抗痛风药Febuxostat

高尿酸血症是由于尿酸产生增多和／或肾尿酸分泌减少所致，它是诱发痛风的最危险的因素。使用药物降低血内尿酸浓度是预防痛风发生的常用方法之一，这类药物包括可以阻断肾小管腔膜对尿酸吸收的促尿酸尿药和黄嘌呤氧化酶／黄嘌呤脱氢酶抑制剂。但是，促尿酸尿药禁用于肾功能障碍病人，而具正常肾功能的病人用此类药物则会导致尿碱化；别嘌醇则是目前唯一上市的黄嘌呤氧化酶／黄嘌呤脱氢酶抑制剂，     

某集团公司中年男职工血尿酸抽样调查

尿酸是嘌呤代谢的终产物．如果人体内嘌呤代谢紊乱．尿酸生成过多或肾功能障碍，尿酸排出减少，都会使血液中尿酸的浓度升高。在生理pH环境中，尿酸常以溶解度较小的尿酸钠盐随血液循环沉积在骨、软骨、关节等处而导致痛风的发生。随着人们生活水平的提高，痛风的发病率有逐年增高的趋势。笔对本公司46～55岁的男职工进行血尿酸抽样测定，经统计分析，提出预防痛风的措施。     

体外冲击波碎石术结合碳酸氢钠溶石治疗尿酸结石（附40例分析）

目的 观察采用体外冲击波碎石术结合1%－1.5%碳酸氢钠溶石治疗尿酸结石的疗效。方法 26例肾尿酸结石和9例输尿管尿酸结石及5例肾输尿管尿酸结石患者，先采用输尿管导管逆行插管定位碎石后采用1%-1.5%碳酸氢钠溶石治疗。结果 尿酸结石完全消失，无一例出现并发症及逆行感染。结论 此方法是一种治疗尿酸性结石理想方法，具有操作简便、安全、痛苦少、效果满意、合并症少等优点，同时亦是ESWL治疗尿酸结石重要辅助方法。     

脂血引起血清尿酸假性增高的临床分析

尿酸是核酸中嘌呤代谢的最终产物，人体的嘌呤核苷酸分解代谢主要在肝脏进行，1／3尿酸由肠道排除，2／3的由肾脏排出。血清尿酸增高是痛风、高血压、糖尿病及肾病的潜在危险因素，     

尿酸肾病30例临床分析

嘌呤代谢紊乱或肾脏排泄尿酸减少，均可造成体内尿酸积聚，引起高尿酸血症。血尿酸过高，尿酸沉积于肾脏可引起尿酸肾病。我院近10年收治30例尿酸肾病报告如下。     

尿酸性肾病发病机制相关信号通路研究进展

尿酸性肾病是由于血尿酸产生过多或排泄减少形成高尿酸血症所致的肾损害，通常称为痛风肾病。尿酸性肾病可由尿酸水平过高介导激活的多种信号通路和炎症因子诱导发病。本综述分别以“尿酸”“肾病”或“尿酸性肾病”“Uric acid nephropathy”等为关键词在中国知网、PubMed等数据库中查询近十年关于尿酸性肾病发病机制相关信号通路的文献，并选取具有代表性的进行整合综述。本文通过研究尿酸性肾病发病机制和相关信号通路的进展，整合了尿酸性肾病发病的具体机制，并且以多种信号通路作用为思路提供治疗尿酸性肾病的新型治疗手段。     

对痛风患者的药学服务

［摘要］痛风是长期嘌呤代谢障碍，血尿酸持续增高导致尿酸盐结晶沉积，引起组织损伤的临床综合征。急性期治疗药物主要有秋水仙碱、非甾体类抗炎药（NSAIDs）、糖皮质激素等；慢性期治疗药物主要有促尿酸排泄药如丙磺舒、苯磺唑酮、苯溴马隆等，抑制尿酸生成药，降尿酸药物等。药学服务过程中需要注意的问题：①避免血尿酸下降过快；②降尿酸药物在急性发作时不应使用，但正在用药者不必停药；③合用碱性药，以碱化尿液。     

原发性尿酸肾病30例临床分析

原发性尿酸肾房的主要原因有两方面：一为体内嘌呤代谢紊乱，导致尿酸合成过多，过快。二为肾脏排泄尿酸减少。二均可造成体内尿酸积聚，引起高尿酸血症。尿酸沉积于肾脏则可引起尿酸肾病。由于临床上对这种病认识不足．故误诊漏诊较多．以致治疗过晚．患死于肾功能衰竭。为吸取经验教训．现将我院近10年收治的原发性尿酸肾病30例报告如下。     

新型抗痛风药物——Pegloticase

摘要Pegloticase是美国食品药品管理局（FDA）批准治疗痛风的新药。Pegloticase是一种聚乙二醇化尿酸特异性酶，可催化尿酸氧化为尿囊素，从而降低血清尿酸水平，用于治疗无效或常规治疗无法耐受的成年痛风患者，可使患者生活质量改善，疼痛关节数减少，劳动能力增强。其不良反应有严重心血管事件、输液反应和免疫原性反应等。     

影响尿酸生成和代谢的药物

尿酸是人体内嘌呤代谢的终产物，其生成和排泄过程如图1所示，药物影响任一环节均可导致人体内尿酸含量增加或减少。     

痛风患者不宜吃菠菜

痛风是一种慢性疾病，只要不实质性影响肾功能。一般对寿命无大影响。无症状之高尿酸血症应查找原因。排除继发性因素。若饮食疗法无法有效降低尿酸。则应使用降尿酸药物．以避免痛风性关节炎和痛风石形成，同时也可防止肾间质损害。如果服用降尿酸药物一段时间之后。因痛风不再发作而停药。血中尿酸不久后会再度升高，通常痛风也会不定时再度发作。     

降尿酸，不求快

痛风病人常有这样的经历：查出来的血液尿酸值高得吓人，但医生竟然不开降尿酸药，而只给了消炎镇痛药。这是因为，降尿酸不是随随便便能降的。     

体外循环术后急性尿酸盐肾病

目的 分析心脏外科体外循环术后发生急性尿酸盐肾病的原因，预后其相关因素。方法 对我院2002年4月—2004年5月170例心脏外科体外循环术后病人发生急性尿酸盐肾病11例的临床资料进行病因，预后及其相关因素的回顾性分析。结果 符合选择标准的11例体外循环术后急性尿酸盐肾病占体外循环术后病人170例的6．4％。其中2例死亡病例术后血尿酸持续增高超过1000μmol／L。11例急性尿酸盐肾病仅5例血气分析提示代谢性酸中毒，阴离子间隙增高。结论 体外循环术后可发生急性尿酸盐肾病，其发生与术后低心输出量，高乳酸血症有因果关系。急性尿酸盐肾病是体外循环术后病人的危险因素，血尿酸持续增高的程度和预后有关。早期诊断及时治疗对预后改善有重要意义。     

急性心肌梗死患者血清胆红素及尿酸浓度变化关系的临床研究

目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者血清胆红素及尿酸浓度变化关系的意义及其临床价值。方法用全自动生化分析仪检测144例急性心肌梗死患者与76例同期体检健康者血清胆红素及尿酸水平。结果与对照组比较，AMI组总胆红素和间接胆红素显著降低，尿酸显著升高，而直接胆红素无显著性差异；AMI心衰组与无心衰组的血清总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、尿酸均无显著性差异。结论干预尿酸、胆红素水平，在一定程度上减少心肌梗死的发生，故对急性心肌梗死患者血清胆红素及尿酸水平的联合检测具有重要的意义。     

尿酸分泌相关转运蛋白研究进展

高尿酸血症主要是由于尿酸的生成增多和(或)尿酸的排泄减少所导致的代谢性疾病。尿酸分泌相关转运蛋白在尿酸排泄中起关键作用。这些蛋白的尿酸转运能力下降或表达异常是导致高尿酸血症重要因素。近年来针对尿酸分泌相关转运蛋白的研究越来越多。本研究就已经发现的尿酸分泌相关转运蛋白作一综述。     

抗高尿酸血症药物作用靶点研究进展

高尿酸血症表现为血清尿酸浓度过高,其产生的主要原因为两方面:一是尿酸生成过多。黄嘌呤氧化酶是负责尿酸生成的关键酶,是控制尿酸浓度的主要靶点;另一方面是尿酸排泄减少。负责尿酸转运的是固定在肾小管上皮细胞上的各种转运蛋白,这些蛋白的基因突变或缺失是引发血液尿酸浓度异常的主要原因,相关药物对这些蛋白表达的调控是控制尿酸排泄量的主要手段。该文主要从这两个角度对高尿酸血症的主要治疗靶点的研究进展进行综述。     

血清尿酸测定在临床中的应用

人类嘌呤降解代谢的终末产物为尿酸。尿酸可渗人血中，主要随尿排出体外，也可由消化液排出少量，并可由唾液和汗排出微量。进入消化道的尿酸可受细菌酶的破坏生成尿素及氨，后者可被重吸收由肾排出。     

EMEA开始审查febuxostat

Ipsen公司已递交febuxostat（Ⅰ）用于治疗症状性高尿酸血症的集中欧盟审批申请。如果获得批准，（Ⅰ）将成为40年来首个治疗高尿酸血症的新药，高尿酸血症与痛风有关。（Ⅰ）是一种口服黄嘌呤氧化酶抑制剂，可降低血中的尿酸水平，并阻止痛风病人关节处尿酸晶体的沉积。（Ⅰ）比现有治疗药物别嘌呤（auopurin01）特异性更强，别瞟呤是通过抑制尿酸通路中的一系列酶发挥作用的。     

糖尿病合并冠心病患者血清尿酸水平分析

目的探讨糖尿病合并冠心病患者尿酸水平与冠状动脉病变的关系。方法2型糖尿病患者108例，经冠状动脉造影检查确诊为冠心病患者52例，为冠心病组；56例确诊为未合并冠心病患者，为非冠心病组；根据冠状动脉受累情况，分为1支、2支、3支病变组，并测定血尿酸（SUA）水平。结果冠心病组尿酸水平高于非冠心病组。结论血清尿酸水平是糖尿病合并冠心病患者冠状动脉病变的危险因素。     

加味四妙散内服配合新癀片外敷治疗急性痛风关节炎临床观察

痛风是由于嘌呤代谢紊乱，导致血清尿酸含量增高，伴有结缔组织内尿酸结晶沉着为特征的疾病。临床上以高尿酸血症、特征性急性关节炎反复发作和痛风结石形成为特点，严重者可致关节畸形、活动障碍，肾尿酸结石或痛风肾病。近年来，随着人民生活条件不断提高，高蛋白、高嘌呤食物摄人量的增加，痛风的发病率不断上升。近5年来，我们以中药内服、外敷治疗急性原发性痛风性关节炎，现报告如下。