肿瘤坏死因子—α与2型糖尿病关系的探讨

目的探讨2型糖尿病患者肿瘤坏死因子-α(Tumornecrosisfactor-alphaTNF-α)血清浓度表达。方法测定85例2型糖尿病患者的血清TNF-α浓度、空腹血糖、基础胰岛素水平、血三酰甘油、血高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平和肾功能,并以59例无糖尿病的冠心病患者作对照,并对相关资料作对比分析。结果血清TNF-α浓度在糖尿病组较非糖尿病组显著增高(P＜0.01);糖尿病组中血清TNF-α浓度男女性别间无差异(P＞0.05);与胰岛素作用指数(IAI)相关(r＜0.05);血HDL-C水平与TNF-α浓度负相关(P＜0.05)。结论血清TNF-α浓度过度表达可能在胰岛素抵抗和2型糖尿病及其慢性并发症发病机制中起一定作用。     

树糖尿病模型肝脏功能及形态学变化与TNF-α的关系

目的 :探讨树糖尿病模型肝脏功能及形态学变化与肿瘤坏死因子 (Tum or necrosis factor- alpha,TNF- α)的关系。方法 :用链脲佐菌素 (STZ)诱发树糖尿病模型 ,并于注药前及成模后 2、4、6周测血清 TBIL、AL T、TNF- α;6周肝活检行常规HE染色、PAS - DPAS染色、苏丹 染色、Masson染色及电镜检查 ,以及免疫组化检测肝组织 TNF-α。结果 :正常组及未成模组实验前后 FBS、TBIL、AL T、TNF-α浓度变化差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,肝组织 TNF-α免疫组化各有 1例阳性 ,统计学分析差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,光镜、电镜无异常发现。糖尿病组实验前后 AL T及 TBIL经统计学分析差异无统计学意义 (P>0 .0 5 ) ;血清 TNF- α浓度随实验时间延长逐渐升高 ,4、6周值与实验前比较差异有统计学意义 (P<0 .0 5 ) ;肝组织TNF- α免疫组化免疫组化发现 7例阳性。光镜下糖尿病组肝脏表现 :细胞质内糖原颗粒增多 ,细胞水肿 ,部分空泡样变 ,肝实质点状坏死 ,嗜酸性变 ,汇管区浸润。电镜下改变 :细胞质内糖原颗粒明显增多及脂肪变性 ,线粒体肿胀模糊电子密度增高 ,异染色质增多 ,粗面内质网脱粒 ,光面内质网增多。结论 :糖尿病树动物模型早期即可出现明显的肝脏病理改变 ,病理改变与肝功能异常程度无明显相关     

胃癌患者血清中NO、T—SOD及TNF—α的水平变化及临床意义

目的：探讨胃癌患者血清中一氧化氮（NO）、总超氧化物歧化酶（T－SOD）及肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的含量变化。方法：用生物化学方法测定胃癌患者血清NO、T－SOD含量;用ELISA法测定胃癌患者血清TNF－α含量,并进行统计学分析。结果：胃癌患者血清NO及T－SOD含量均显著低于正常对照组（P值均＜0．05）,而血清TNF－α含量显著高于正常对照组（P＜0．05）。本实验还对胃癌患者中的10例进行了肿瘤根治术前及肿瘤根治术后10天左右标本的对比检测。结果表明,肿瘤根治术后该病患者血清NO及T－SOD含量较术前明显升高（P值均＜0．05）,但仍低于正常对照组（P值均＜0．05）,而血清TNF－α含量较术前明显降低（P＜0．05）,但仍高于正常对照组（P＜0．05）。结论：胃癌患者血清NO及T－SOD含量降低：TNF－α含量增高,多项指标的联合检测对其发病机理探讨,疗效观察和预后判断均有一定临床意义。     

不同发展阶段肺结核患者血清中sIL—2R、TNF—α含量观察

目的：探讨不同发展阶段肺结核患者血清中sIL-2R、TNF－α含量对疾病的影响。方法：采用ELISA法检测63例不同发展阶段的肺结核患者及40例健康对照组血清sIL-2R、TNF－α的含量。结果：对照组与结核病活动期组、结核病活动期与恢复期组血清中sIL-2R、TNF－α含量比较均有显著性差异（P＜0．01），对照组与恢复组比较差异无显著性（P＞0．05）。活动期结核病患者血中sIL-2R、TNF－α水平随病情加重而增加。结论：肺结核患者血清中sIL-2R、TNF－α浓度与病情的严重程度呈正相关，检测肺结核患者血清中sIL-2R、TNF－α浓度可判断结核病进展程度，为诊断、治疗提供依据。     

肿瘤坏死因子—α抗肿瘤研究进展

近年来,基因工程技术迅速发展。1984年首次人肿瘤坏死因子α(TNF-α)cDNA克隆成功并在大肠杆菌中表达。为进一步探讨TNF基因及蛋白质结构提供了可能。在TNF广泛的生物学作用中最引人注目的是其抗肿瘤活性。1985年以来,美日等国已用TNF-α进行了Ⅰ、Ⅱ期临床抗肿瘤试验性治疗并取得了初步结果。多年来的研究表明,TNF作为一种抗肿瘤的侯选药物是有希望的。     

糖尿病患者血、尿TNF—α的变化及其临床意义

采用ELISA双抗体夹心法检测48例糖尿病（DM）患者血、尿肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果 DM患者血、尿TNF-α均显著高于对照组。尿TNF-α与24h尿蛋白定量呈正相关。提示TNF-α可能参与DM的发病过程。     

肿瘤坏死因子—α（TNF—α）对卵巢功能的影响

目的：通过实验观察TNF－α对妇女卵巢颗粒细胞和黄体细胞的直接作用以及与某些妇科疾病的关系。方法：用放射免疫方法观察了不孕症和功能性子宫出血患者血清中TNF－α浓度，用细胞培养方法观察了TNF－α对人黄体细胞和颗粒细胞CAMP和孕酮生成的影响。结果：与正常人相比不孕症和功能性子宫出血患者血清中TNF－α浓度显著增高，结论：TNF－α对女性生殖能力有显著影响。     

非胰岛素依赖性糖尿病患者血中IL—2和TNF—α水平评价

测定ＮＩＤＤＭ患者５０例，正常对照组６０例的血清ＩＬ－２和ＴＮＦ－α值，结果ＮＩＤＤＭ患者血中ＩＬ－２和ＴＮＦ－α值分别为６．９３±３．４２ｎｇ／ｌ和１．０２±０．６５ｎｇ／ｌ，较正常对照组稍低，胆两且差异均无显著性（Ｐ〉０．０５）。提示早期、无并发症的ＤＩＤＤＭ患者无明显免疫功能紊乱。ＩＬ－２，ＴＮＦ－α等细胞因子在糖尿病特别是ＮＩＤＤＭ的发生，发展中所起作用有待进一步探讨。     

小鼠病毒性心肌炎TNF—α变化及意义

目的：研究病毒性心肌炎（VMC）小鼠肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的动态变化及其在VMC小鼠发病中的意义。方法：本实验用ELISA方法检测VMC小鼠在接种病毒后3、5、7、9、15、35天血清TNF－α的变化，并分析了TNF－α与VMC发病的可能关系。结果：实验发现VMC小鼠在接种病毒后3－35天各时点的血清TNF－α水平均明显高于对照组（P＜0．05或0．01）。其表达高峰在接种病毒后7天（与对照组比较P＜0．01）。结论：结果提示小鼠VMC血清TNF－α水平升高可能参与VMC的发病。     

急性白血病人血清TNF—α和sIL—2R的测定

①目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)和可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)与急性白血病的关系.②方法用双抗夹心ELISA方法,检测78例急性白血病病人发病期和缓解期血清TNF-α和sIL-2R水平,并与43例健康献血员进行比较.③结果ANLL和ALL病人血清TNF-α和sIL-2R水平均较正常对照组显著升高(F=4.93,5.25,q=3.02～4.34,P＜0.01),急性白血病病人缓解前和缓解后的TNF-α和sIL-2R测定结果有明显差异(F=3.98,4.52,q=5.16～6.07,P＜0.01).④结论监测急性白血病病人血清TNF-α和sIL-2R有助于急性白血病的诊断及疗效评定.     

糖尿病树鼩与人类糖尿病骨骼肌微血管超微病变的比较

目的：比较树鼩糖尿病模型与人类糖尿病骨骼肌微血管超微病变的异同点。方法：将高糖高脂喂养诱导树嗣糖尿病成模7周后的骨骼肌标本，以及伴糖尿病肾病和(或)糖尿病视网膜病变的糖尿病患者骨骼肌标本，经常规电镜制样处理后，分别对骨骼肌微血管超微病变进行观察。结果：树鼩骨骼肌微血管超微结构与人类基本相似，但前者微血管三层结构明显较人类薄。糖尿病树鼩骨骼肌微血管病变主要表现为内皮层向管腔突起，使管腔狭窄，但基底膜改变不明显；人类糖尿病骨骼肌微血管超微病变表现为内皮明显肿胀增厚，管腔狭窄明显，可有内皮破损现象，管壁可见血浆蛋白样物质附着，最突出的改变为基底膜的广泛性增厚。结论：实验性糖尿病树鼩在高血糖状态的早期阶段，骨骼肌微血管超微病变主要发生在内皮层，微血管基底膜无明显改变；而糖尿病患者骨骼肌微血管超微改变与树鼩最大的不同点在于，其微血管基底膜改变非常显著，呈广泛性增厚，这可能与其病程较长有关。     

冠心病患者血清肿瘤坏死因子—α的测定及意义

目的探讨肿瘤坏死因子与冠心病的相关性.方法研究对象为20例正常人作为对照组,平均年龄51.5岁;70例冠心病(CAD)患者,平均年龄55.5岁,分为3组,单纯冠心病30例,冠心病合并高血压25例,冠心病合并糖尿病15例,各组间在年龄、性别上无显著差异.测定方法放射免疫法测定.结果正常人的血清TNF-α值(单位μmol/L)为(1.3276±0.2468);单纯冠心病组为(1.8896±0.4383);高血压冠心病组为(2.2191±0.4451);冠心病合并糖尿病组为(2.5381±0.8008).冠心病组血清TNF-α值高于正常值,P＜0.05;P＜0.01.而组间比较高血压冠心病组和冠心病合并糖尿病组血清TNF-α值均高于冠心病组,P＜0.05.冠心病合并糖尿病组血清TNF-α值高于高血压冠心病组,P＜0.05.结论从本文初步研究我们认为血清TNF-α与冠心病密切相关,而其血浆浓度与冠心病严重程度可能一致,与有关报道不一,有待于进一步研究.     

糖尿病并发感染大鼠模型建立及TNFα的变化

①目的　建立糖尿病并发感染大鼠模型,检测胰腺组织肿瘤坏死因子(TNFα) mRNA和蛋白表达的变化,评估糖尿病并发感染时的炎症改变。②方法　采用链佐菌脲霉素(STZ)大鼠尾静脉注射法,诱发糖尿病模型;多细菌感染 腹膜炎模型参考盲肠结扎穿刺术(CLP)方法建立;糖尿病并发感染模型的建立是在 STZ诱发血糖升高的基础上行CLP术。大鼠分为正常组、手术对照组、糖尿病组、感染组和糖尿病并发感染组。ELISA方法测定C反应蛋白(CRP)、真胰岛素和TNFα蛋白表达的水平;逆转录聚合酶链反应(RT PCR)检测 TNFαmRNA的半定量值。③结果　将糖尿病和多细菌感染的动物模型结合,得到了满意的糖尿病并发感染的模型。糖尿病并发感染组大鼠TNFαmRNA的半定量分析结果和循环中TNFα水平与正常组、手术对照组和糖尿病组比较明显升高(H=7.56,q=3.25~5.26,P<0.05;F=9.49,q=3.76~12.92,P<0.05、0.01),与单纯感染组之间无明显差异(P>0.05);而胰腺组织中TNFα蛋白水平在糖尿病并发感染组较其他各组明显升高(F=7.78,q=2.80~4.32,P<0.05)。④结论　糖尿病并发感染时扩大了炎症反应,TNFα水平可能反映了胰腺损伤程度。     

感染性休克患者血清肿瘤坏死因子-α的测定及临床意义

目的：研究感染性休克患者的血清肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的水平及其临床意义。方法：采用ELISA法检测感染性休克患者血清－α的含量。结果：35例感染性休克患者血清TNF－α的含量均高于正常对照组（P＜0．01），并随病情加重而增加。结论：TNF－α参与了感染性休克的发病过程，测定其含量，有助于临床评估病情及判断预后。     

2型糖尿病骨密度的改变与TNF-α和NO关系的探讨

目的：探讨2型糖尿病患者骨密度（BMD），肿瘤坏死因子－α（TNF－α）和一氧化氮（NO）变化及TNF－α和NO与BMD的关系。方法：观察2型糖尿病组，正常对照组BMD，TNF－α和NO的变化并进行比较，分析2型糖尿病组中TNF－α和NO与BMD的关系。结果：2型糖尿病患者的BMD低于对照组，TNF－α，NO水平高于对照组；2型糖尿病患者TNF－α，NO水平与BMD呈显著的负相关，TNF－α与NO呈正相关。结论：2型糖尿病患者的BMD降低，TNF－α和NO在其中起重要作用。     

原发性肾病综合征患者血和尿TNF—α变化及其意义

目的：探讨TNFα在原发性肾病综合征（PNS）发病中所起的作用，方法：检测40例PNS患者和20名正常人血，尿TNF－α含量。40例PNS患者接受糖皮质激素常规治疗，分别于治疗后1，2，3，4周复查血，尿TNF－α水平，并与正常人血，尿TNF－α进行比较，结果：40例PNS患者血，尿TNF－α均较正常对照组明显增高（P＜0．01），激素治疗后显效31例，无效9例，显效率为77．5％，显效者血，尿TNF－α早期即开始下降，而激素治疗无效者，血，尿TNF－α无明显变化。血，尿TNF－α与血尿素氮（BUN），血肌酐（Scr),24h尿蛋白定量（Pro)明显正相关，与内生肌酐消除率（Ccr)明显负相关，结论：TNF－α参与PNS发病及疾病进展，激素治疗PNS有效，其作用机制可能与其抑制TNF－α产生有关；，血尿TNF－α可作为评价PNS发病及疾病活动性的一个临床指标。     

肿瘤坏死因子-α与糖尿病心肌病关系的实验研究

目的通过建立糖尿病模型,观察糖尿病心肌的病理及超微结构改变,并测定心肌肿瘤坏死因子的表达,探讨TNF-α在糖尿病心肌病发生发展中的炎症机制。方法Wistar大鼠实验组用1%的链脲佐菌素溶液腹腔注射制作糖尿病模型,对照组用等量的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液腹腔注射。实验前及注射STZ72h后各组大鼠测体重、尿糖、尾静脉采血测血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇。两组标准喂养8w后测体重,快取左心室心肌,制作切片分别行组织学观察心肌病理变化和电镜下观察心肌超微结构。结果实验组糖尿病大鼠光镜下可见明显的心肌纤维排列紊乱,心肌细胞肥大等,且冠状动脉分支无异常改变,电镜下可见心肌肌原纤维稀疏、断裂、走向紊乱,线粒体增多、肿大变性,嵴断裂、稀疏,糖原沉积,间质胶原增生等。结论糖尿病大鼠心肌中TNF-α的表达明显高于对照组,提示TNF-α可能参与了糖尿病心肌病的发生发展。     

肿瘤坏死因子—α与心力衰竭心肌细胞凋亡的关系

肿瘤坏死因子 α(ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ α ,ＴＮＦ α)是一种细胞因子 ,与其受体结合能产生多种生物学效应 ,如免疫刺激 ,调节机体的抗菌作用 ,蛋白激酶Ｃ的激活并涉及多种炎症 ,细胞生长基因表达的激活[1] 。 2 0世纪 80年代初 ,人们开始对心力衰竭的病理生理机制有了全新的认识 ,从以往单一的血液动力学模式发展到复杂的病理生理机制 ,其中有神经内分泌和细胞因子的激活 ,细胞凋亡 ,受体密度的改变 ,钙稳态的变化 ,心肌重构等[2 ] ,近几年在心脏毒理学方面广泛开展分子细胞学的研究 ,发现ＴＮＦ α的过度产生可以诱导…