针药结合对高尿酸血症肾损害大鼠尿酸及体内黄嘌呤氧化酶活性作用的研究

目的探索针刺结合中药复方矢志方对高尿酸血症肾损害大鼠尿酸及体内黄嘌呤氧化酶活性的作用。方法选用清洁级SD雄性大鼠50只,随机分为正常组、模型组、中药(矢志方)组、西药(别嘌醇)组、针药结合(针刺加矢志方)组,每组10只。予750μg·g-1·d-1氧嗪酸钾灌胃造模。造模后每日下午进行治疗干预,正常组及模型组灌胃2 ml蒸馏水,中药组予以矢志方灌胃,西药组予以别嘌醇灌胃,针药结合组予以矢志方灌胃加针刺治疗。针刺脾俞、肾俞、足三里、三阴交;隔日1次,每次留针30 min。连续4周后,检测各组大鼠血清尿酸、肌酐、尿素氮、血脂,24 h尿尿酸,24 h尿蛋白,血清及肝肾组织黄嘌呤氧化酶(XOD)活性。结果与正常组比较,模型组血尿酸、24 h尿尿酸水平、XOD活性明显升高,差异有统计学意义(P0.05),而血尿素氮、血肌酐差异无统计学意义(P0.05),说明该高尿酸血症模型成功建立。与模型组比较,中药组、西药组及针药结合组血尿酸显著降低,24 h尿尿酸总排泄量显著增加、血清及肝肾组织XOD活性显著降低,差异均有统计学意义(P0.05),说明3种治疗方法均有效;针药结合组与中药组组间比较,血尿酸、24 h尿尿酸、三酰甘油、胆固醇及血清、肝肾组织XOD差异均有统计学意义(P0.05),提示针药结合组相关疗效优于中药组。结论针药结合治疗可以有效降低高尿酸血症肾损害大鼠血尿酸的水平,并可促进尿尿酸的排泄,改善脂代谢水平,并可降低血清及肝肾组织XOD活性,可能为其降低血尿酸的机制之一。     

祛湿泄浊合剂对高尿酸血症模型小鼠血清尿酸以及肾脏XOD、ADA的影响

目的:观察祛湿泄浊合剂对高尿酸血症模型小鼠尿酸、肾功能以及肝脏的黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)、腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA)的影响。方法:采用氧嗪酸钾混悬液按照400 mg·kg-1的剂量一次性腹腔注射制备小鼠高尿酸血症模型,将84只小鼠随机分为对照组、模型组、痛风定对照组、祛湿泄浊合剂低剂量组、中剂量组、高剂量组。自由饮食7 d,使用氧嗪酸钾混悬液腹腔注射,2 h后取各组小鼠,摘眼球取血测定尿酸、肾功能。24小时后取小鼠肝脏,进行均浆,测定肝组织中XOD、ADA的活性。结果:与模型组比较,祛湿泄浊合剂中剂量组能降低氧嗪酸钾盐所致的小鼠高血尿酸,差异有统计学意义(P0.05),与对照组比较,模型组能提高小鼠血尿酸水平,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,其余各组小鼠的黄嘌呤氧化酶及腺苷脱氨酶的活性均增高,差异具有统计学意义(P0.01);与对照组比较,模型组、祛湿泄浊合剂各剂量组黄嘌呤氧化酶及腺苷脱氨酶的活性明显改善,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:祛湿泄浊合剂能够有效降低高尿酸血症小鼠模型的血尿酸水平,可能与影响XOD、ADA酶的活性有关。     

牛大力防治尿酸性肾病的疗效及机制研究

目的:探索中药牛大力对大鼠尿酸性肾病的治疗作用及机制。方法:采用氧嗪酸钾(250 mg/kg)联合腺嘌呤(100 mg/kg)灌胃14 d制备高尿酸血症引起的尿酸性肾病大鼠模型。给药组大鼠分别给予低、中、高剂量(2.3、4.6、9.2 g/kg)牛大力水煎液或别嘌醇(5 mg/kg)灌胃治疗14 d,正常对照组及模型组灌胃等体积生理盐水。分别检测大鼠血尿酸、血肌酐、血尿素氮、肝黄嘌呤氧化酶(XOD)水平。肾脏组织行HE染色观察其病理改变。结果:造模14 d后,模型组大鼠血尿酸、血尿素氮、血肌酐含量及肝脏XOD活性显著升高(P0.05)。与模型组比较,牛大力水煎剂能显著降低模型大鼠血尿酸、血尿素氮、血肌酐含量及肝脏XOD活性(P0.05)。HE染色结果显示牛大力水煎剂能明显减轻高尿酸血症引起的肾脏损害。结论:牛大力水煎剂具有较好的降尿酸作用,能明显降低高尿酸引起的肾脏损伤,其作用机制可能与抑制XOD活性有关。     

化湿降浊方对高尿酸血症大鼠血清尿酸及肝脏黄嘌呤氧化酶、肝肾功能的影响

目的:观察化湿降浊方对高尿酸血症模型大鼠血清尿酸水平及肝脏黄嘌呤氧化酶、肝肾功能的影响。方法:采用次黄嘌呤灌胃联合氧嗪酸钾腹腔注射复制高尿酸血症大鼠模型。以别嘌呤醇为阳性药物对照,研究化湿降浊方(1.2 g/m L)对大鼠组血尿酸(UA)、肝脏黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的影响。结果:模型组大鼠血清UA、肝脏XOD均显著高于空白组,差异有统计学意义(P0.01);中药组大鼠血清UA水平低于模型组(P0.01);中药组、别嘌呤醇组肝脏XOD均明显低于模型组(P0.01)。各组ALT活性比较,差异无统计学意义(P0.05);模型组AST、Scr、BUN显著高于空白组(P0.01);中药组AST的活性明显低于模型组(P0.01);别嘌呤醇组、中药组Cr、BUN含量显著低于模型组(P0.01)。结论:化湿降浊方可抑制高尿酸血症模型大鼠肝脏XOD的活性,降低血UA,改善肾功能,对大鼠高尿酸血症有防治作用,并且无肝损性。     

利湿通痹汤及其拆方对高尿酸血症合并急性痛风性关节炎大鼠疗效机制研究

目的:观察利湿通痹汤及其拆方对高尿酸血症合并急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis,GA)大鼠的疗效并探索其作用机制。方法:42只大鼠分为利湿通痹汤全方组,祛风通经组,清热利湿组,活血化瘀组,西药组,模型组和对照组。先建立大鼠高尿酸血症模型,然后在后关节腔内注射尿酸钠诱导大鼠GA模型,对照组予以等量生理盐水。以缚线法测量大鼠踝关节同一部位周径(取均值),观察其关节肿胀度;于造模48 h后腹腔静脉采血,测定血清尿酸(UA)、白介素-1β(IL-1β)水平及黄嘌呤氧化酶(XOD)活力。结果:利湿通痹汤及其拆方均可不同程度降低高尿酸血症合并GA大鼠关节肿胀度;降低血清IL-1β、UA水平,抑制XOD活力,以全方组最为明显(P0.01)。结论:利湿通痹汤及其拆方可通过降低IL-1β与UA水平、抑制XOD活力而发挥较好的治疗作用,拆方中以清热利湿类药物作用较强。     

当归拈痛丸对实验性高尿酸血症大鼠血尿酸及黄嘌呤氧化酶的影响

目的 考察当归拈痛丸对高尿酸血症(Hyperuricemia)大鼠血尿酸、黄嘌呤氧化酶水平的影响,探讨其治疗痛风(Gout)的机理方法 以腺嘌呤合乙胺丁醇法造成大鼠高尿酸血症模型,测定其血清中尿酸、黄嘌呤氧化酶含量结果 当归拈痛丸大、中、小剂量均能降低高尿酸血症大鼠血清中尿酸水平(P<0.05),当归拈痛丸大荆量能降低高尿酸血症大鼠血清中黄嘌呤氧化酶水平(P<0.05)结论 当归拈痛丸是值得进一步推广和研究的治疗痛风的良药.     

除湿化瘀方防治大鼠高尿酸血症的研究

目的本实验采用腺嘌呤(Adenine)、乙胺丁醇灌喂大鼠诱导高尿酸血症动物模型,观察除湿化瘀方对其的影响.方法选择大鼠作为模型动物,以腺嘌呤、乙胺丁醇为造模剂,塑造高尿酸血症动物模型,动态检测大鼠血尿酸等生化指标,观察除湿化瘀方对该模型动物血清尿酸水平的影响.结果除湿化瘀方高剂量给药7、14d可明显降低腺嘌呤、乙胺丁醇诱发的大鼠血尿酸升高,第7天可明显降低黄嘌呤氧化酶水平,肾功能损害明显低于别嘌呤醇组.结论除湿化瘀方有明显降尿酸作用,其机理有待进一步研究.     

泄化浊瘀方总皂苷对痛风及高尿酸血症HK-2细胞有机阴离子转运蛋白基因表达的影响

正泄化浊瘀方临床主要用于痛风及高尿酸血症(痰瘀痹阻证)的治疗,临床疗效确切。前期实验及临床研究表明~([1]),其具有抑制黄嘌呤氧化酶的活性,抑制尿酸生成,促进尿酸排泄,降低血尿酸水平的作用,能明显改善痛风及高尿酸血症的临床症状。本研究以有机阴离子转运蛋白(OATs)尿酸盐转运蛋白为切入点,探讨泄化浊瘀方治疗高尿酸血症(痰瘀痹阻证)的作用机制。1材料与方法1.1药品:泄化浊瘀方(土茯苓30g,萆薢、薏苡仁各     

忍冬藤痛风颗粒对痛风性关节炎模型大鼠MMP-3和LP-PLA_2的影响

目的:探讨忍冬藤痛风颗粒对急性痛风性关节炎模型大鼠的治疗作用及其作用机制。方法:用腺嘌呤和乙胺丁醇灌胃诱导动物高尿酸血症,并在此基础上用尿酸钠制作急性痛风性关节炎模型。观察忍冬藤痛风颗粒对各组大鼠血尿酸水平和肝脏XOD(黄腺呤氧化酶)活性的影响,并检测大鼠关节软组织MMP-3(基质金属蛋白酶-3)及LP-PLA2(腊蛋白磷醋酶A2)含量。结果:忍冬藤痛风颗粒能明显降低模型大鼠血尿酸、肝脏XOD和关节软组织MMP-3及LP-PLA2的表达。结论:忍冬藤痛风颗粒能降低高尿酸血症大鼠血尿酸水平,其机理可能与降低肝脏XOD活性有关;忍冬藤痛风颗粒能减轻急性痛风性关节炎炎症反应,其作用机制可能与降低血尿酸、减少关节软组织MMP-3及LP-PLA2的表达有关。     

桑黄乙醇提取物对大鼠尿酸代谢及肠道微生物影响的初步研究

探讨桑黄乙醇提取物对高尿酸血症大鼠的降尿酸作用及对肠道微生物的影响。36只SD大鼠随机分为空白组、模型组、别嘌醇组及桑黄乙醇提取物高、中、低剂量组,每组6只,采用果糖联合氧嗪酸钾(oteracil potassium,OAPS)诱导法构建高尿酸血症大鼠模型,造模1周后予以治疗,别嘌醇组给予别嘌醇(allopurinol,ALLO)50 mg·kg^-1灌胃,桑黄乙醇提取物各剂量组分别以30,60,90 mg·kg^-1剂量给药,连续给药14 d。每周观察实验动物的体质量、血糖和血尿酸变化,第21天进行肌酐、尿素氮、血清黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)和腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA)活性检测,取右肾进行病理切片,收集大鼠肠道内容物进行16S rRNA测序分析,观察桑黄乙醇提取物抗高尿酸血症的作用机制及其肠道菌群的变化。结果显示,与模型组相比,桑黄乙醇提取物各剂量组均能够显著降低血尿酸水平(P<0.01),同时能抑制XOD和ADA活性(P<0.01,P<0.05);病理切片显示别嘌醇组大鼠部分肾小管轻微扩张,炎性细胞浸润,桑黄乙醇提取物各剂量组肾脏形态结构与空白组比较无明显差异;肠道菌群分析结果显示Bacteroidetes为高尿酸大鼠优势成分,桑黄乙醇提取物能使肠道Lactobacillus比例上调。因此,桑黄乙醇提取物可能通过抑制XOD和ADA活性降低大鼠血尿酸水平,同时对肠道菌群组成结构具有一定影响。     

通膝散对急性高尿酸血症小鼠血尿酸的影响

目的 考察通膝散对急性高尿酸血症小鼠的降血尿酸作用.方法 实验分成模型组,别嘌呤醇(10 mg/kg)阳性对照组,通膝散高、中、低剂量(500、300、100 mg/kg)组.除模型组外,其他各组小鼠每天给予相应药物1次,连续给药3d,末次给药后2hip尿酸(450 mg/kg)建立小鼠急性高尿酸血症模型,80 min后检测血尿酸水平.结果 与模型组相比,通膝散高、中剂量组可显著降低小鼠血尿酸水平(P＜0.01),别嘌呤醇也有显著作用(P＜0.01),通膝散高剂量的作用强度与别嘌呤醇相当.结论 通膝散对小鼠急性血尿酸升高具有抑制作用.     

单味中药黄芪改善胰岛素抵抗对血尿酸影响的相关性研究

目的 研究单味中药黄芪改善胰岛素抵抗(IR)对血尿酸的影响.方法 选用 60只成年Wistar雄性大鼠,随机分成正常对照组(12只)和模型组(48只),模型组给予高脂高糖饲料喂养6周,6周后再用腺嘌呤[100 mg/(kg·d)]加乙胺丁醇[250 mg/(kg·d)]灌胃2周,造成胰岛素抵抗并高尿酸血症的大鼠模型.将造模成功的大鼠随机分成黄芪治疗组、别嘌醇治疗组、黄芪加别嘌醇治疗组、模型对照组进行实验,分别于治疗的第3周、第6周测量空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血尿酸(UA)及测算胰岛素敏感指数(ISI)等指标,观察其对胰岛素抵抗并高尿酸血症的影响.结果 与模型对照组比较,中药黄芪明显降低IR并高尿酸血症大鼠的FPG、FINS、UA(P＜0.05或P＜0.01),增加ISI(P＜0.01);与模型对照组比较,中药黄芪与别嘌醇合用在改善IR的同时降低UA最明显(P＜0.001);黄芪治疗组治疗后UA与FPG、FINS呈显著正相关,r分别为0.62和0.66(P＜0.05);与ISI呈显著负相关,r为-0.64(P＜0.05).结论 中药黄芪具有胰岛素增敏作用;中药黄芪对IR并高尿酸血症模型大鼠具有明显降血尿酸作用;中药黄芪与别嘌醇合用在改善IR的同时降低血尿酸水平,其降UA的作用较单独使用黄芪或单独使用别嘌醇更明显;中药黄芪降低IR并高尿酸血症模型大鼠血尿酸的作用似与提高ISI及降低FPG、 FINS密切相关,因此,提示IR应是高尿酸血症、高血糖、高血压病等代谢性疾病发生的共同的重要的病理生理学基础.黄芪可能成为一个很好的治疗IR和IR并高尿酸血症的中药.     

祛风方对佐剂性关节炎大鼠滑膜白细胞介素-1β、白细胞介素-6基因表达的影响

目的观察祛风方对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用及其机制。方法将32只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、激素组、中药组,每组8只。大鼠右后足趾皮内注射福氏完全佐剂0.05ml致炎;激素组造模后予强的松片每次0.25mg灌胃,每日2次;中药组造模后予祛风方每次3ml灌胃,每日2次。21天后检测各组大鼠膝关节滑膜白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)的mRNA表达水平。结果正常组、激素组、中药组大鼠膝关节滑膜组织IL-1β、IL-6 mRNA的表达均低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05);正常组、中药组与激素组3组之间比较无统计学差异(P>0.05)。结论佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞IL-1β、IL-6 mRNA表达水平是上调的,激素和祛风方有抑制其转录和表达的作用。     

基于RPLC技术测定祛浊通痹方中落新妇苷含量

目的 建立祛浊通痹方中落新妇苷含量的测定方法.方法采用快速液相色谱法(RPLC).色谱柱为Eclipse Plus C18柱(2.1 mm×100 mm,1.8 μm),以甲醇-水-冰醋酸(30∶70∶0.2)为流动相,柱温为25 ℃,流速为0.2 mL/min,检测波长为290 nm.结果 落新妇苷在0.105～0.525 μg范围内与其峰面积呈良好线性关系(r2＝0.999 3,n＝5),平均回收率为101.29%,RSD＝2.76%.结论 本方法分析时间短且重复性和稳定性好,可用于祛浊通痹方的质量控制.     

化瘀通痹方对活动期类风湿关节炎疗效及血清内TNF-α、IL-1β、CRP变化的研究

目的分析化瘀通痹方对活动期类风湿关节炎患者的疗效及患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、C反应蛋白(CRP)的变化情况。方法选取2016年8月-2018年8月收治的活动期类风湿关节炎患者104例,根据治疗方法不同分为对照组(西医常规治疗)和观察组(西医常规治疗基础上联合化瘀通痹方治疗),分析两组患者治疗后的临床疗效。结果观察组总有效率为92.31%(48/52),对照组为76.92%(40/52),观察组患者总有效率高于对照组(P<0.05)。两组治疗前症状、体征情况组间比较,差异不具有统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后晨僵持续时间短于对照组,关节压痛和关节肿胀积分低于对照组(P<0.05)。两组治疗前TNF-α、IL-1β、CRP、葡萄糖6磷酸异构酶(GPI)、类风湿因子(RF)、血肿瘤坏死因子样配体1A(TL1A)水平组间比较,差异不具有统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后TNF-α、IL-1β、CRP、GPI、RF、TL1A水平低于对照组(P<0.05)。两组治疗前28处关节疾病活动度(DAS28)积分组间比较,差异不具有统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后DAS28积分低于对照组(P<0.05)。结论化瘀通痹方治疗活动期类风湿关节炎可改善患者临床症状,降低患者TNF-α、IL-1β、CRP、GPI的表达水平,提高疗效。     

基于NADPH/ROS/ERK信号通路探讨肾康降酸颗粒对高尿酸血症大鼠肾小管上皮细胞损伤的作用机制

目的观察肾康降酸颗粒对高尿酸血症大鼠肾小管上皮细胞损伤及NADPH/ROS/ERK信号通路的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分成空白组、模型组、别嘌呤醇组及肾康降酸颗粒组,每组10只。除空白组外,其余组均给予腺嘌呤联合酵母粉连续灌胃14 d制备高尿酸血症模型。造模结束后第2天起,别嘌呤醇组给予27 mg/(kg·d)的别嘌呤醇水混液灌胃,肾康降酸颗粒组给予3.24 g/(kg·d)的肾康降酸颗粒溶液灌胃,空白组和模型组给予等量生理盐水灌胃,均持续灌胃6周。灌胃结束后采用ELISA法检测大鼠血尿酸、肌酐、尿素氮水平,计算肾小管上皮细胞损伤评分,采用Annexin-V-PI双染法流式细胞技术检测肾小管上皮细胞凋亡率,分别采用比色法和ELISA法检测肾小管上皮细胞中NADPH氧化酶活性和活性氧(ROS)水平,采用免疫组化和Western blot法检测组织中ERK1及其磷酸化水平。结果干预结束后,模型组大鼠血尿酸、肌酐、尿素氮水平,肾小管上皮细胞损伤评分,肾小管上皮细胞凋亡率,肾组织中NADPH氧化酶活性、ROS水平和ERK1磷酸化水平均显著高于空白组(P均<0.05),别嘌呤醇组和肾康降酸颗粒组上述指标均明显低于模型组(P均<0.05),且肾康降酸颗粒组上述指标均明显低于别嘌呤醇组(P均<0.05)。结论肾康降酸颗粒可通过抑制NADPH/ROS/ERK信号的活化,进而降低高尿酸血症大鼠尿酸,减轻肾组织损伤,起到保护肾小管上皮细胞的作用。     

补肾解毒活血方与益气补血方预防化疗后骨髓抑制的比较研究

目的:比较补肾解毒活血方与益气补血方预防环磷酰胺(CTX)引起骨髓抑制小鼠造血功能的效果及作用机制,为临床合理配伍提供依据.方法:清洁级昆明种小鼠80只,随机分为正常对照组、模型组、补肾解毒活血组和益气补血组,中药组分别给予25.55,17.47 g?kg-1 ?d-1中药灌胃,正常对照组和模型组给予等体积的生理盐水,每日灌胃1次,连续给药10d,第8天时采用腹腔注入环磷酰胺(100 mg?kg-1?d-1),连续造模3d.各组随机抽取10只,在第7天(造模前1d)及造模完成后的第1,3,5,7,10天做外周血象检测,剩余10只于造模后第1天进行骨髓有核细胞计数(BMNC)、粒系、红系造血祖细胞(CFU-GM,CFU-E和BFU-E)集落形成单位、细胞凋亡检测及血清粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及促红细胞生成素(EPO)检测.结果:各组小鼠白细胞和血小板数分别于造模后第1天和第5天降至最低,并分别于第5天和第10天基本恢复至正常,但益气补血组下降程度较模型组轻(P＜0.01),而补肾解毒活血组恢复明显早于模型组和益气补血组(P＜0.05);造模后模型组BMNC,CFU-GM及BFU-E显著下降(P＜0.01),且两中药组均明显高于模型组(P＜0.01),其中BFU-E以补肾解毒活血组为优(P＜0.05);造模后小鼠骨髓细胞凋亡率明显增加(P＜0.01),约是正常组的14.7倍,两中药组骨髓细胞凋亡率均明显低于模型组(P＜0.01);造模后GM-CSF较正常组显著降低(P＜0.01),但两中药组GM-CSF明显高于模型组(P＜0.05).各组血清EPO水平较正常组没有明显差异.结论:预防给予益气补血药或补肾活血解毒药均可以加快化疗后骨髓抑制白细胞的恢复,尤以益气补血方为优;益气补血方减轻血小板下降程度更好,补肾活血解毒方促使血小板恢复更佳.预防给予两组中药均可减轻小鼠环磷酰胺造成的BMNC和CFU-GM下降程度,从而有利于白细胞的恢复;两组中药不是通过提高血清促红细胞生成素的水平,而是通过减轻环磷酰胺造成的BFU-E的减少,达到保护红系造血的效果,以补肾解毒活血方为优.预防应用补肾解毒活血药与益气补血药可以明显降低环磷酰胺引起的骨髓细胞凋亡,似以益气补血组为佳.     

扶正活血方对慢性肾功能衰竭大鼠血生长激素和胰岛素生长因子的影响

目的：研究扶正活血方对慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠血生长激素（GH）和胰岛素生长因子（IGF-1）的影响.方法：应用Platt方法制作5/6肾切除CRF大鼠模型.根据模型制作成功后的血肌酐值,分为模型组、黄芪组、依那普利组、丹参组、扶正活血方组及正常对照组,观察扶正活血方对CRF大量蛋白尿大鼠GH和IGF-1的影响.结果：模型对照组的GH和IGF-1明显高于正常组,扶正活血方药干预后,大鼠血GH和IGF-1水平明显降低.结论：扶正活血方能降低CRF大鼠血GH和IGF-1水平,具有延缓CRF进展的作用.     

益肾祛浊方对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗模型大鼠激素受体表达的干预作用

目的:探索益肾祛浊方对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗(PCOS-IR)模型大鼠激素及胰岛素受体表达的干预作用。方法:选取6~8周龄SPF级SD雌性大鼠60只随机分为空白组、模型组、益肾祛浊组、益肾组、西药组(达英-35联合二甲双胍),每组12只。空白组给予普通饲料喂养,其余各组均给予来曲唑灌胃联合高脂饲料喂养至第27天。然后给予不同药物灌胃2周,采用免疫荧光法检测各组大鼠雄激素受体(AR)、促黄体生成素受体(LHR)在卵巢、胃、肠组织的表达;并观察胰岛素受体(INSR)在卵巢的表达。结果:治疗14 d后发现,益肾祛浊方可以显著降低大鼠卵巢局部AR、LHR和INSR的表达,差异有统计学意义(P<0.05);且明显减少胃中AR及LHR的表达,差异有统计学意义(P<0.05);同时显著减少结肠组织LHR的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:益肾祛浊方可能通过降低AR、LHR表达而调整模型大鼠内分泌紊乱,又可通过降低INSR的表达,对PCOS-IR大鼠的代谢紊异常起到治疗作用。     

傣痛消对急性高尿酸血症小鼠血尿酸、血尿素氮的影响

目的:观察傣痛消对高尿酸血症小鼠血清尿酸(UA)、尿素氮(BUN)的影响。方法:通过酵母膏灌胃复制高尿酸血症动物模型,以"傣痛消"、别嘌呤醇干预,检测血清尿酸(UA)、尿素氮(BUN)的水平。结果:傣痛消高、中、低剂量组、别嘌醇组能显著降低小鼠血UA水平均显著低;"傣痛消"中、低剂量组、别嘌醇能明显降低小鼠血BUN浓度。结论:傣痛消对高尿酸血症小鼠具有良好的保护作用。