疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织SREBP-1c mRNA及蛋白表达的影响

目的:观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织SREBP-1c mRNA及蛋白表达的影响,并探讨其机制。方法:选雄性SPF级SD大鼠55只,随机分为模型组、正常对照组和3个中药干预组,分别为疏肝组、健脾组及合方组。除正常对照组外,各组采用脂肪乳剂灌胃8 w复制大鼠NAFLD模型,同时各药物干预组给予不同药物干预(10 mL/kg),正常对照组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃。8 w后处死动物取肝组织,HE染色观察肝脏病理变化;RT-PCR方法检测肝组织SREBP-1c mRNA的表达;免疫组织化学方法检测肝组织SREBP-1c的蛋白表达水平和分布。结果:模型组大鼠肝组织SREBP-1c mRNA表达水平及SREBP-1c蛋白阳性表达率较正常对照组显著升高(P<0.01);各中药干预组大鼠肝组织SREBP-1c mRNA表达水平及SREBP-1c蛋白阳性表达率较模型组显著降低(P<0.05或P<0.01);疏肝组、健脾组大鼠肝组织SREBP-1c mRNA表达率较合方组显著降低(P<0.01)。病理观察显示疏肝、健脾组大鼠肝组织脂肪变最轻。结论:疏肝健脾方药可能是通过下调SREBP-1c mRN...     

疏肝健脾方药对NASH大鼠肝组织TLR4 mRNA及其蛋白表达的影响

目的:观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(NASH)大鼠肝组织TLR4 mRNA及蛋白表达的影响,探讨疏肝健脾方药抗大鼠NASH的作用机制。方法:SPF级雄性SD大鼠72只,随机分为正常对照组、模型组、疏肝高剂量组(9.6 g/kg柴胡疏肝散)、疏肝低剂量组(3.2 g/kg柴胡疏肝散)、健脾高剂量组(30 g/kg参苓白术散)、健脾低剂量组(10 g/kg参苓白术散)、合方高剂量组(39.6 g/kg柴胡疏肝散合参苓白术散)、合方低剂量组(13.2 g/kg柴胡疏肝散合参苓白术散),每组9只。采用高脂饲料(10 mL/kg)喂养建立NASH大鼠模型,16 w后各组大鼠以3%戊巴比妥钠腹腔麻醉,腹主动脉采血,全自动生化仪检测血脂、肝脂和肝功能;HE和油红O染色观察肝组织病理变化;Real time Q-PCR检测肝组织TLR4 mRNA表达水平;Western blot检测肝组织TLR4蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肝细胞脂肪变性明显,肝细胞肿大,小叶内、汇管区炎细胞浸润,血清TC、LDL-C,肝组织TC、TG、肝组织TLR4 mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.01);与模型组比较,各用药组大鼠血脂、肝脂、肝组织TLR4 mRNA和蛋白表达均有不同程度降低(P<0.05或P<0.01),以高剂量作用最为显著。结论:疏肝健脾方药可能是通过下调TLR4 mRNA和蛋白表达水平发挥抗NASH的作用,TLR4可能是疏肝健脾方药抗NASH的有效靶点之一。疏肝健脾方药防治NASH可能存在一定的量效依赖关系。     

疏肝健脾化痰汤治疗非酒精性脂肪性肝病的临床研究

目的:探讨疏肝健脾化痰汤治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的临床效果。方法:以入院病例号为编号,根据随机数字表,将120例非酒精性脂肪性肝病患者随机分成两组,每组60例。对照组按照西医常规治疗方法;观察组同时服用疏肝健脾化痰汤,水煎服,早晚分服,1个月为1个疗程,治疗3个疗程。比较治疗前后患者中医症状疗效、生化指标(血脂、肝功能)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)变化。结果:观察组和对照组中医症状疗效分别为95.0%(57/60)和76/6%(46/60),前者明显优于后者;观察组和对照组ALT、AST、TC、TG均较治疗前明显降低;观察组和对照组FBG、FINs、HOMA-IR较治疗前明显降低。结论:疏肝健脾化痰汤可有效改善非酒精性脂肪性肝病患者临床症状,调节患者血脂水平,调节胰岛素抵抗情况,对肝功能有一定保护作用。     

疏肝健脾方药对LXRα/FAS信号通路介导非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞脂肪沉积的影响

目的探讨疏肝健脾方药对LXRα/FAS信号通路介导非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝细胞脂肪沉积的影响。方法选用SPF级雄性SD大鼠75只,共分5组,每组15只,分别为:正常组,模型组,疏肝组,健脾组及合方组;除正常组,其余均各组采用高脂饮食复制NAFLD大鼠模型,给药各组分别给予疏肝方(柴胡疏肝散)、健脾方(参苓白术散)、合方(柴胡疏肝散和参苓白术散合方)进行干预,采用全自动生化分析肝脂改变,分离出肝细胞,Typan blue染色和流式细胞术(FCM)对肝细胞的活性及纯度进行鉴定。采用实时定量PCR法检测肝细胞LXRαmRNA、FAS mRNA的表达,采用Western blot法检测LXRα、FAS蛋白在肝细胞中的表达。结果 (1)油红O染色后模型组的NAFLD大鼠病理结构显示肝细胞肿胀,细胞核位于细胞边缘,细胞浆内可见大小不等的小空泡,部分肝细胞小空泡融合成大泡等特征性改变,提示成功建立高脂饮食诱导NAFLD大鼠实验动物模型。各组中药对NAFLD病理结构改变均有不同程度的修复作用,尤以疏肝组明显。(2)与正常组比较,模型组肝细胞LXRα、FAS基因及蛋白的表达水平均明显升高(P<0.01);与模型组比较,健脾方和疏肝方组的表达水平下调明显(P<0.01,P<0.05)。结论 LXRα/FAS通路是介导NAFLD脂质平衡代谢紊乱重要的信号通路,疏肝健脾方药能够调控肝细胞LXRα/FAS通路使NAFLD大鼠肝细胞脂肪沉积趋于恢复,这可能是疏肝健脾方药抗实验性大鼠脂肪肝的作用机制之一。     

疏肝健脾汤治疗非酒精性脂肪性肝病60例

目的:观察疏肝健脾汤治疗非酒精性脂肪性肝病(脂肪肝)的临床疗效。方法:将81例非酒精性脂肪肝患者随机分为治疗组60例和对照组21例。对照组给予常规基础治疗,观察组在对照组的基础上加用疏肝健脾汤。观察两组患者的临床疗效及治疗前后丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT)、三酰甘油(three acyl glycerin,TG)、血清总胆固醇(total cholesterol,TC)变化情况。结果:治疗组有效率为95.00%,对照组有效率为52.38%,两组有效率比较,差异具有统计学意义(P0.05)。两组患者治疗后ALT、TC、TG等指标改善情况均优于治疗前,且治疗组优于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:疏肝健脾汤治疗非酒精性脂肪肝疗效显著。     

疏肝健脾方药对NAFLD大鼠肝组织PPARα mRNA 和TNF-α蛋白表达的影响

目的:观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator activated receptor alpha,PPARα)mRNA和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)蛋白表达的影响及作用机制。方法:高脂饲料喂养大鼠12周建立NAFLD模型后,造模组大鼠随机分为模型组、疏肝组、健脾组、综合组、三七脂肝丸组和自然恢复组。除模型组继续高脂饮食外,其余各组均以基础饲料喂养,治疗组分别给予相应药物ig,其他各组给予相应蒸馏水ig。治疗8周后,腹主动脉采血,全自动生化仪检测血脂、肝功能及肝脂;常规HE染色观察肝组织病理变化;RT-PCR法检测肝组织PPARαmRNA表达;免疫组化法检测肝组织TNF-α蛋白表达。结果:与模型组比较,药物治疗各组及自然恢复组肝脏脂变程度明显减轻;血脂、肝脂、肝功能指数明显降低(P<0.01);肝组织PPARαmRNA表达均有不同程度的上调(P<0.05),以疏肝组、健脾组、综合组上调尤为明显(P<0.01);TNF-α阳性细胞表达明显减少(P<0.01),而以疏肝组、健脾组趋势最为显著。结论:疏肝健脾方药对高脂饮食诱导的NAFLD大鼠有较好的治疗作用,其机制可能与其上调PPARαmRNA和下调TNF-α蛋白表达水平有关。     

疏肝健脾益肾方治疗非酒精性脂肪性肝病的疗效观察

目的 观察疏肝健脾益肾方治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)无症状期患者的临床疗效.方法 两组均进行基础治疗,治疗组加用疏肝健脾益肾方内服,对照组30例不加用其它药物,持续12周,停药后对临床疗效进行对照研究.结果 治疗组总有效率为83.33%,对照组总有效率为56.67%,两者比较有显著性差异(P<0.05).并且,...     

疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠Kupffer细胞SREBP-1c信号通路相关基因及蛋白表达的影响

目的观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠Kupffer细胞固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)信号通路相关基因及蛋白表达的影响及可能的机制。方法采用高脂饲料喂养复制大鼠NAFLD模型,各药物干预组灌饲相应的疏肝健脾方药,8周后检测血液常规生化指标,观察肝组织病理形态改变;采用离体循环灌注Ⅳ型胶原酶法提取肝脏Kupffer细胞,Q-PCR及Western blot法检测Kupffer细胞SREBP-1c、硬脂酰辅酶A去饱合酶-1(SCD-1)mRNA及蛋白表达水平。结果模型组大鼠肝脏脂肪蓄积;血脂及Kupffer细胞SREBP-1c、SCD-1mRNA及蛋白表达水平较正常组均显著升高(P0.01);各药物干预组Kupffer细胞SREBP-1c、SCD-1 mRNA及蛋白表达水平均有不同程度的下调,同时血脂及病理学改变也较模型组有不同程度的改善,以疏肝组作用最为显著(P0.01)。结论疏肝健脾方药可能是通过抑制Kupffer细胞SREBP-1c/SCD-1信号通路激活,下调血清总胆固醇、甘油三酯合成,减少肝脏脂质沉积,发挥抗NAFLD作用。可推测SREBP-1c、SCD-1 mRNA及蛋白可能是疏肝健脾方药抗NAFLD的有效作用靶点。     

基于健脾疏肝法观察超声药物透入治疗非酒精性脂肪性肝病30例

目的:观察健脾疏肝方采用超声药物透入治疗非酒精性脂肪性肝病(Non-alcoholic Fatty Liver Disease,NAFLD)的疗效。方法:选取2015年1月至2016年9月中国中医科学院广安门医院南区门诊及住院收治的NAFLD30例,随机分成2组,治疗组采用健脾疏肝方超声药物透入,对照组单纯采用超声离子透入,疗程3个月,随访3个月。观察患者体重指数、血清转氨酶(ALT、AST)、肝/脾CT值变化以及临床症状的改善。结果:无论单纯超声离子透入或者配合中药进行超声药物透入治疗均可有效改善NAFLD患者血清ALT、AST水平,降低患者肝/脾CT值,减轻患者脂肪肝程度,差异有统计学意义(P0.001);并可有效改善患者体重指数,差异有统计学意义(P0.001),缓解患者肝区疼痛、脘腹胀满、乏力等临床症状。结论:本方采用超声药物透入外治NAFLD有较好疗效,其远期疗效体现饮食、运动等综合治疗在NAFLD治疗中的重要性。     

三七脂肝丸对非酒精性脂肪性肝病大鼠脂肪酸代谢的影响

目的 探讨三七脂肝丸对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠脂肪酸代谢的影响。方法 大鼠随机分为正常组、模型组、奥贝胆酸组(0.514 mg/kg)和三七脂肝丸低、中、高剂量组(0.77、1.54、3.08 g/kg),每组8只。除正常组外,其余各组采用高脂饲料喂养12周诱导建立NAFLD大鼠模型。第9周,正常组和模型组灌胃给予去离子水,其余各组分别灌胃给予相应剂量药物,连续4周,给药结束后(第12周末)收集血清和肝、回肠组织样本。生化法检测大鼠血清肝功能、脂质水平及肝组织TG、FFA水平,HE、油红O染色观察肝组织病理学变化,蛋白免疫印迹法检测肝组织FAS、ACC1、SREBP-1c、CD36、SCD-1及回肠组织ZO-1、Occludin蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组肝指数、血清ALT、AST、TG、TC、LDL-c、FFA水平、肝组织FFA、TG水平升高(P<0.05,P<0.01),血清HDL-c水平降低(P<0.01),肝组织病理可见脂肪变性,伴有炎性细胞浸润,NAS积分和油红O阳染面积比例升高(P<0.01),肝组织FAS、ACC1、SREBP-...     

疏肝健脾法在溃疡性结肠炎治疗中的应用

溃疡性结肠炎（UC）是一种病因未明的常见消化系统疑难病。中医药治疗该病具有标本兼治、不良反应小、远期疗效好等优势。各医家对于本病多从湿热、血瘀论治,但近年研究发现,情志因素在诱发UC、影响其转归复发中所起的作用越来越显著,临床上肝郁脾虚证患者多见,采用疏肝健脾法治疗本病疗效颇佳。现从肝脾生理特性、病机变化、临床方药等多个方面探讨疏肝健脾法在UC中的应用。     

疏肝健脾法对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的影响＊

目的 从“治未病”角度探索疏肝健脾法预防和治疗2型糖尿病的作用机制，选方四逆散及痛泻要方合剂，通过对患者胰岛素相关指标等水平的测定，探索疏肝健脾法对2型糖尿病及胰岛素抵抗的调控作用。方法 选取7周龄KK-Ay小鼠随机分成模型组、二甲双胍组、中药高剂量组、中药低剂量组。C57BL/6J小鼠作为正常组。连续给药4周，检测空腹血糖、OGTT、空腹血清胰岛素水平。结果 与正常组比较，模型组空腹血糖、AUC、空腹血清胰岛素水平升高（P < 0.01），胰岛素敏感指数降低（P < 0.01），二甲双胍组与模型组比较，空腹血糖（P < 0.05）、AUC（P < 0.01）、空腹血清胰岛素水平降低（P < 0.01），胰岛素敏感指数升高（P < 0.01）；中药高剂量组较模型组比较，也可降低空腹血糖、AUC、空腹血清胰岛素水平升高（P < 0.01），胰岛素敏感指数升高（P < 0.05）。结论 疏肝健脾法四逆散及痛泻要方合剂能够降低糖尿病小鼠血糖，改善糖耐量异常，提高胰岛素敏感性，从而进一步减轻减缓胰岛素抵抗。     

非酒精性脂肪肝相关危险因素分析

目的：通过流行病学调查,分析NAFLD的相关危险因素,为NAFLD的防治提供理论依据。方法：805人依据体检情况分为NAFLD组和非NAFLD组。所得数据用SPSS15.0软件包进行统计,计量资料行t检验,计数资料行x2检验,患病率随年龄升高趋势行线性趋势检验,多因素分析采用Logistic回归分析。分析年龄、性别、BMI、血压、血脂、血糖等因素与NAFLD的相关性。结果：①男性NAFLD患病率（30.58%）大于女性患病率（19.49%）（P〈0.01）;女性NAFLD患病率随年龄增长呈升高趋势（P〈0.01）。②对NAFLD危险因素指标进行Logistic多因素逐步回归分析,结果显示TG、BMI、FBG、性别（男性）、DBP是NAFLD形成的主要危险因素。结论：NAFLD形成的主要危险因素包括TG、BMI、FBG、DBP、性别（男性）。     

自拟脂肪肝合剂治疗非酒精性脂肪肝病的疗效观察

目的观察自拟脂肪肝合剂治疗非酒精性脂肪肝病的临床疗效。方法共纳入83例非酒精性脂肪肝病患者,随机分为治疗组45例、对照组38例。治疗组在进行生活方式干预的基础上给予脂肪肝合剂治疗,对照组仅给予生活方式干预,两组疗程均为3个月。治疗后比较两组患者肝脏B超、肝功能及血脂的变化,并判定临床疗效。结果治疗组总有效率为84.4%,对照组为50.0%,治疗组疗效明显高于对照组(P<0.05);治疗3个月后,治疗组三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)较治疗前均有明显降低(P<0.01),高密度脂蛋白(HDL-C)较治疗前显著升高(P<0.05),且与对照组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论自拟脂肪肝合剂治疗非酒精性脂肪肝病具有较好的临床疗效,能够明显降低患者血脂水平、改善脂质代谢。     

栀子苷改善大鼠非酒精性脂肪性肝病游离脂肪酸代谢的机制研究

观察栀子苷改善非酒精性脂肪性肝病的效果,从游离脂肪酸探讨栀子苷调节非酒精性脂肪性肝病的作用机制。健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组:正常组、模型组、栀子苷组和血脂康组,每组大鼠10只,正常组大鼠给予正常大鼠饲料喂养,其余3组大鼠均采用高脂饲料喂养以诱导非酒精性脂肪性肝病,造模时间为8周,从第5周起至第8周末,栀子苷组和血脂康组分别灌服相应的药物。记录大鼠体重、肝湿重、脂肪质量;用相应方法检测肝组织TG,FFA,FAS,AMPK,ACCase及Malonyl-Co A含量,血清CHO,LDL-C的含量,血清AST,ALT的活性;观察肝脏组织肉眼及病理变化(HE染色法)。结果显示,与正常组相比,模型组大鼠的体重;肝湿重;脂肪重;血清CHO,LDL-C,ALT,AST;肝组织TG,FFA,FAS,ACCase及Malonyl-Co A含量皆显著升高(P0.01);肝组织AMPK活性显著降低(P0.01),肝组织肉眼外观及病理切片脂肪变性明显,并出现炎症损伤;与模型组相比,栀子苷组大鼠体重、脂肪质量、肝组织FFA含量、血清ALT,AST活性均显著降低(P0.01),肝湿重,肝组织TG,FAS,ACCase及Malonyl-Co A含量明显降低(P0.05),肝组织AMPK活性明显增多(P0.05),肝脏肉眼外观及病理学表现均有所改善;与模型组相比,血脂康组大鼠的肝湿重、脂肪质量、肝组织TG,FFA和血清LDL-C水平明显降低(P0.05);与血脂康组相比,栀子苷组大鼠的体重、脂肪质量、肝组织FFA含量均显著降低(P0.01),其他方面无明显差异。结果表明,栀子苷具有显著的改善高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝病的药理效应;其改善大鼠非酒精性脂肪性肝病的游离脂肪酸代谢是通过调节"AMPK-ACCase-Malonyl-Co A-FFA"轴来实现的。     

从调肝理脾论治非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病以过食肥甘和情志不遂为基本病因,其病位在肝脾,以肝郁脾虚为本,痰/浊、湿、瘀为标,治疗以调肝理脾为治疗大法。文章以20多位名医治疗非酒精性脂肪性肝病的经验为基础,简述了各位名医从调肝理脾论治本病的临床策略和用药规律。     

冯全生从湿浊论治非酒精性脂肪肝经验

文章总结冯全生教授论治非酒精性脂肪肝经验.冯全生认为本病与湿浊关系密切,湿浊阻滞贯穿疾病全过程,治疗上多种思路并用,如理气降浊、益气舒肝降浊、化湿降浊、活血降浊.并附验案一则,以供同道探讨.     

从类癌相关激素探讨疏肝健脾法论治类癌综合征

类癌综合征(CS)是功能性神经内分泌肿瘤的并发症,肿瘤分泌类癌相关激素如5-羟色胺、缓激肽、组胺等是并发CS的主要原因,在调节类癌相关激素基础上缓解腹泻、腹痛、皮肤潮红、支气管痉挛、心脏瓣膜病变等症状是治疗CS的关键.以类癌相关激素为切入点,回顾近年的研究,结合临床观察发现,疏肝健脾法有调节类癌相关激素、改善CS类似症...