血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂在治疗急性冠状动脉综合征中的应用

急性冠状动脉综合征的主要发病机制是冠状动脉内粥样斑块破裂,血小板活化聚集,血小板血栓形成,因此抗血小板治疗是治疗急性冠状动脉综合征的关键。血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)受体拮抗剂是通过抑制血小板聚集的最终共同通路发挥抗血小板作用,其抗血小板作用更彻底。     

炎性反应因子在动脉粥样硬化中的角色

动脉粥样硬化(AS)是严重危害人类健康的因素之一,其形成涉及许多方面,包括脂质代谢紊乱、血小板形成和聚集、血管平滑肌细胞(VSMC)的迁移和增殖、泡沫细胞的形成等。近年来,心血管疾病,尤其是冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)已成为危害人们健康的重要疾病之一。随着对动脉粥样硬化性心脏病发病机制研究的进展,关于炎性反应在这一过程中的作用已越来越多的得到承认。Koenig等证实,炎性反应既可促进AS发生,又可导致冠状动脉血栓形成甚至闭塞,冠状动脉粥样硬化斑块中的炎性反应,在急性冠状动脉血栓形成中起着关键作用。从尸检中也证实,动脉…     

阿司匹林在心血管疾病中的应用与评价

自60年代以来关于阿司匹林(ASA)对血栓栓塞性疾病的防治作用已进行了大量实验和临床研究,本文就其进展综述如下。一、作用机理血小板沉积和血栓形成是造成动脉粥样斑块及心肌缺血的重要因素。血小板内主要合成血栓素A_2(TXA_2)。TXA_2抑制腺苷酸环化酶,降低血小板内CAMP水平,使血小板聚集和释放,血管收缩。血管内皮主要形成前列腺环素(PGI_2),而PGI_2激活腺苷酸环化酶,抑制血小板聚集,舒张血管平滑肌。TXA_2和PGI_2在血小板和血管的相互拮抗作用可能是     

阿斯匹林在冠心病患者中的应用

阿斯匹林(Aspirin ASA)作为血小板抑制剂,在防治心脑血管血栓性疾病中的有益作用得到了充分肯定,但其应用剂量大小目前临床尚未达成共识。综合近年来有关研究资料,对ASA在冠心病患者中的应用剂量作一简要总结。 1 血小板活化与冠心病的关系 血小板活性的异常增高,在冠心病患者心肌缺血发生发展过程中起重要作用。冠心病患者冠状动脉血管内皮细胞因多种因素受到损伤后,血小板便在该处粘附聚集,同时释放出血栓素A_2(TXA_2),TXA_2是一种很强的缩血管物质不但使血管挛缩,还可进一步促进血小板粘附聚集而形成血栓。前列腺素I_2(PGI_2)是血管内皮细胞释放的扩血管物质,具有抑制血小板粘附聚集的作用,可以抑制血栓形成。另外,血小板活化尚可通过释放血小板生长因子,刺激平滑肌细胞增长并移行到内膜下层,引起结缔组织和内膜增生,促进粥样斑块形成。因此,血小板活化、TXXA_2-PGI_2平衡失调在冠状动脉痉挛、粥样硬化、血栓形成及急性心肌梗塞中起重要作用。     

血栓通联合阿司匹林对冠心病患者介入术后血清超敏C反应蛋白、血管内皮生长因子水平的影响

正冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)是指因冠状动脉狭窄或阻塞而导致冠状动脉供血不足引起的心脏病,对保守治疗后仍活动耐量不足的患者,经皮冠状动脉介入(PCI)是常用治疗方法[1]。血小板聚集是PCI术后发生缺血性并发症的重要因素,PCI术后采用抗血小板治疗可减少支架内血栓形成,降低缺血性心血管事件及死亡风险[2]。阿司匹林是PCI术后常用抗血小板药物,     

经皮冠状动脉内支架植入术对急性心肌梗死患者血小板活化的影响

冠状动脉性心脏病(CHD)的发生多与冠状动脉血管粥样硬化有关,尤其是心肌梗死(myocardial infarction,MI),血栓形成是其重要的病理变化~([1]).近年来,我国急性MI(AMI)的发病率呈上升趋势.早期应用支架植入术治疗AMI较溶栓治疗效果好,可使梗死相关动脉(Infarction related artery,IRA)再通率达90%以上,并可获得更早期、更充分和更为持久的血管通畅~([2]).由于支架植入的同时会损伤局部血管内膜、激活血小板、促进血小板黏附于血管内皮,可能会有利于诱发急性血栓形成,使支架植入术后6个月内血管再狭窄率高达20%～30%~([3]).我们观察CHD患者冠状动脉内支架植入(PCI)术对不同时段血小板活化的影响,为介入治疗抗血小板活化提供依据.     

血清炎性标志物对急性冠状动脉综合症危险分层作用的研究进展

急性冠状动脉综合症(ACS)包括不稳定型心绞痛(UAP)、急性心肌梗死(Am)及心源性猝死，是冠心病患者住院和死亡的主要原因，严重地危害人类的健康和生命，冠状动脉不稳定性粥样斑块的破裂、血小板聚集、血栓形成造成冠脉闭塞是ACS的发病机制已成为共识。目前认为，炎症反应在粥样斑块的不稳定性和破裂中起重要作用，现已证实细胞因子、粘附分子、C反应蛋白、CD40-CD40L、金属蛋白酶(MMPS)、核因子κB、孕相关血浆蛋白-1(PAPP-1)等参与了动脉粥样硬化(AS)斑块内主要细胞成分如血管内皮细胞、     

奥扎格雷对不稳定心绞痛患者血小板指标的影响

不稳定性心绞痛（UAP）是介于稳定性心绞痛和急性心肌梗死的一种临床症候群,有增加心源性死亡和心肌梗死的危险。其发病机制是冠状动脉粥样斑块破裂,血小板聚集与黏附增加,冠状动脉痉挛,血栓形成,冠状动脉管腔不完全性阻塞。对其治疗有两个目的 ：即刻缓解缺血和预防     

血浆Lp-PLA2、HCY、hs-CRP水平与急性冠脉综合征的关系

<正>急性冠状动脉综合征(ACS)是在冠状动脉粥样硬化的基础上,合并脂代谢紊乱、炎症反应参与后,冠状动脉内斑块破裂,以及随之发生一系列血小板激活聚集或血栓形成的过程。ACS的发病率约占冠心病的30%40%[1]-,其中炎症反应的部分炎症介质,脂蛋白相关磷脂酶A 2(Lp-PLA2)、同型半胱氨酸(HCY)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)在ACS发病过程中起到非常重要的作用。目前有研究发现,     

易损斑块的血管内超声与血清学检测

急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）的发病机制为冠状动脉易损斑块破裂、继发血小板聚集、血栓形成[1].ACS患者出现急性冠脉事件主要取决于冠状动脉内粥样斑块的易损性,而不是冠状动脉病变的狭窄程度[2].易损斑块破裂是ACS发生最重要的始动环节,因此早期识别和诊断易损斑块,从而采取有效的干预措施,有助于降低ACS的发生率[3].     

替罗非班在急性冠脉综合征中的应用

冠状动脉粥样硬化斑块破裂以及血小板粘附聚集、血栓形成是急性冠脉综合征（ACS）的主要发病机制。因此,在ACS的治疗中,抗血小板至关重要。目前,临床常用的抗血小板药物有阿司匹林、氯吡格雷和血小板膜糖蛋白（glycoprotein,GP）Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂。阿司匹林为环氧化酶抑制药,通过抑制环氧化酶的活性而抑制花生四烯酸（AA）转化为TXA2,实现抗血小板聚集作用。     

斑块破裂与急性冠状动脉综合征

冠状动脉粥样硬化是缺血性心脏病的基本原因 ,而动脉粥样斑块破裂、血小板聚集及血管内血栓形成则是不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、猝死等急性冠状动脉综合征发生的重要机制。动脉粥样硬化是个隐匿发展的慢性过程 ,在经过多年的无症状发生 ,发展后为什么突然并发威胁生命的血栓形成呢 ?文献报告[1] :急性冠状动脉综合征与管腔狭窄程度不成正比 ,而与管壁病变、粥样斑块的成份和脆性有关。斑块中炎症细胞及其分泌的细胞因子改变了斑块的脆性 ,从而导致斑块破裂[2 ] 。本文就斑块破裂与急性冠状动脉综合征的关系作一综述。1　急性冠状动脉综…     

脑血管病、心肌梗塞病人血浆中血栓素B_2和6-酮前列腺素F_1α含量测定的临床分析

前列环素(PGI_2)和血栓素A_2(TxA_2)是两种作用完全相反的生物活性物质,是花生四烯酸的代谢产物,PGI_2由血管内皮细胞合成,为强烈的血管扩张剂和血小板聚集抑制剂,TXA_2由血小板微粒体合成和释放,为强烈的血管收缩剂和血小板聚集剂,正常情况下二者处于动态平衡,任何因素可造成两者失衡可引起血管出血或血栓形成,PGI_2和TXA_2半衰期短,可迅速转变为较稳定的6-酮PGF_1α和TXB_2血浆中二者的浓度可反映体内PGI_2和TXB_2的水平。介绍如下:     

急性冠状动脉综合征时早期心脏标志物的研究进展

急性冠状动脉综合征(ACS)是由急性冠状动脉缺血引起的临床综合征。临床病理变化包括动脉粥样斑块脱落、血小板聚集、血栓形成、心肌缺血、心肌坏死等;临床可表现为症状不明显的隐性心绞痛、不稳定心绞痛、急性心肌梗死(AMI)、甚至心律失常导致死亡。由于可导致严重并发症甚至心律失常、猝死,具有高度的危险性,因此,必须从非损伤性胸痛急症患者中识别出 ACS 患者。自首个心脏标志物——天冬氨酸氨基转移酶(AST)应用     

急性冠状动脉综合征的概念、分型

急性冠状动脉综合征 (ＡＣＳ)是冠状动脉的急性病变 ,是冠状动脉粥样硬化斑块破裂、继发血栓形成的结果。1　急性冠状动脉综合征的病理生理导致急性冠状动脉综合征冠状动脉粥样硬化斑块的特点是有一个大的脂核 ,纤维帽薄 ,炎症明显 ,称为不稳定性斑块或者易损斑块。一旦斑块破裂 ,便激活血小板和凝血系统 ,在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。如果损伤严重 ,在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓 (红色血栓 ) ,此时冠状动脉血流完全中断 ,心电图一般表现为ＳＴ段抬高 ;如果损伤较轻 ,则形成的血栓为非闭塞…     

颈动脉斑块和妊娠相关血浆蛋白A对急性冠状动脉综合征的预测

急性冠状动脉综合征（ACS）是指在冠状动脉粥样硬化的基础上,斑块破裂.表面出现破损或裂纹,继而血管痉挛,血小板黏附聚集,并继发性血栓形成,引起完全或不完全堵塞性血栓的急性血管病变.     

小剂量阿司匹林辅佐治疗脑梗塞102例

血栓形成原因相当复杂,血栓形成与血栓素A_2(TxA_2)和前列环素(PGI_2)这对调节因子的不平衡密切相关。阿司匹林(ASP)能间接抑制血小板内TxA_2的释放及影响PGI_2的生成。TxA_2使血小板聚集且收缩血管。而小剂量ASP具有抑制TxA_2的作用且对PGI_2及胃肠道反应影响较小。为验证ASP的临床疗效,将吉林工业大学医院及吉林省电力医院1992年10月～1993年10月所收治脑梗塞患者共计203例做为观察对象,将治疗效果分析如下。     

急性心肌梗死院前溶栓治疗现状

<正>急性心肌梗死(AMI)是临床上最常见的危重病,发病1h病死率高达50%。冠状动脉血栓性栓塞是ST段抬高型心肌梗死的主要原因。冠状动脉内不稳定粥样斑块破裂,血管内皮损伤、血小板被激活、释放相关聚集物质、继而导致血栓形成引起冠状动脉管腔急性狭窄或闭塞。尽早溶栓尤其在院前溶栓,使血管中新鲜血栓溶解、血管再通,是快速、简便、经济、易操作的方法。而且能明显降低心肌梗死的病死率,改善预后。然而越来越多的经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的广泛开展,使溶栓     

抗凝加溶栓治疗老年不稳定型心绞痛临床观察

目前认为 ,不稳定型心绞痛 (UA)的主要发病机制是冠状动脉粥样斑块破裂、血小板聚集、血栓形成、血管痉挛、冠状动脉不完全阻塞 ;其治疗分为保守治疗和介入治疗。老年患者由于情况差不能耐受或不愿意接受创伤性治疗 ,故保守治疗就成为主要治疗方法 ,即在常规治疗基础上尽早应用     

急性冠状动脉综合征的危险分层及护理干预

急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是指由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血小板粘附聚集、凝血因子激活和血栓形成,引起冠状动脉不完全阻塞所致.临床可表现为不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)、非ST段抬高心肌梗死(non ST segment elevation myocardial infarction,NSTEMI)以及ST段抬高心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction,STEMI)和心源性猝死(SCD).因其病死率高,是国内外公认的急性心血管疾病[1].