞痛患者(t=3．22，P&;lt;0．05)。不稳定型心绞痛患者与急性心肌梗死患者血清IL-18水平比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：IL-18与hs-CRP相似，是动脉粥样硬化病变的炎症指标之一，可作为冠心病发病的重要的血清标志物。     

青少年特发性脊柱侧凸的骨密度变化及与血清白细胞介素6浓度的关系

背景：青少年特发性脊柱侧凸的骨代谢方面的研究日益受到重视，该类患者存在着低骨量及骨质疏松症，而细胞因子白细胞介素6(IL-6)参与骨代谢的调节，是强有力的骨吸收因子目的：探讨特发性脊柱侧凸的骨密度变化及与血清IL-6含量的相关关系。设计：以患者及健康志愿者为研究对象，非随机化同期对照研究。单位：一所大学医院脊柱外科。对象：2003—07／10南京大学医学院附属鼓楼医院脊柱外科门诊或病房收治的特发性脊柱侧凸患者36例，男6例，女30例，年龄12．18岁，Cobb角34&;#176;～109&;#176;，且均为胸弯者；健康青少年志愿者36例为对照，男7例，女29例，年龄13～18岁。方法：应用双能X射线骨密度吸收仪分别对所有研究对象L2-L4和股骨近端(股骨颈、大转子、Ward’s三角)的骨密度进行测量，并用酶联免疫吸附试验检测血清中IL-6水平。主要观察指标：①两组腰椎和股骨骨密度比较；②血清中IL-6浓度比较。结果：特发性脊柱侧凸患者的L2-L4和股骨颈、大转子、ward’s角的骨密度分别为(0．79&;#177;0．12)，(078&;#177;0．12)，(0．65&;#177;0．10)和(0．69&;#177;0．13)g／cm^2，均明显低于正常对照组[(1．09&;#177;0．11)，(0．95&;#177;0．11)，(0．78&;#177;0．10)和(0．88&;#177;0．11)g／cm^2](P&;lt;0．001)，血清IL-6水平与正常对照组相比明显升高(P&;lt;0005)，且特发性脊柱侧凸的腰椎和股骨所测的3个部位的骨密度变化与血清IL-6浓度呈明显负相关(P&;lt;0．001)，而正常对照组腰椎及股骨所测的3个部位的骨密度变化与血清IL-6浓度无明显相关性(P&;gt;0．05)。结论：青少年特发性脊柱侧凸患者存在着骨密度的降低，且细胞因子IL-6过量分泌，可能是引起特发性脊柱侧凸低骨量的重要因素之一。     

蜂胶对慢性阻塞性肺疾病患者肺泡巨噬细胞胞浆游离钙浓度及其生成细胞因子的影响

目的：观察蜂胶对慢性阻塞性肺疾病患者(chmnic obgtnlctive pulmonary disease,COPD)肺泡肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage，AM)游离钙浓度及其生成的白细胞介素8(IL-8)、一氧化氮的影响。方法：采用支气管肺泡灌洗、细胞培养和荧光指示剂方法，测定AM内钙浓度其生成的IL-8和NO。结果：COPD组患者AM内钙浓度【(68．26&;#177;7．24)nmol／L】，IL-8【(29．11&;#177;9．78)ng／L】，一氧化氮【(27．61&;#177;8．64)μg／L】均高于对照组[(60．6l&;#177;6．26)nmol／L，(15．42&;#177;6．78)ng／L，(13．99&;#177;7．40)μg／L](t=11．38～36．42，P&;lt;0．01)。脂多糖刺激以后，胞内游离钙浓度、IL-8和一氧化氮均较刺激前增高(t=12．65-32．58，P&;lt;0．01)。先加蜂胶孵育AM再加入脂多糖，胞浆内游离钙浓度、IL-8和一氧化氮较仅加脂多糖时减少(t=14．72～25．02，P&;lt;0．01)。结论：蜂胶可抑制脂多糖引起的【Ca^2+】i增加，对脂多糖刺激的IL-8和一氧化氮升高也有抑制作用；可调节AM激活，抑制IL-8、一氧化氮分泌。     

吸烟对健康人和脑梗死患者血浆内皮素的影响

目的：探讨吸烟在急性脑梗死发病中的可能机制。方法：在发病72h内和发病后3周应用放射免疫方法测定脑梗死患者(年龄38～80岁，32例吸烟，28例不吸烟；37例轻型，18例中型，5例重型)的血浆内皮素(ET-1)含量。并检测22例健康吸烟者与18例健康不吸烟者血浆ET-1的含量。结果：①患者组发病72h内的血浆ET-1含量与健康人组血浆ET-1含量[(75&;#177;19)ng／L与(66&;#177;13)ng／L]比较差异有显著性意义(t=2．69，P&;lt;0．01)。②发病72h内脑梗死组中重症患者血浆ET-1含量[(83&;#177;19)ng／L]高于轻症患者[(71&;#177;18)g／L，t=2．03，P&;lt;0．05]。③吸烟患者72h内及3周时的血浆ET-1含量为(84&;#177;19)ng／L和(77&;#177;16)g／L,均高于不吸烟患者(66&;#177;14)ng／L和(61&;#177;13)ng／L(P&;lt;0．01)。④健康人组中吸烟者血浆ET-1含量[(71&;#177;14)ng／L]亦明显高于不吸烟者[(60&;#177;9)ng／L,P&;lt;0．01]。⑤患者组及健康人组中，吸烟人群吸烟时间达20年以上者的血浆ET-1值为(87&;#177;17)ng／L,10～20年ET-1值为(67&;#177;12)ng／L,两者之间比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)；每日吸烟量达20支以上ET-1值为(96&;#177;15)ng／L,10～20支ET-1值为(69&;#177;12)ng／L,两者之间比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：吸烟可使健康人和脑梗死患者血浆ET-1水平明显升高，ET-1的升高可能是吸烟引起脑梗死的重要因素之一。