从溃疡性结肠炎大鼠肺损伤看“肺与大肠相表里”的特异性

目的 观察溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠肺支气管病损特点及肺肠相关的特异性,为“肠病及肺”理论提供依据。方法 采用家兔结肠黏膜组织致敏与三硝基苯磺酸（TNBS）－乙醇模型相结合的免疫复合法复制UC大鼠模型,并与正常大鼠对照。检测两组大鼠肺功能［吸气阻力（Ri）、呼气阻力（Re）、用力肺活量（FVC）、0.2秒率（FEV0.2/FVC）、最大通气量（MVV）和平均用力呼气流速（FEF25%－75%）］及肝肾功能［血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）］;观察两组结肠、肺、肝、肾病理改变。结果 模型组大鼠急、慢性期均表现为体重下降,黏液便、稀便,部分大鼠出现呼吸困难,气促、喘鸣等症状。与正常组比较,模型组大鼠急性期MVV、FVC、FEV0.2和FEF25%－75%以及慢性期Ri、Re、MVV、FVC和FEF25%－75%均显著降低（P<0.05,P<0.01）,FEV0.2/FVC显著升高（P<0.05）,且病理显示有间质性肺炎及肺间质纤维化改变。两组肝肾功能均在正常范围,肝肾组织病理观察未见明显病变。结论 UC可以特异性引起肺支气管病损,肺损伤是UC的肠外表现之一,并从“肠病及肺”角度论证了肺与大肠相表里理论。     

从肺论治、从肠论治法对溃疡性结肠炎大鼠肺与结肠组织白细胞介素4、分泌型免疫球蛋白A表达的影响

目的通过溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠肺与结肠组织中白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)、分泌型免疫球蛋白A(secretory immunoglobulinA,s-IgA)的表达研究从肺论治法、从肠论治法对UC大鼠肺功能损伤的分子生物学机制。方法利用2,4,6-三硝基苯磺酸建立UC大鼠模型,随机分为从肺论治组、从肠论治组、柳氮磺胺吡啶组各16只,模型组24只及正常组24只,分别于干预前取正常组、模型组各8只;干预后4、8周每组各取8只大鼠,处死大鼠,观察结肠及肺组织病理,检测s-IgA、IL-4的表达。结果 (1)与正常组大鼠相比,UC大鼠结肠及肺组织中s-IgA表达显著升高(P0.05),结肠组织中IL-4表达显著升高(P0.05)。经从肺论治、从肠论治方药治疗后,UC大鼠结肠及肺组织中s-IgA表达显著降低(P0.05),结肠组织中IL-4表达显著降低(P0.05)。(2)肺肠组织病理结果显示,模型组大鼠可出现肺实变,肺间质充血等病理表现,中药从肺论治、从肠论治可减轻肺间质增宽,促进结肠黏膜溃疡愈合,减轻炎性细胞浸润等。结论 UC模型大鼠肺与结肠组织黏膜中s-IgA均显著升高,且与结肠组织中IL-4含量呈正相关;中药从肺论治组和从肠论治组在减轻肺与结肠组织病理损伤以及调节免疫、抗炎修复方面疗效确定,与西药柳氮磺吡啶相比有一定优势。     

从肺论治法和从肠论治法对溃疡性结肠炎大鼠肺与结肠血管活性肠肽含量的影响

目的观察从肺论治法和从肠论治法对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠肺与结肠中血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)含量的影响。方法选取52只大鼠采用家兔结肠黏膜组织致敏与三硝基苯磺酸(TNBS)-乙醇模型相结合的免疫复合法制备UC大鼠模型(造模成功率为78%)。从造模成功的40只大鼠及16只正常组大鼠中随机各选出8只作为干预前(0周时间点)模型组及正常组。剩余造模成功的32只大鼠随机分为模型组、西药组(柳氮磺胺吡啶)、从肺论治组(黄芪桔梗汤)、从肠论治组(黄芪黄连汤),每组8只,各治疗组均按60 kg体重成人药量8倍剂量灌胃给药;另取8只正常大鼠为正常组,模型组、正常组以等体积纯净水灌胃,每天1次;两组均连续干预4周(4周时间点)后,分别于0周、4周时间点采用放射免疫法测定肺与结肠组织中VIP的含量。并在光学显微镜下观察肺组织及结肠组织病理形态学改变。结果与正常组同期比较,模型组0周时间点肺间质可见均匀弥漫性炎症,支气管壁增厚,支气管、血管周围大量淋巴细胞浸润,肠黏膜大面积坏死及炎性细胞浸润,干预后各治疗组肺及结肠组织病理损伤较模型组减轻;与正常组同期比较,模型组4周末肺组织VIP含量降低(P0.05),模型组0周、4周末结肠组织VIP含量升高(P0.05)。与模型组比较,西药组、从肺论治组4周末肺组织VIP含量升高(P0.01),从肺论治组、从肠论治组结肠组织VIP含量降低(P0.05,P0.01)。结论从肺论治法和从肠论治法通过调节肺及结肠组织中VIP含量,在改善肺及肠道局部炎症,减轻病理损伤、促损伤修复方面优势突出。     

“通利大肠”对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠SIgA含量的影响

目的:观察"通利大肠"对COPD模型大鼠分泌型免疫球蛋白A(SIgA)的影响,从黏膜免疫角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14天。放射免疫法检测肺泡灌洗液、肠黏膜组织SIgA含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺泡灌洗液、肠黏膜组织SIgA含量减少(P<0.05)。与模型组比较,治肠组肺泡灌洗液、肠黏膜组织SIgA含量增加(P<0.05)。与治肺组比较,肺肠同治组肺泡灌洗液、肠黏膜组织SIgA含量有所增加(P<0.01)。结论:通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,能提高COPD模型大鼠肺泡灌洗液和肠黏膜中SIgA含量,改善COPD大鼠呼吸道和肠道黏膜防御功能,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。     

电针“足三里”对脓毒症大鼠肠黏膜免疫屏障的影响及机制研究

目的:探讨电针“足三里”对脓毒症大鼠肠黏膜免疫屏障的影响及其可能机制。方法:SD大鼠按随机数字表法分为假手术组6只,模型组、非经非穴组、电针组各15只。以盲肠结扎穿孔法制备脓毒症大鼠模型。电针组大鼠于造模后给予电针双侧“足三里”,非经非穴组造模后给予电针非经非穴处,每次30 min每日1次,连续3 d。观察各组大鼠一般情况及造模后3 d的病死率;检测各组大鼠肠内细菌移位率;HE染色法观察肠黏膜病理形态学变化,TUNEL法检测肠黏膜淋巴细胞凋亡情况,流式细胞术检测CD4~+和CD8~+T细胞,酶联免疫吸附法检测肠黏膜IL-4和肠黏液sIgA含量,Western blot法检测小肠组织Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果:电针组大鼠病死率为13.33%(2/15),模型组、非经非穴组均为46.67%(7/15),电针组较模型组、非经非穴组明显降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组肠内细菌移位升高(P<0.05),光镜下肠黏膜病理损伤严重,肠黏膜Chiu评分、淋巴细胞凋亡指数、小肠组织Bax表达均升高(P<0.05),小肠组织CD4~+、CD8~+T细胞百分比及肠黏膜...     

清热祛湿法对实验性溃疡性结肠炎大鼠黏膜损伤的影响

目的 探讨清热祛湿法(肠涤清灌肠液灌肠+肠炎清1号灌胃)对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠黏膜损伤、血清和结肠组织中SOD活力及MDA含量的影响.方法 成年雌性SD大鼠51只,先随机抽取8只大鼠作为正常组,不予造模;剩余的43只大鼠予造模后,第3天随机抽取2只解剖,观察造模是否成功;剩余的41只大鼠随机分为模型组11只,肠涤清组、肠涤清+肠炎清组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组各10只.造模后第4天开始,正常组和模型组给予生理盐水灌肠、其余三组分别给予肠涤清灌肠、肠涤清灌肠+肠炎清灌胃、SASP灌肠+灌胃,疗程2周.分别从大鼠的一般状况、结肠黏膜损伤指数及病理形态变化、血清和结肠组织中SOD活力及MDA含量的变化来观察清热祛湿法对2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的实验性UC大鼠的作用机制.结果 与模型组和其他两个治疗组比较,肠涤清+肠炎清可以显著改善UC大鼠的腹泻和便血情况,减轻结肠黏膜损伤指数,改善结肠黏膜的病理形态学情况,提高血清和结肠组织中SOD活力,降低血清和结肠组织中MDA含量.结论 肠涤清和肠炎清可能通过提高血清和结肠组织中SOD活力及降低MDA含量来达到对实验性UC大鼠的治疗作用.     

清热解毒化浊片对内毒素性肝损伤大鼠肠道sIgA、pIgR的影响

目的：观察清热解毒化浊片对内毒素性肝损伤大鼠肠黏膜免疫球蛋白A(sIgA)、多聚免疫球蛋白合体(pIgR)的影响。方法：以高脂饮食加白酒灌胃法建立内毒素性肝损伤大鼠模型,将造模成功的18只大鼠随机分为模型组、治疗组、阳性对照组,并设正常组,每组各6只。药物干预4周后观察各组大鼠肝功能[丙氨酸氨基转移酶(AST)、天冬氨酸氨基转移酶(ALT)],sIgA、pIgR水平,以及肝脏组织病理。结果：与模型组比较,治疗组AST、ALT均下降(P<0.05),但较正常组高(P<0.05),sIgA、pIgR均升高(P<0.01或P<0.05),但较正常组低(P<0.01或P<0.05);与模型组相比,治疗组肝脏组织肝细胞脂肪变及炎性细胞浸润程度均有改善。结论：清热解毒化浊片能改善内毒素性肝损伤大鼠的肝功能,减轻其炎性细胞浸润及肝细胞脂肪变程度,作用机制与减少肠黏膜sIgA、pIgR的表达、保护肠黏膜免疫屏障有关。     

ARDS“肺肠同病”的病理特征与通腑泻肺中药作用机制的实验研究

目的:在"肺与大肠相表里"理论指导下,观察ARDS"肺肠同病"的病理特征及通腑泻肺中药的作用机制,为"肺肠同病"的临床治疗提供实验依据。方法:健康wistar大鼠30只,随机分为3组,正常组、模型组和治疗组,采用尾静脉注射油酸加内毒素方法造成ARDS模型,治疗组给予通腑泻肺中药,于实验第7天检测分析各组大鼠肺功能、肺脏局部及全身炎症因子、肠黏膜屏障功能及肺肠组织黏膜免疫等指标。结果:1)与正常组比较,模型组大鼠肺顺应性显著降低、吸气和呼气阻力显著升高(P0.01),治疗后肺顺应性、吸气阻力有所改善。2)模型组大鼠血浆D-乳酸、DAO含量较正常组明显升高(P0.01)。治疗后二者含量显著降低(P0.01)。3)模型组大鼠血清及BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10含量较正常组均明显升高(P0.01)。治疗后血清TNF-α、IL-1β含量明显降低(P0.01),BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显降低(P0.01)。4)模型组大鼠肺与肠组织SIgA含量较正常组明显升高(P0.01),治疗后显著降低(P0.05)。结论:1)肺通气功能障碍、肠黏膜屏障功能受损、全身及肺脏局部炎症反应水平明显升高、肺肠组织黏膜免疫的同步反应是ARDS"肺肠同病"的主要病理特征;2)通腑泻肺中药具有肯定的疗效,其作用机制在于改善肺通气和肠黏膜屏障功能、调节炎性因子表达及肺肠黏膜免疫应答。     

调肠消炎片调控溃疡性结肠炎大鼠模式识别受体TLR-4信号通路的研究

目的:观察调肠消炎片对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠的炎症反应及血清toll样受体4(TLR-4)浓度的影响。方法:用复合法(2,4,6-三硝基苯磺酸加乙醇)造模制备UC大鼠模型,将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、调肠消炎片组及柳氮磺胺吡啶(SASP)组,除正常组外,其余各组从造模后第3天开始分别每天灌胃给药1次,灌胃14天后取材观察大鼠结肠炎症反应情况及血清TLR-4浓度。结果:模型组CMDI及血清TLR-4浓度均高于正常组(P<0.01)。调肠消炎片组的CMDI及血清TLR-4浓度均低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:调肠消炎片明显降低UC大鼠血清TLR-4浓度,提示其可能通过调控TLR-4信号通路,有效治疗溃疡性结肠炎模型大鼠。     

不同治法对ALI/ARDS大鼠炎性相关因子作用的影响

目的观察泻肺法、通腑法、通腑泻肺法对实验性大鼠ALI/ARDS炎性细胞因子的干预作用。方法采用油酸加内毒素方法复制大鼠ALI/ARDS模型,分别采用泻肺方、通腑方、通腑泻肺方灌胃。结果第3天时,治肺组、治肠组及肺肠同治组大鼠血清TNF-α较模型组明显降低(P<0.01);治肠组与肺肠同治组较模型组IL-1β明显降低(P<0.01);治肺组和治肠组较模型组IL-6含量降低(P<0.05);第7天时,治肺组、治肠组及肺肠同治组大鼠血清TNF-α较模型组明显降低(P<0.01);治肠组与肺肠同治组IL-1β明显降低(P<0.01);治肺组IL-6含量降低(P<0.05)。对肿瘤坏死因子三者都改善明显,且三组之间无明显差异;对IL-1β改善水平治肠组和肺肠同治组明显优于治肺组;对IL-6改善水平治肺组要优于治肠组和肺肠同治组。结论泻肺法、通腑法和通腑泻肺法均可以降低大鼠血清中炎性细胞因子水平,改善动物的生存状态,通过降低血清细胞因子水平,减轻肺组织和全身的炎症损伤。三组对血清炎性细胞因子水平均有改善效果,但他们作用靶点不同,存在不同的作用机制。     

加味玉屏风散对被动吸烟大鼠肺损伤的保护作用

目的　观察加味玉屏风散对被动吸烟大鼠肺组织损伤的影响。方法　以烟熏法制备被动吸烟大鼠模型 ,以病理切片法、生化分光光度等法分别观察加味玉屏风散对肺组织病理形态学、肺平均动脉压以及对肺组织中一氧化氮 (NO)含量、一氧化氮合酶 (NOS)活性、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量的影响。结果　加味玉屏风散可以明显改善模型大鼠的肺组织病理学改变 ,降低肺平均动脉压 ,并提高肺组织中NO含量、NOS活性、SOD活性以及降低MDA含量。结论　加味玉屏风散对被动吸烟大鼠所致肺损伤具有一定的保护作用。     

板桥党参对肠黏膜损伤修复的作用

目的：观察板桥党参水煎液对溃疡性结肠炎模型大鼠肠黏膜损伤的修复作用。方法：将60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、柳氮磺胺吡啶（SASP）阳性对照组以及板党水煎液高、中、低3个剂量组（600、300、150 mg/kg）,每组10只。采用2,4-二硝基氯苯（DNCB）复合乙酸法复制溃疡性结肠炎大鼠模型。造模后给药2周,麻醉处死动物,观察大鼠结肠形态变化并测定大鼠结肠重量、肠重指数及肠组织中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。结果：与模型对照组比较,板党水煎液组和SASP阳性对照组大鼠结肠组织溃疡面积明显缩小,水肿缓解;结肠重量以及肠重指数均明显下降（P〈0.05）;肠组织SOD含量明显增加（P〈0.05）,MDA明显减少（P〈0.05）。结论：板党水提物能显著缓解2,4-二硝基氯苯复合乙酸所致慢性溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜损伤程度,其机制可能与提高机体抗氧化能力有关。     

针灸对大鼠溃疡性结肠炎结肠上皮细胞凋亡影响的实验研究

目的:探讨针灸调节大鼠溃疡性结肠炎结肠上皮细胞凋亡的作用机制.方法:在建立大鼠溃疡性结肠炎模型的基础上,随机分为模型组、隔药灸组、电针组,并设立正常组,隔药灸组和电针组选取"气海"穴、"天枢"穴,分别进行隔药灸与电针治疗.疗程结束后,剖取动物结肠组织,应用电镜、流式细胞仪观察各组大鼠结肠组织结构的改变及上皮细胞凋亡的变化.结果:与正常组大鼠比较,溃疡性结肠炎模型大鼠在结肠组织病理学改变的同时上皮细胞凋亡大量增加,电针、隔药灸可使上皮细胞凋亡得到显著地抑制.结论:电针、隔药灸治疗溃疡性结肠炎的主要作用机制之一是调节溃疡性结肠炎结肠上皮细胞的凋亡异常.     

从溃疡性结肠炎大鼠肺组织炎性细胞因子及氧自由基表达的变化看肺与大肠相表里

目的通过观察溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）大鼠肺组织中炎性细胞因子及氧自由基表达变化,探讨“肺与大肠相表里”理论及UC肺损伤的病理机制。方法健康雄性Wistar大鼠50只,随机选择其中25只采用结肠组织致敏与三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇相结合的免疫复合法复制大鼠UC模型（模型组）,另25只设为正常对照组（正常组）。造模后第2、4周时观察大鼠肺组织病理形态学改变,ELISA法检测肺组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）含量,比色法测定肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）活性。结果造模第2、4周时,模型组肺组织病理均表现异常,且与正常组比较,其肺组织中TNF-α、IL-1β、MDA含量均明显升高（P〈0.01）,SOD活性显著降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论TNF-α、IL-1β、SOD、MDA可能是UC肠病及肺的共同物质基础,为“肺与大肠相表里”理论提供了一定的现代医学实验依据。     

四君子汤对UC模型大鼠的治疗作用及其对紧密连接蛋白Occludin表达的影响

目的:观察四君子汤对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎大鼠治疗作用及其对黏膜上皮细胞紧密连接蛋白闭合蛋白(Occludin)表达的影响。方法:SD大鼠实验分为正常组,模型组,阳性药组(柳氮磺胺吡啶肠溶片,SASP,0.4 g·kg~(-1)),四君子汤高、中、低剂量给药组(生药5.6,2.8,1.4 g·kg~(-1)),每组8只。除正常组外,其余各组采用TNBS灌肠法制作溃疡性结肠炎模型,造模24 h后各组分别按设计剂量连续ig给药10 d。观察大鼠饮食、精神状态、疾病活动指数、大便次数与质量等情况,末次给药24 h后,处死动物取结肠,肉眼观察结肠黏膜的病变并进行结肠大体形态损伤评分,取病变部位进行HE染色,光镜下评价黏膜病理损伤指数,免疫组织化学法检测大鼠结肠Occludin蛋白的表达。结果:模型组大鼠DAI评分、结肠形态与组织学损伤评分等均比正常组高,Occludin蛋白表达较正常组低(P0.05),四君子汤与SASP治疗能不同程度减轻TNBS诱导的UC模型对黏膜的破坏,使紧密连接蛋白Occludin表达升高,抑制结肠通透性的增加,保护结肠黏膜屏障功能(P0.05)。结论:四君子汤能有效增加Occludin蛋白表达,促进实验性UC大鼠结肠黏膜屏障功能修复,这可能是其治疗结肠炎的机制之一。     

溃结饮对UC大鼠血清EGF含量的影响

通过建立TNBS 乙醇大鼠溃疡性结肠炎 (ulcerativecolitis ,UC)模型 ,观察了溃结饮在 1、2、3周时 ,对血清表皮生长因子(EpidermalGrowthFactor,EGF)含量的影响。结果发现 :溃结饮有提高UC大鼠血清EGF含量的作用 ,且其作用优于柳氮磺吡啶(P <0 0 5 )。提示 ,通过增加UC大鼠血清EGF含量 ,是溃结饮发挥治疗作用的途径之一。     

溃疡性结肠炎患者血清及结肠组织α1-抗胰蛋白酶水平与肺功能损害相关性研究

目的观察溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）患者血清及结肠组织α1-胰蛋白酶（仅1-anti-trypsin,A1AT）水平与肺损害的相关性,探讨UC肺损害的发生机制。方法将90例确诊为UC的患者,按病变范围、活动度、病情分期及病程进行分组,比较不同病变范围、活动度、病情分期及病程的UC患者血清A1AT水平;选择30名健康志愿者作为对照组,检测UC组及对照组血清肝、肾功能水平及肺功能,并比较两组间肝、肾功能,肺功能及血清A1AT水平的差异。分析UC患者各肺功能指标与血清A1AT的相关性。采用免疫组化法检测20例UC患者及10名健康志愿者结肠组织A1AT含量。结果90例UC患者中,伴有肺功能异常者54例（60．0％）,伴有其他UC肠外表现者24例（26．7％）。与对照组比较,UC组血清A1AT水平明显下降（P〈0．05）;病变范围为远端结肠及广泛结肠者血清A1AT水平较病变范围局限在直肠者明显下降（P〈0．05）;病程〉15年者血清A1AT水平较病程〈5年者明显下降（P〈0．05）;病变范围为远端结肠及广泛结肠者肺功能通气指标中肺活量（vitalcapacity,VC）;用力肺活量（forcedvitalcapacity,FVC）;一秒量（forcedexpiratoryvolumeinonesecond,FEVll0）,肺容量指标中肺总量（totallungcapacity,TLC）、功能残气量（functionresidualvolume,FRV）及肺弥散指标中一氧化碳弥散量（diffusioncapacityforcarbonmonox．ideoflung,DLCO）较病变范围局限在直肠患者均明显下降（P〈0．05）;UC患者病程与用力肺活量FVC呈直线负相关（r=-0．23,P=0．018）;UC患者血清A1AT水平与峰流速峰流速（peakexpiratoryflow,PEF）呈正相关（r=0．22,P=0．03）。UC患者结肠A1AT水平明显低于对照组（P〈0．05）。重度UC患者结肠A1AT水平较轻中度患者下降（P〈0．05）。UC患者结肠A1AT水平高于远端结肠炎及广泛结肠炎患者（P〈O．05）。结论UC患者肺功能异常的发病率高于UC其他肠外表现,肺功能检测有助于提前筛查UC肺损害。UC患者血清及结肠组织中A1AT水平均明显下降,提示UC患者的肺功能损害主要表现为与A1AT水平下降相关的慢性气道炎症、气道重塑及阻塞性改变。     

活血健脾补肾法对MSC移植在结肠炎大鼠肠道增殖分化的影响

目的：探讨中医活血健脾补肾法对骨髓间充质干细胞（MSC）移植在结肠炎大鼠肠道增殖分化的影响。方法：雌性SD大鼠以5%2、4、6,三硝基苯磺酸（TNBs）诱导形成结肠炎模型,造模后随机分为模型对照组、MSC移植组、活血组、健脾组、补肾组,第2天将体外分离培养的雄性SD大鼠MSC经尾静脉注射到各组雌性大鼠体内。疗程结束后,取大鼠结肠组织,免疫组化法检测其肠道干细胞标记物Musashi-1、端粒酶逆转录酶（TERT）的表达。结果：免疫组化检测到MSC移植组及中药治疗各组大鼠结肠黏膜组织Musashi-1及TERT均有阳性表达,其中活血组与MSC移植组比较差异有显著性意义。结论： 活血法代表方药桃红四物汤较明显促进MSC在结肠炎大鼠肠道增殖分化。     

溃疡性结肠炎患者肺损害与血清ET-1水平相关性探讨

目的观察溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者血清内皮素-1(endothelin-1,ET-1)水平与肺损害的相关性,探讨UC肺损害的机制。方法选择90例2009年11月-2011年3月就诊于北京中医药大学东直门医院消化科门诊UC患者,观察并比较不同病程、病变范围、活动度的UC患者血清ET-1水平,探讨UC患者血清ET-1水平与肺功能各指标的相关性,包括肺活量(vital capacity,VC),用力肺活量(forcedvital capacity,FVC),一秒钟用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV1),一秒率(FEV1/FVC),峰流速(peak expiratory flow,PEF),最大中期呼气流速(maximal mid expiratory flow,MMEF),25%、50%、75%肺活量时的最大呼气流速(maximal expiratory flow in25%,50%,75%vital capacity,FEF25%,50%,75%),肺一氧化碳弥散量(diffusion capacity of the lungs for carbon monoxide,DLCO),肺泡通气量(alve-olar ventilation,VA),弥散常数(diffusion constant,KCO),肺总量(total lung capacity,TLC),残气量(residualvolume,RV),功能残气量(function residual volume,FRV),残气量/肺总量(RV/TLC)。另选择30名健康志愿者作为对照组,比较UC组与对照组肺部症状、胸部X线摄片、肺功能、血清ET-1水平及肝肾功能[丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT),天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST),血尿素氮(blood u-rea nitrogen,BUN),血肌酐(serum creatinine,SCr)]。结果 UC组伴有咳嗽、胸闷等肺部症状10例(11.1%),胸部X线摄片异常25例(27.8%),肺功能异常54例(60.0%);UC组ALT升高2例(2.2%),AST升高2例,对照组ALT、AST均正常。UC组与对照组BUN及SCr均正常。与对照组比较,UC组血清ET-1水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);各病变范围及活动度组患者血清ET-1水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);病程≥5年UC患者血清ET-1水平较病程<5年者升高,差异有统计学意义(P<0.05)。UC患者血清ET-1水平与FEF25%及KCO呈负相关,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论血清ET-1水平可以更早地反映UC患者肺损害情况,血清ET-1可能是反应UC肺损害的敏感指标。UC患者肺损害可能与肺小气道阻塞,肺弹性功能减退以及弥散膜受损有关。     

久泻宁颗粒对大鼠溃疡性结肠炎细胞凋亡及其调控蛋白影响的研究

目的：探讨久泻宁颗粒对大鼠溃疡性结肠炎（UC）细胞凋亡的影响。方法：采用异种异体结肠黏膜组织致敏法结合三硝基苯磺酸（TNBS）／无水乙醇局部灌肠方法建立UC模型,将大鼠随机分为正常组、模型组、补脾益肠丸组和久泻宁颗粒组,TUNEL染色方法检测结肠组织细胞凋亡,免疫组化学法检测Fas／Fas—L蛋白。结果：与正常组比较,模型组结肠组织凋亡细胞明显增多（P〈0．01）,久泻宁颗粒治疗后,凋亡细胞数目明显减少（P〈0．01）,并明显降低了凋亡相关调控蛋白Fas／Fas—L的表达（P〈0．01）。结论：久泻宁通过改善相关细胞凋亡蛋白的表达对大鼠UC模型有一定的治疗作用。