中药复方益糖康对糖尿病大鼠脂肪组织PPARr及胸主动脉形态的影响

目的:观察中药复方"益糖康"对糖尿病大鼠脂肪组织过氧化物酶增殖体激活型受体r(PPARr)及胸主动脉形态的影响。方法:清洁级Wistar大鼠40只用高脂饲料饲养4周后,一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造模,将造模成功的大鼠用随机数字表法将其随机分为模型组和益糖康治疗组。正常组和模型组以蒸馏水灌胃,治疗组的大鼠用益糖康煎剂灌胃,4周后3组大鼠睾周白色脂肪组织放入液氮中保存,用RT-PCR法检测脂肪组织中PPARr基因表达。结果:模型组脂肪组织PPARr mRNA表达量较正常组明显降低(P<0.01),治疗组PPARr mRNA表达量较模型组明显升高(P<0.01),与正常组比较,无显著差异。治疗组胸主动脉内膜病变的数目和程度与模型组相比,有显著差别。结论:推测中药复方"益糖康"具有上调糖尿病大鼠脂肪组织PPARr基因表达和改善糖尿病大鼠内皮细胞,平滑肌细胞以及弹力膜结构和排列的作用,这可能是益糖康治疗糖尿病早期大血管病变的机制之一。     

针刺对高脂大鼠主动脉脂联素受体基因表达的影响

目的探讨AdipoR的不同亚型在高脂饮食机体主动脉表达的变化以及针刺对该变化的影响。方法将高脂喂养12周的SD大鼠检测血脂、一氧化氮（NO）和髓过氧化物酶（MPO）,根据体重随机分为模型和针刺组,干预4周后检测血脂、NO、MPO、主动脉AdipoR1和AdipoR2基因表达,并设普食对照组。结果干预前,与对照组比较,模型组和针刺组大鼠TG、TC、MPO明显升高,NO明显降低。干预后,模型组TG、TC、MPO、NO无明显变化,主动脉AdipoR1和AdipoR2基因表达明显降低;针刺后TG、TC和MPO明显降低,NO明显回升,主动脉AdipoR2基因表达明显上调,AdipoR1基因表达无明显变化。结论高脂饮食造成机体主动脉AdipoR1和AdipoR2基因表达低下,影响了脂联素信号对主动脉的保护作用;针刺能够上调脂联素信号保护高脂对主动脉的损伤,其作用主要通过AdipoR2介导的。     

大黄素对非酒精性脂肪性肝炎模型大鼠作用及对脂联素、脂联素受体的影响

目的探讨大黄素对非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)模型大鼠的治疗作用及对脂联素、脂联素受体的影响。方法雄性SD大鼠40只,随机分为空白组,模型组,大黄素高(40 mg·kg^-1)、低剂量(20 mg·kg^-1)组。空白组予普通饲料,其余各组予高脂饲料建模,时间共10周。造模后,处死动物,取材。观察各组大鼠体质量、肝湿重、肝指数,化学发光法检测大黄素对NASH模型大鼠谷丙转氨酶(glutamic pyruvic transaminase,ALT)、谷草转氨酶(millet straw transaminase,AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、谷氨酰转肽酶(glutamyl transpeptidase,GGT)、甘油三酯(triglycerides,TG)、胆固醇(cholesterol,TC)的影响,制作石蜡切片行苏木素-伊红染色(HE),油红O染色检测大黄素对NASH大鼠肝组织炎症损伤、脂肪变的影响,Western-blot检测各组大鼠肝脏内脂联素(adiponectin,ADPN)、脂联素受体2(adiponectin receptor-2,AdipoR2)蛋白表达,荧光定量PCR检测各组大鼠肝脏内ADPN,AdipoR2 mRNA表达。结果与模型组相比,大黄素能有效改善NASH模型大鼠肝脏脂质沉积,减轻炎症细胞浸润,减轻大鼠体质量,肝指数;大黄素高剂量组ALT、AST、ALP、GGT、TG、TC均有不同程度下降(P<0.05);相对模型组,大黄素高剂量组大鼠肝组织ADPN,AdipoR2蛋白,mRNA水平升高(P<0.05)。结论大黄素能通过上调NASH模型大鼠ADPN,AdipoR2表达,有效改善肝功能、血脂,改善NASH大鼠肝组织脂肪变程度,减轻肝脏炎症。     

复方中药糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠PAI-1的影响

目的观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经血浆纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)表达的影响。方法 SD雄性大鼠60只,随机选取10只为正常组,其余大鼠采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素诱发2型糖尿病大鼠动物模型。造模成功后随机分为模型组、甲钴胺组,及糖痹康低、中、高剂量组,每组10只,采取相应干预。16周后取大鼠一侧坐骨神经及大鼠血清,用ELISE法检测大鼠血清PAI-1的含量,用Western blot方法检测坐骨神经组织中PAI-1的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血浆中PAI-1的含量升高,差异有统计学意义(P0.01);经药物干预后,与模型组相比,各组大鼠血浆中PAI-1的含量均降低,差异有统计学意义(P0.01);与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经组织PAI-1蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,甲钴胺组和糖痹康低、中、高剂量组PAI-1蛋白表达均明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论中药糖痹康对糖尿病周围神经病变的神经保护作用可能与下调血浆PAI-含量及坐骨神经中PAI-1蛋白表达作用有关。     

中药复方益糖康对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子、色素上皮衍生因子表达的影响

目的 通过观察中药复方益糖康对糖尿病大鼠视网膜组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)与色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor, PEDF)表达的影响,探讨中药复方益糖康对糖尿病大鼠视网膜的作用机制。方法 从80只SD大鼠中随机选取20只作为空白对照组。其余60只以腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)溶液,小剂量、多次诱导的方法复制2型糖尿病大鼠模型,并随机分为中药组、西药组、模型组进行不同干预。中药组和西药组分别给予中药复方益糖康和羟苯磺酸钙进行灌胃,模型组及空白对照组给予相同体积生理盐水灌胃,连续给药12周观察大鼠血糖、视网膜结构变化及大鼠视网膜组织VEGF、PEDF蛋白的表达情况。结果 与空白对照组相比较,其余3组大鼠空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)显著升高,3组大鼠视网膜组织中VEGF水平明显升高,PEDF水平均降低;给予药物干预后,与模型组相比较,中药组大鼠FBG则显著降低,大鼠视网膜组织中VEGF表达水平均显...     

中药复方糖耐康对GK大鼠主动脉VEGF 基因表达的影响

目的通过对自发性2型糖尿病GK大鼠的干预治疗,观察并探讨中药复方糖耐康对糖尿病大血管病变的保护作用。方法将51只GK大鼠随机分为模型组、盐酸吡格列酮组与中药糖耐康低、中、高剂量组5组;另设10只Wister大鼠为正常组。灌胃8周后,观察大鼠空腹血糖、血脂以及胸主动脉血管内皮生长因子（VEGF）基因表达的变化。结果与模型组比较,盐酸毗格列酮组和糖耐康低、中、高剂量组空腹血糖、甘油三酯均显著降低（P〈0．05）,盐酸吡格列酮组和糖耐康高剂量组低密度脂蛋白均显著降低（P〈0．05）。高倍镜下模型组GK大鼠动脉壁出现局限性内膜增厚,内弹力板呈波浪状或交织状排列,中膜浅层平滑肌增生、排列紊乱;糖耐康低、中剂量组动脉壁内膜轻度增厚,中膜浅层平滑肌轻度增生;盐酸吡格列酮组和糖耐康高剂量组动脉壁未见明显病理变化。各治疗组胸主动脉VEGF基因表达与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论中药复方糖耐康能下调GK大鼠胸主动脉VEGF基因表达,可能是糖耐康治疗糖尿病大粗管病变的机制之一。     

中药复方糖耐康对GK大鼠主动脉VEGF基因表达的影响

目的通过对自发性2型糖尿病GK大鼠的干预治疗,观察并探讨中药复方糖耐康对糖尿病大血管病变的保护作用。方法将51只GK大鼠随机分为模型组、盐酸吡格列酮组与中药糖耐康低、中、高剂量组5组;另设10只Wister大鼠为正常组。灌胃8周后,观察大鼠空腹血糖、血脂以及胸主动脉血管内皮生长因子（VEGF）基因表达的变化。结果与模型组比较,盐酸毗格列酮组和糖耐康低、中、高剂量组空腹血糖、甘油三酯均显著降低（P〈0．05）,盐酸吡格列酮组和糖耐康高剂量组低密度脂蛋白均显著降低（P〈0．05）。高倍镜下模型组GK大鼠动脉壁出现局限性内膜增厚,内弹力板呈波浪状或交织状排列,中膜浅层平滑肌增生、排列紊乱;糖耐康低、中剂量组动脉壁内膜轻度增厚,中膜浅层平滑肌轻度增生;盐酸吡格列酮组和糖耐康高剂量组动脉壁未见明显病理变化。各治疗组胸主动脉VEGF基因表达与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论中药复方糖耐康能下调GK大鼠胸主动脉VEGF基因表达,可能是糖耐康治疗糖尿病大粗管病变的机制之一。     

中药复方益糖康对3T3-L1前脂肪细胞分化过程中凋亡的影响

目的：探讨中药复方益糖康对3T3-L1前脂肪细胞凋亡的影响。方法：以分化的3T3-L1前脂肪细胞为研究对象,给予含益糖康的大鼠血清,应用AO/EB染色的方法,确定对凋亡影响的含药血清浓度;用Western检测凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2的表达,并用t检验进行统计分析;用电镜观察细胞凋亡的形态。结果：含益糖康的大鼠血清,对3T3-L1前脂肪细胞的凋亡有促进作用,其中5%含药大鼠血清作用4天效果最佳;含药血清组与正常组比较,凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2的表达有差异（P〈0.05）;含药血清组电镜观察有线粒体溶解、细胞核固缩、伪足减少。结论：中药复方益糖康具有促进3T3-L1前脂肪细胞分化过程中的凋亡的作用。     

中药复方益糖康对3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化的影响

目的：探讨中药复方益糖康对3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化的影响。方法：培养3T3-L1前脂肪细胞;以四甲基偶氮唑盐（MTT）的方法检测益糖康对3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响,通过流式细胞仪检测细胞增殖的周期;以油红O染色异丙醇萃取的方法检测益糖康对3T3-L1前脂肪细胞分化过程中脂肪积聚的影响。结果：10%含益糖康的大鼠血清,对3T3-L1前脂肪细胞的增殖影响最佳,细胞增殖在S、G2期与对照组比较增多;5%含益糖康大鼠血清抑制分化过程中的脂肪积聚最佳。结论：中药复方益糖康具有促进3T3-L1前脂肪细胞增殖,抑制3T3-L1前脂肪细胞分化的作用。     

中药复方益糖康对2型糖尿病模型大鼠脂代谢及氧化应激水平的影响

目的:复制2型糖尿病大鼠模型,探讨“益糖康”对2型糖尿病模型大鼠脂代谢的干预作用及体内氧化应激的影响。方法:60只大鼠购回后在室温为(20±2)℃,相对湿度在40%~60%的条件下适应性喂养1周。之后进行分组,正常组大鼠予普通饲料,其他大鼠给予高脂饲料,自由饮食饮水喂养4周。大鼠经高脂饲料饲养4周后,腹腔注射45mg/kg链脲佐菌素(STZ)复制2型糖尿病模型,以高、中、低三个剂量“益糖康”予以治疗,每周测量大鼠空腹血糖,治疗4周后测定各组大鼠的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDLC)、高密度脂蛋白(HDLC)、脂肪甘油三酯脂酶(ATGL)及丙二醛(MDA)水平。结果:治疗4周后,高、中、低剂量益糖康组的大鼠血糖水平已经明显下降(P<0.01),接近空白组血糖水平。高、中、低剂量益糖康组大鼠的TG、LDL水平与模型组比较均有所降低(P<0.01或P<0.05),TC有降低趋势,但差异无统计学意义;高剂量组和中剂量组大鼠的HDL水平升高,与模型组比较(P<0.01)。与模型组相比,高剂量组的MDA、ATGL均有降低趋势(P<0.05或P<0.01)。各组均具有统计学意义。结论:“益糖康”可以显著调节2型糖尿病大鼠血糖水平和脂质紊乱,对糖尿病起到一定改善作用,对脂质代谢和氧化应激有一定改善作用,其作用机制可能与改善脂肪甘油三酯脂酶(ATGL)、丙二醛(MDA)水平有关,具体机制有待进一步探讨。     

中药复方"益糖康"抗糖尿病大鼠DNA损伤的实验研究

目的 :通过动物实验研究中药复方“益糖康”对糖尿病DNA损伤的防护作用。方法 :应用单细胞凝胶电泳 (SingleCellGelElectrophoresis ,SCGE)技术检测糖尿病大鼠血中淋巴细胞单链断裂的程度 ,通过荧光显像的方法观察并测量其拖尾长度。结果 :正常组大鼠荧光显像无拖尾现象 ,中药组与造模组糖尿病大鼠荧光显像均有拖尾现象 ,两组拖尾长度比较有显著差异P <0 0 5 ,中药组 :15 5 2± 4 10 μm ;造模组 2 7 6 3± 7 2 7μm。结论 :中药复方“益糖康”对糖尿病大鼠DNA损伤有防护作用。     

中药清胰汤治疗急性坏死性胰腺炎的实验研究

目的：观察中药清胰对急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）治疗效果。该当：杂种犬２３只，分３组：对照组（７只）、ＡＮＰ组（８只）和中药组（８只，术后每天经胃管灌服清胰汤２０２０ｍｌ／ｋｇ，连用７天）。测定血中淀粉酶（ＡＭＹ）、内毒素（ＬＰＳ），作脏器细菌培养病理检查和肠粘膜菌群分析，结果：ＡＮＰ组胰、肠病理损害严重，肠粘膜杆菌数量增加，双歧杆菌和乳杆菌减少，肠道微生态紊乱、脏器细菌移位率１００％，ＡＭＹ和ＬＰ     

中药益艾康与HAART药物依非韦伦片相互作用研究

目的：探讨益艾康胶囊与HAART药物依非韦伦的相互作用。 方法：实验大鼠分别灌胃给予依非韦伦和依非韦伦+益艾康胶囊,并通过LC/MS/MS测定两种给药方式后血浆中依非韦伦浓度,随后使用Phoenix WinNonlin 6.1软件计算药动学参数。结果：符合方法学考察要求：血药浓度在5-500ng·mL-¹范围内线性关系良好,日内、日间精密度RSD均小于10.0%、提取回收率97.0%-104.0%、稳定性较好、受基质影响较小。由两组药代动力学主要参数得知AUC_（0-t）、AUC_（0-∞）、MRT_（0-t）和MRT_（0-∞）均显著降低（P<0.05）,其它参数无统计学意义（P>0.05）。结论：中药益艾康可能对依非韦伦在大鼠体内药代动力学行为有一定的影响,两者在临床上是否存在相互作用需要进一步研究。     

强胰降糖胶囊对肾上腺素诱导小鼠高血糖的影响

目的:观察强胰降糖胶囊对肾上腺素诱导小鼠高血糖的影响及停药2天后的继续降血糖作用。方法:将48只昆明小鼠随机分为:空白组,模型组,阳性药对照组,治疗高、中、低剂量组。阳性药对照组给予优降糖,治疗组给予强胰降糖胶囊。连续给药3天后,一次性腹腔注射肾上腺素建立高血糖模型,造模后50min检测血糖。停药2天后再测血糖。结果:强胰降糖胶囊能显著降低由肾上腺素诱导高血糖小鼠血糖,并且停药2天后仍有一定的降血糖作用。结论:强胰降糖胶囊对由肾上腺素诱导高血糖小鼠有降糖作用,在一定时间内可维持降血糖作用。     

祛异康对子宫内膜异位症大鼠模型CD44表达的影响

目的观察祛异康对子宫内膜异位症模型大鼠在位异位内膜CD44的表达情况,探讨其治疗子宫内膜异位症的机理及量效关系。方法将60只健康雌性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、祛异康小中大剂量组、丹那唑组,采用手术移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,造模成功后用药4 W,用免疫组化方法检测其CD44的表达情况。结果模型组异位内膜中CD44呈高表达;丹那唑组、祛异康大、中剂量组能降低异位内膜组织CD44的表达,与模型组比较均有显著性差异(P0.05);祛异康中剂量组与丹那唑组比较对降低CD44的表达无显著性差异(P0.05)。结论细胞粘附分子CD44的异常表达可能参与了EMT的发病过程;祛异康能明显抑制EMT模型大鼠异位内膜在盆腹腔的种植、生长,其治疗机理可能是通过降低CD44在异位内膜组织中的表达而实现的,以中剂量给药为好。     

复方中药糖耐康对高糖诱导大鼠系膜细胞外基质的影响，

目的观察复方中药糖耐康对高糖环境下大鼠系膜细胞外基质的纤维连接蛋白（FN）、Ⅳ型胶原蛋白（IV—C）及转化生长因子TGF-β1。含量的影响。方法大鼠肾小球系膜细胞按1×10^5孔接种24孔板,实验分为6组：正常葡萄糖组、高糖对照组、中药糖耐康高、中、低浓度干预组、西药吡格列酮组。每组设平行孔4孔,培养24h后检测指标。采用双抗夹心酶联免疫吸附（ELISA）法检测FN、IV-C及TGF-β1,含量。结果与空白对照组比较,高糖模型组MCs的上清中的FN、IV-C、TGF-β1含量均显著升高,差异有统计学意义（P均〈0．05）;与高糖组比较,治疗组FN、IV-C、TGF-β1,含量均显著降低,差异有统计学意义（P〈0．01）;与吡格列酮组比较,糖耐康中、低剂量组FN、IV-C、TGF-β1。含量差异有统计学意义（P〈0．01）,而糖耐康高剂量组各指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论糖耐康对糖尿病肾病肾脏的保护作用之一,是通过抑制系膜细胞外基质中FN、IV-C、TGF-β,的分泌、产生,从而抑制了系膜细胞的增值,起到保护糖尿病患者。肾脏的作用。     

Effects of Bu Zhong Yi Qi Tang and its component drugs on adenine nucleotide levels in diabetic rats

In rats given Bu Zhong Yi Qi Tang for 25 days, the total adenine nucleotide and ATP contents were increased and the energy charge was inclined toward the positive side. When the effects of the same dose of each component galenical of Bu Zhong Yi Qi Tang were examined, Atractylodis Lanceae Rhizoma produced the same effect on adenine nucleotide as that of Bu Zhong Yi Qi Tang. In rats given Ginseng Radix, the ATP and total adenine nucleotide contents and the energy charge tended to be increased. However, there were no particular changes in these parameters in rats given Astragali Radix, Angelicae Radix, Zizyphi Fructus, Aurantii Nobilis Pericarpium, Glycyrrhizae Radix or Cimicifugae Rhizoma. These parameters tended to be decreased in rats given Bupleuri Radix, and were decreased significantly in rats given Zingiberis Rhizoma.     

糖心康对糖尿病大鼠心肌基因Alox 12mRNA表达的影响

观察中药复方糖心康对糖尿病心肌损伤大鼠的作用机理。方法:采用链脲佐菌素(STZ)加高热量饮食建立糖尿病大鼠心肌损伤模型。采用美国Affymetrix Rat2302.0基因表达谱芯片及聚类分析,筛选差异表达基因,采用荧光定量RT-PCR法验证。结果:花生四烯酸12-脂加氧酶mRNA(Alox12 mRNA)是筛选出的差异表达基因。在糖尿病状态下,Alox12 mRNA基因表达上调,经糖心康治疗后表达下调。结论:Alox12 mRNA和糖尿病心肌损伤有重要相关性,糖心康对其有良性调节作用。     

咳喘一贴康治疗急性支气管炎所致咳喘735例临床及实验研究

根据中医“内病外治”理论,研制出治疗急性支气管炎的外用膏药咳喘一帖康。经（１１５８例,对照组４２３例）临床疗效较为满意,两组治愈率进行比较,具有非常显著性差异（Ｐ〈０．０１）。风寒组治愈率明显优于风热组（Ｐ〈０．０１）。实验研究表明,本品具有止咳喘作用,对皮肤无刺激,无明显毒副反应。本品使用方便,疗效显著,价格低廉。值得临床进一步推广使用。     

糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经传导速度的影响

目的:探讨糖痹康对链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病周围神经病变(Diabetic penipheral neuropathy,DPN)大鼠坐骨神经传导速度的影响。方法:腹腔注射STZ55mg/kg建立糖尿病大鼠模型,分为正常组、模型组、弥可保组、糖痹康小剂量组、糖痹康中剂量组、糖痹康大剂量组。12周后处死大鼠,常规坐骨神经HE染色,测定右侧体表和体内坐骨神经运动神经传导速度(MNCV)、感觉神经传导速度(SNCV)。实验数据用SPSS16.0进行统计学处理。结果:坐骨神经组织病理学检查显示,糖痹康组坐骨神经病理学改变较模型组轻。与模型组比较,糖痹康组中、高剂量组坐骨神经MNCV、SNCV显著加快(P0.01),糖痹康组中、高剂量组运动和感觉坐骨神经1.5倍阈刺激诱发的动作电位幅度明显加大(P0.01)。结论:糖痹康能改善STZ诱导的DPN坐骨神经传导速度减慢及其动作电位的减小,且其对神经传导速度的改善程度存在剂量依赖关系,对DPN有一定的保护作用。