D-半乳糖致衰大鼠牙髓组织形态及SOD活性变化的实验研究

目的:观察D-半乳糖对大鼠牙髓组织的形态及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的影响,探讨其可能机制.方法:采用D-半乳糖(0.075g·kg-1·d-1)连续皮下注射造成大鼠亚急性衰老模型,从形态学角度观察此模型牙髓的组织病理学变化,同时测定SOD的活性来研究D-半乳糖对牙髓组织的影响.结果:与青年对照组相比,模型组牙髓组织中SOD活性明显降低,差异有显著性(P＜0.01).电镜下模型组成牙本质细胞核凹陷,出现大量异染色质,线粒体和粗面内质网水肿、空泡性变;成纤维细胞变成长梭形,细胞器如线粒体、粗面内质网变小,高尔基复合体少见.结论: D-半乳糖致衰大鼠牙髓组织出现了类似衰老时的退行性变,其发生机制可能与自由基代谢变化及抗氧化酶活性降低有关.     

衰老模型大鼠下颌下腺组织结构的改变

目的观察衰老大鼠下颌下腺组织结构形态学改变。方法D-半乳糖诱导大鼠衰老模型，取下颌下腺制备组织切片。光学显微镜下计算腺实质、脂肪和纤维间质的相对体积比。结果正常组腺实质相对体积比明显高于模型组（P〈0．01）；模型组脂肪和纤维间质含量明显高于正常组（P〈0．01）。结论D-半乳糖模型大鼠下颌下腺腺实质成分伴随衰老逐渐减少而被脂肪和纤维间质所替代。     

D-半乳糖所致衰老大鼠下颌下腺Bcl-2和Bax的表达

目的探讨D-半乳糖衰老大鼠下颌下腺凋亡相关蛋白表达的影响。方法雌性SD大鼠36只,随机分为正常组（N组）,模型组（M组）,阴性对照组（NC组）,自然恢复组（S-R组）4组,每组9只。腹腔注射D-半乳糖制造衰老大鼠模型,麻醉,开胸,经左心室插管入主动脉,〈4%多聚甲醛灌注,固定取双侧下颈下腺,用免疫组织化学方法观察衰老大鼠下颌下腺Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果Bcl-2蛋白阳性表达以N组最高,M组最低（P〈0.05）。Bax蛋白的阳性表达以M组最高,N组最低（P〈0.05）。结论衰老大鼠下颌下腺Bcl-2表达减少、Bax表达增加。     

何首乌饮对衰老模型大鼠下颌下腺组织结构的影响

目的探讨何首乌饮对衰老大鼠下颌下腺组织结构的影响。方法光镜下观察并分别计算经何首乌饮预防或治疗性干预过的亚急性衰老大鼠下颌下腺腺实质、脂肪和纤维间质的相对体积比。结果何首乌饮预防各组腺实质成分所占比例均高于模型组（P〈0.05）。治疗各组腺实质以阴性对照组最高（P〈0.05）,自然恢复组最低（P〈0.05）。伴随衰老,脂肪和纤维间质含量逐渐增多,预防各组间以模型组最高（P〈0.05）；治疗各组间以自然恢复组最高（P〈0.05）,阴性对照组最低（P〈0.05）。结论D-半乳糖模型大鼠下颌下腺功能性腺实质成分逐渐减少而被脂肪和纤维间质所替代。何首乌饮可延缓下颌下腺组织结构的衰老性改变。     

电镜观察甲状腺素对大鼠垂体-卵巢轴的作用

目的:观察甲状腺素(thyroxine,T4)对大鼠垂体、卵巢超微结构的影响。方法:用透射电子显微镜观察经甲状腺素0.6μg.g-1.d-1,ig,21d后大鼠垂体、卵巢细胞超微结构的改变。结果:实验组大鼠垂体促性腺激素细胞的核膜不清晰,部分核膜消失,线粒体脊断裂或消失,出现髓样变和空泡变;粗面内质网有肿胀,出现部分脱颗粒现象。实验组大鼠卵巢内分泌细胞中,部分细胞之间出现间隙,颗粒细胞线粒体出现髓样变和空泡变,高尔基体、核糖体减少,可见髓样小体。结论:长期大剂量应用甲状腺素引起大鼠腺垂体、卵巢内分泌细胞超微结构产生退行性改变。     

中药何首乌饮对衰老大鼠卵巢组织形态学影响的实验研究

目的:观察中药何首乌饮对衰老模型大鼠卵巢形态学的影响。方法:将48只SD大鼠随机分为3组:正常组、模型组、预防组。采用D-半乳糖连续腹腔注射法制造雌性大鼠亚急性衰老模型,预防组在造模的同时以中药方剂何首乌饮灌胃。应用HE染色及透射电镜方法观察各组大鼠卵巢组织形态学的变化。结果:何首乌饮明显增加了衰老大鼠卵巢组织中原始卵泡、生长卵泡及黄体的数量(P<0.05,P<0.01),且明显改善了衰老大鼠卵巢颗粒细胞的超微结构,使滑面内质网增加,线粒体及高尔基复合体丰富。结论:何首乌饮通过影响衰老大鼠卵巢形态学的改变,具有预防和延缓颗粒细胞凋亡而达到阻止卵泡闭锁,可能是抗大鼠性腺衰老的作用机制之一。     

两种损伤性痴呆模型的制备及模型鼠脑组织超微结构观察

目的：探讨损伤性痴呆模型的制备和损伤性痴呆模型大鼠脑组织超微结构变化。方法：用电解毁损基底核法和海人酸破坏脑基底核法制备两种SD大鼠损伤性痴呆模型,并利用电子显微镜观察两种痴呆模型的脑组织超微结构变化。结果：电镜下可见两种模型鼠的脑神经细胞、神经胶质细胞均出现线粒体数目减少,嵴断裂或消失,部分线粒体出现髓样变或呈空泡状。粗面内质网较少并出现脱颗粒,胞浆内脂褐素颗粒增多。结论：脑神经细胞的退行性变是痴呆模型的病变基础。     

D-半乳糖衰老模型大鼠肝脏形态学及抗氧化能力变化的研究

目的:观察D-半乳糖致衰大鼠肝脏形态学改变及氧化水平和抗氧化能力的变化。方法:采用D-半乳糖所致衰老模型大鼠,做肝组织HE染色光镜观察,测定C a2 -ATP酶活性,肝线粒体M DA含量、PLA2活性。结果:衰老模型大鼠肝组织形态学发生明显变化,肝脏C a2 -ATP酶活性显著降低(P<0.01),肝线粒体M DA含量、PLA2活性显著升高(P<0.01)。结论:D-半乳糖致衰大鼠可作为研究衰老的模型。     

益寿丸对衰老小鼠脑线粒体DNA缺失突变的影响

目的：研究益寿丸对D-半乳糖（ D-gal）所致衰老小鼠线粒体损伤的影响,探讨其抗衰老的作用机制。方法采用 PCR法,考察益寿丸对D-半乳糖致衰老模型小鼠脑线粒体DNA缺失突变的影响;并在透射电镜下对衰老动物脑组织线粒体的超微结构进行观察。结果模型组、益寿丸低剂量组及阳性药组小鼠海马mtDNA中存在着约3.87kb片断缺失。益寿丸高、中剂量组未见缺失片断。结论提示益寿丸有防御模型小鼠脑mtDNA缺失突变的作用,益寿丸在调节能量代谢方面具有一定改善作用。     

清肺口服液含药血清对呼吸道合胞病毒感染细胞超微结构改变影响的实验研究

目的观察清肺口服液含药血清对呼吸道合胞病毒（RSV）感染后细胞超微结构改变的影响。方法制备清肺口服液含药血清,应用细胞培养技术,将培养的人胚肺成纤维细胞（Hep-2）分组,利用电镜观察呼吸道合胞病毒攻击后各组人胚肺成纤维细胞超微结构的变化。结果病毒攻击组细胞核增大,核质比增加,核仁凝聚,核膜凹陷成夹层,包涵体形成,线粒体凝聚,粗面内质网扩张,溶酶体增多,核染色质浓缩,细胞外可见病毒颗粒。含药血清感染时给药组细胞核大小基本正常,有的轻度增大,无核仁凝聚,无包涵体形成,粗面内质网形态正常,线粒体基本正常,偶有凝聚现象,细胞间很少找到病毒颗粒。含药血清感染后给药组细胞核增大,核仁凝聚,粗面内质网扩张,线粒体凝聚,但程度较轻。结论RSV感染人胚肺成纤维细胞后,细胞可出现超微结构的改变,清肺口服液含药血清可以减轻这种改变。感染时给药比感染后给药作用更明显。     

实验性糖尿病大鼠颌下腺组织学变化及NGF表达的研究

目的: 观察四氧嘧啶型糖尿病大鼠颌下腺组织学变化及糖尿病对神经生长因子(NGF)在颌下腺表达的影响.方法: 雄性Wistar 大鼠20只,对照组5只,实验组15只.用四氧嘧啶复制糖尿病大鼠动物模型, 1、2、3个月时,取大鼠颌下腺HE染色光镜下观察,用免疫组织化学方法观察NGF在颌下腺的表达.结果: 随着糖尿病加重,颌下腺出现组织萎缩,腺泡缩小,形态不规则等变化.不同月龄糖尿病大鼠NGF表达阳性与对照组比较,呈下降趋势.结论: 糖尿病状态下,颌下腺出现部分腺泡萎缩等变化,且随病程的延长而显著;NGF的表达逐渐降低,说明颌下腺颗粒曲管细胞合成和分泌NGF的功能降低,而NGF缺乏与糖尿病神经病变的发生发展有密切关系.推测实验性糖尿病对大鼠颌下腺结构和功能有一定损害作用.     

D-半乳糖对不同性别大鼠骨形态计量学的影响

目的　探讨D 半乳糖对大鼠骨形态计量学的影响。方法　 3月龄SD大鼠 4 2只♀♂各半 ,按体重随机分成 5组 ,对照、去势和D 半乳糖低 (5 0mg·kg-1·d-1)、中 (10 0mg·kg-1·d-1)、高 (2 0 0mg·kg-1·d-1)剂量 5个组 ,前两组分别皮下注射生理盐水、后三组分别皮下注射三个不同浓度的D 半乳糖。两个月后心脏取血处死老鼠 ,取出左侧股骨和胫骨 ,胫骨脱水塑料包埋切片 ,用骨形态计量学方法测量骨的静态参数和动态参数 ,股骨称其干重。处死大鼠前用双荧光标记法标记。同时取出卵巢和睾丸制作软组织石蜡切片 ,在显微镜下观察。结果　D 半乳糖对♀大鼠骨没有明显影响 ,但可使♂大鼠骨明显丢失 ,呈现骨质疏松的形态学表现。♂大鼠三个剂量组中 ,与骨量有关的静态参数骨小梁百分率 (%Tb .Ar)分别下降 5 3 5 %、5 3 5 %、4 6 6 % ,骨小梁数目 (Tb .N)分别降低 4 2 9%、4 7 6 %、38 1% ,骨分离度 (TB .Sp)分别升高85 %、15 0 %、6 7 3%。与骨形成有关的动态参数骨骨形成标记百分率 (%L .Pm)分别下降 2 4 1%、5 3 5 %、4 6 6 %。卵巢组织切片未见明显变化 ,睾丸组织曲细精管排列紊乱 ,管腔增大 ,有的甚至基膜溶解。结论　D 半乳糖对大鼠骨形态学的影响有性别差异 ,对♀大鼠没有影响 ,可致♂大鼠骨质疏松 ,可能?     

Effect of chronic administration of haloperidol on secretory response mediated by cholinergic receptors in rat submandibular glands

Administration of haloperidol influences peripheral non-dopaminergic receptors. The sialagogue response of the submandibular glands of the rats to methacholine was enhanced by chronic administration of haloperidol. The binding of [3H]QNB to muscarinic receptors in the submandibular glands was not changed by chronic haloperidol. The supersensitivity of postsynaptic cholinergic receptors to drugs in haloperidol treated rats is not related to changes in the number or affinity of such receptors. This paper confirmed the sialagogue supersensitivity to adrenergic drugs related to an increase in alpha 1-adrenoceptors in the submandibular glands of haloperidol injected rats.     

利用图像分析技术对基因转导至颌下腺后腺体组织的研究

目的通过图像分析仪研究腺病毒介导荧光素酶基因转导至大白鼠颌下腺后腺体组织结构变化。方法将40只Wistar大鼠随机分为5组,经颌下腺导管转导腺病毒荧光素酶基因重组体即AdCMVLuc,3d,1、2、4、8周后观察其基因表达及病理变化。结果颌下腺转基因表达3d最高,以后逐渐下降,至4、8周时仍可测到表达。组织结构:3d~1周可见腺细胞核面积和周长增大,2周腺细胞核面积和周长开始减小,8周腺细胞核面积和周长基本恢复正常。结论腺病毒介导的大鼠颌下腺基因转导后腺体有明显炎症反应,腺细胞核面积和周长有明显的变化,提示腺体蛋白合成体系功能活跃。     

A time-course study of submandibular kallikrein, blood glucose and insulin of alloxan-diabetic and streptozotocin-diabetic rats

A time-course study was carried out of the levels of submandibular kallikrein, serum insulin and blood glucose of rats rendered diabetic by alloxan or streptozotocin. The permanent hyperglycemia seen one day after treatment and the subsequent relative changes in the levels of blood glucose recorded over the following nine days were in agreement with previous observations. A significant reduction in the concentration of submandibular kallikrein did not become apparent until ten days following the injection of alloxan or streptozotocin. Thus the enzyme would not appear to have played either a causal or a preventative role in the production of the hyperglycemic state. Furthermore, in disagreement with previous speculation, the submandibular gland had not compensated for the deficiency of insulin with an increase in production of kallikrein. The fall in the level of serum insulin had preceded the decrease in submandibular kallikrein. However, administration of exogenous insulin over a period of three days did not bring about an increase in the concentration of submandibular kallikrein of the diabetic rats. Thus insulin would not seem to be involved in controlling the level of kallikrein in the submandibular gland.     

改构型酸性成纤维细胞生长因子对衰老大鼠血钙的影响

目的：观察改构型酸性成纤维细胞生长因子（maFGF）对D-半乳糖致衰老大鼠的血清Ca^2＋含量的影响,探讨maFGF抗衰老的机制。方法：选择成年Wistar大鼠30只,采用皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,衰老模型成功后随机分为衰老对照组、NS对照组和maFGF治疗组,maFGF治疗组按12μg/kg剂量肌内注射,1次/d,共14d,NS对照组肌内注射与maFGF治疗组相同容量的0.9%NaCl溶液,1次/d;衰老对照组不作任何干预。各组大鼠到相对应的时间点取血测定血清Ca^2＋含量。结果：与衰老对照组和NS对照组相比,maFGF治疗组血清Ca^2＋含量均明显降低（P〈0.01）。结论：maFGF能降低衰老大鼠血清Ca^2＋含量。     

Submandibular gland peptide-T (SGP-T) modulates ventricular function in response to intravenous endotoxin.

A novel peptide hormone isolated from salivary glands, submandibular gland peptide-T (SGP-T), protects against the enhanced hypotensive response to intravenously administered lipopolysaccharide (LPS; 3.5 mg/kg; Salmonella typhosa) in rats with their submandibular glands removed (sialadenectomy). In this study, we examined the effects of SGP-T on LPS-provoked perturbations of heart function. Sialadenectomy did not alter basal heart function, although the sialadenectomized rats exhibited more pronounced reductions in ventricular peak systolic pressure (VPSP), ventricular pressure at max dP/dt (Pmax dP/dt), and maximum ventricular negative dP/dt (-dP/dt) relative to unoperated controls following LPS challenge. These changes were primarily due to changes in afterload (blood pressure). However, in sialadenectomized rats LPS-induced changes in Pmax -dP/dt (ventricular pressure at maximum -dP/dt) did not correlate with changes in VPSP, which suggests that sialadenectomy may alter the systolic component of the heart beat. The peptide SGP-T, at doses of 1 and 3.5 microg/kg, corrected Pmax -dP/dt and all other endotoxin-induced changes in heart function. Since Pmax -dP/dt is a measure of relaxation during diastole, the submandibular glands appear to play a role in protecting the heart against the adverse effects of acute endotoxin administration on ventricular relaxation. These effects of the submandibular glands may be mediated by the release of the peptide SGP-T.