黄芪对慢性低O2高CO2大鼠学习记忆能力的影响

目的观察黄芪对慢性低O2高CO2大鼠学习记忆能力的影响。方法雄性SD大鼠30只，随机分为对照组、低O2高CO2 24周组（模型组）、低O2高CO2 4周＋黄芪治疗组（黄芪组）。用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力，并测定海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果模型组与对照组比较，逃避潜伏期明显延长，且SOD活性明显降低和MDA含量明显升高（P〈0．01）。黄芪组与模型组比较，大鼠逃避潜伏期明显缩短，且SOD活性明显升高和MDA含量明显降低（P〈0．01）。结论黄芪可改善慢性低O2高CO2大鼠学习记忆能力，其作用机制与SOD活性升高和MDA含量降低有关。     

施普善对慢性低氧高二氧化碳大鼠学习记忆及海马caspase-3表达的影响

目的：观察脑活素（施普善）对慢性低氧高二氧化碳大鼠学习记忆功能的影响及大鼠海马中caspase-3表达的变化,并探讨可能的作用机制。方法：筛选八臂迷宫训练后清洁级的雄性SD大鼠32只,随机均分为对照组、模型组、施普善1 mL/kg组和施普善2.5 mL/kg组。采用八臂迷宫观察干预前后大鼠空间学习记忆能力的变化,Western-blot法检测大鼠海马caspase-3蛋白的表达。结果：与对照组比较,模型组大鼠空间学习记忆能力下降,海马中caspase-3明显增高。与模型组大鼠比较,2种剂量施普善干预组大鼠的学习记忆能力明显改善,且海马中caspase-3的表达减少。结论：施普善具有改善慢性低氧高二氧化碳大鼠空间学习记忆作用,可能与抑制海马中caspase-3表达有关。     

慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的学习记忆改变及咖啡因的干预作用

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型学习记忆的改变,以及不同剂量咖啡因的干预作用。方法通过八臂迷宫训练筛选的SD大鼠,间歇放置于低O2高CO2密闭氧舱4周。咖啡因分两种剂量(30mg/kg和10mg/kg)口服给药。学习记忆的行为学检测先后应用八臂迷宫和Morris水迷宫实验。结果COPD大鼠模型组空间学习记忆能力下降。在八臂迷宫实验中,与对照组相比,COPD模型组的工作记忆错误(WME)为(1.00±1.41)次,增加了50%,参照记忆错误(RME)为(2.83±1.53)次增加了41.5%。咖啡因30mg/kg和10mg/kg干预组WME次数与COPD模型组相比各减少了42%和58%;但咖啡因干预并不能明显减少COPD大鼠的RME。在Morris水迷宫实验中,COPD组训练后3d的总逃避潜伏期都较对照组延长,第5天最明显,延长达32.6%;咖啡因干预组与COPD模型组相比逃避潜伏期均缩短,且第5天明显,其中10mg/kg组缩短了18.7%。结论COPD大鼠空间学习记忆受损,以短时空间记忆受损明显;咖啡因干预可以改善COPD模型的短时空间记忆,慢性咖啡因干预的量效关系不明显。     

慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的学习记忆改变及咖啡因的干预作用

目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型学习记忆的改变,以及不同剂量咖啡因的干预作用.方法 通过八臂迷宫训练筛选的SD大鼠,间歇放置于低O2高CO2密闭氧舱4周.咖啡因分两种剂量(30 mg/kg和10 mg/kg)口服给药.学习记忆的行为学检测先后应用八臂迷宫和Morris水迷宫实验.结果 COPD大鼠模型组空间学习记忆能力下降.在八臂迷宫实验中,与对照组相比,COPD模型组的工作记忆错误(WME)为(1.00±1.41)次,增加了50%,参照记忆错误(RME)为(2.83±1.53)次增加了41.5%.咖啡因30 mg/kg和10 mg/kg干预组WME次数与COPD模型组相比各减少了42%和58%;但咖啡因干预并不能明显减少COPD大鼠的RME.在Morris水迷宫实验中,COPD组训练后3 d的总逃避潜伏期都较对照组延长,第5天最明显,延长达32.6%;咖啡因干预组与COPD模型组相比逃避潜伏期均缩短,且第5天明显,其中10 mg/kg组缩短了18.7%.结论 COPD大鼠空间学习记忆受损,以短时空间记忆受损明显;咖啡因干预可以改善COPD模型的短时空间记忆,慢性咖啡因干预的量效关系不明显.     

慢性间歇性饥饿对大鼠学习记忆的影响

目的探讨慢性间歇性饥饿对大鼠空间学习记忆、被动回避反应能力的影响。方法SD雄性大鼠,随机分为正常对照组和模型组,模型组采取饥饿2d,恢复喂食3d的方法喂食,正常喂水,喂养60d,通过Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,电跳台实验检测大鼠的被动回避反应能力。结果Morris水迷宫实验的第2天及第3天,模型组大鼠的潜伏期明显长于对照组（P〈0．05）,在电跳台实验的第1天,模型组大鼠的学习成绩也明显差于对照组（P〈0．05）。结论慢性间歇性饥饿可导致大鼠早期学习记忆能力下降。     

川芎嗪对慢性低O2高CO2大鼠空间学习记忆的影响

目的:探讨川芎嗪对低O2高CO2大鼠空间学习记忆能力的影响.方法:雄性SD大鼠30只,随机分为正常对照组、慢性低O2高CO24 w组(模型组)、慢性低O2高CO24 w 川芎嗪组(川芎嗪组).用Morris水迷宫检测各组动物逃避潜伏期、游泳总距离和游泳平均速度.结果:与对照组相比,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(P＜0.01),游泳总距离明显延长(P＜0.01),与模型组相比,川芎嗪组大鼠逃避潜伏期和游泳总距离缩短(P＜0.01).结论:川芎嗪对慢性低O2高CO2大鼠空间学习记忆障碍有一定的防治作用.     

血栓通注射液对脑缺血再灌注模型大鼠学习记忆行为的影响

目的研究血栓通注射液对脑缺血再灌注模型大鼠学习记忆行为的影响。方法将24只大鼠随机分为对照组、模型组与实验组3组，每组8只。模型组与实验组大鼠采用双侧颈总动脉阻断合并硝普钠降压法制作大鼠缺血性脑损伤模型；对照组大鼠未阻断颈总动脉、不注射硝普钠，其余处理同模型组、实验组。对照组、模型组大鼠于造模前1d至实验结束尾静脉注射生理盐水0．5mL／d，实验组注射血栓通注射液24mg／（kg·d）。通过Morris水迷宫定向航行、空间探索实验观察3组大鼠的逃避潜伏期及穿台次数。结果Morris水迷宫定向航行实验中，实验组各天逃避潜伏期与模型组相比，均有显著性差异（P〈0．05）；与对照组相比，无显著性差异（P〉0．05）。空间探索实验中，实验组穿台次数与模型组相比有显著性差异[（4．6±2．1）次VS（3．4±2．4）次，P〈0．053；与对照组相比无显著性差异[（4．6±2．1）次VS（5．5±2．6）次，P〉0．05]。结论尾静脉注射血栓通注射液可以明显改善脑缺血再灌注损伤模型大鼠的学习记忆功能。     

慢性氟中毒对大鼠脑组织Phospho—Elk—l表达的影响

观察慢性氟中毒大鼠脑组织中细胞外调节蛋白激酶（ERK/2）信号转导通路下游作用底物三元复合因子Phosph-Elk．1的表达和分布,探讨慢性氟中毒所致学习记忆损害的发生机制。方法：SD大鼠72只,体质量100-120g,按体质量随机分为3组,每组24只,雌雄各半,对照组饮用自来水（含氟量〈0．5mg／L）,低氟组和高氟组饮用加入氟化钠的自来水（F-质量浓度分别为5．0、50．0mg／L）;6个月后,称取大鼠体质母,观察氟斑牙发生情况,用氟离子选择电极法检测大鼠尿氟及骨氟;用Morns水迷宫方法的定向航行实验检测大鼠学习能力,空间探索实验检测大鼠记忆能力;用免疫组织化学方法检测大鼠脑组织中Phospho-Elk-1在蛋白水平的表达和分布。结果：低氟组和高氟组大鼠体质量[（449．2±77．1）、（312．8±89．7）g]较对照组[（635．5±76．2）g]显著下降（P均〈0．05）,出现不同程度氟斑牙（X2=7．83,P〈0．05）,尿氟[（2．56±0．91）、（5．73±3．14）mg／L]及骨氟[（709．2±37．4）、（1306．3±102．4）mg／kg]较对照组[（0．91±0．30）mg／L、（348．5±89．2）m∥kg]明显升高（P〈0．05）;低氟组和高氟组大鼠逃避潜伏期[（7．4±4．1）、（12．2±5．7）s]较对照组[（4．8±2．7）s]明显延长（P〈0．05）,第1次穿越平台区时间[（4．18±1．10）、（5．89±0．56）s]较对照组[（1．17±0．75）s]显著延长（P〈0．05）,均以高氟组尤为明显（P〈0．05）。低氟组和高氟组大鼠海马CAl区（167．4±8．3、163．2±9．4）、CA2区（175．7±5．0、183．3±4．2）、CA3区（165．2±11．6、162．9±4．4）、CA4区（168．7±6．9、169．5±5．3）、齿状回（185．2±4．0、193．1±6．1）及尾壳核（181．4±3．8、179．8±5．5）神经细胞Phospho-Elk一1表达水平较对照组（142．4±8．1、144．9±8．4、143．6±5．8、116．8±9．1、140．2±7．8、163．1士13．1）显著增加（P〈0．05）。结论：慢性氟中毒可引起大鼠脑组织海马及尾壳核区域Phospho-Elk-l表达水平升高,这种改变可能与大鼠学习记忆能力下降机制有一定关系。     

卡托普利对酸吸入所致急性肺损伤的影响

目的探讨卡托普利对稀盐酸吸入所致大鼠急性肺损伤的影响。方法将健康成年大鼠30只随机分为三组：对照组、急性肺损伤（ALI）组、卡托普利干预（CAP）组,每组各10只。三组均游离大鼠气管进行气管内置管．对ALI组、CAP组分别经气管滴入0．1mmol／L盐酸0．4mL／kg,5min后CAP组大鼠腹腔注射卡托普利5mg／kg,1．5h后各组均取血测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量及动脉血血气的受影响程度,并取肺组织进行病理学研究。结果与对照组相比,ALI组和CAP组TNF-α含量均有增多（P〈0．05）,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）均有升高（P〈0．05）,动脉血氧分压（PaO2）均有降低（P〈0．05）。与ALI组相比,CAP组TNF—α含量明显减少（P〈0．05）,PaCO,明显降低（P〈0．05）,PaO2明显升高（P〈0．05）。结论稀盐酸滴人大鼠气管可致大鼠发生急性肺损伤。并在大鼠血清中可以测到TNF—α的含量明显升高,卡托普利可以减少大鼠急性肺损伤时血清中TNF—α含量．减轻肺组织的损伤。     

葛根素对低O2高CO2肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞线粒体途径凋亡的影响

目的：研究在慢性低O2高CO2情况下，葛根素对肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）线粒体途径凋亡的影响。方法：雄性SD大鼠40只，随机分为正常对照组（N组）、慢性低O2高CO2周组（H2w组）、慢性低O2高CO2 4周组（H4w组）、慢性低O2高CO2 4周＋葛根素组（H4w＋G组），每组10只。TUNEL法检测PASMCs凋亡；免疫组化测定PASMCs线粒体细胞色素C（Cyt—c）释放量及胞浆Bcl-2、Bax含量；分光光度法检测肺组织匀浆caspase 9酶活性。结果：①H2w组、H4w组和H4w＋G组mPAP、RV／（LV＋S）、PAMT、PASMCs胞浆Bcl-2含量均显著高于N组（P〈0．01），Cyt—c释放量、Bax含量及肺组织匀浆caspase 9酶活性均显著低于N组（P〈0．01）；H2w组、H4w组各级PASMCs和H4w＋G组肺弹力型动脉和肺微细动脉PASMCs凋亡指数显著低于N组（P〈0．01）。②H4w＋G组mPAP、RV／（LV＋S）、PAMT、肺弹力型动脉和肺微细动脉PASMCs中Bcl-2含量均显著低于H4w组（P〈0．01）；弹力型动脉和肌型动脉PASMCs凋亡指数、Cyt—c释放量，肺组织匀浆caspase 9酶活性均显著高于H4w组（P〈0．01）；Bax含量在H4w＋G组与H4w组间差异无显著性（P〉0．05）。结论：葛根素有抑制慢性低O2高CO2肺动脉高压和肺血管重建的作用，促进PASMCs通过线粒体途径凋亡可能是其作用机制之一。     

左乙拉西坦对癫痫大鼠认知功能的影响研究

目的：通过氯化锂一匹罗卡品（Li—pilo）诱导的癫痫大鼠模型,观察左乙拉西坦（LEV）对癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马组织中突触素（SYN）表达的影响。方法：将96只SD大鼠随机分为NS组（生理盐水组）,Li—pilo＋LEV组（治疗组）,Li-pilo组（模型组）,LEV组（正常给药组）,每组24R,于建模成功后7d,14d,28d通过RT—PCR方法观察各组大鼠海马组织中SYNmRNA的表达水平,并于第4周应用Morris水迷宫评价大鼠的学习记忆能力。结果：Morris水迷宫测试中Li—pilo＋LEV组逃避潜伏期较Li—pilo组短（P〈0．05）;Li—pilo＋LEV组穿越平台次数较Li—pilo组多（P〈0．05）。PT-PCR测试各时间点NS组和Li-pilo＋LEV组大鼠海马中SYNmRNA的表达量高于Li—pilo组（P〈0．05）。结论：Li—pilo点燃的癫痫大鼠学习记忆能力减退,左乙拉西坦可改善癫痫大鼠的学习记忆能力,该作用可能与其调节海马组织中SYNmRNA的表达有关。     

损毁嗅球对痴呆大鼠学习记忆功能影响作用的实验研究

目的:研究损毁嗅球对AD模型大鼠学习记忆功能的影响程度。方法:制作AD及损毁嗅球大鼠模型,Morris水迷宫测试大鼠水迷宫学习记忆能力。结果:AD模型组及AD造模后嗅球损毁组大鼠2、4、8周的平均逃避潜伏期和跨越原平台位置的次数与正常对照组比较有极显著性差异(P<0.01);AD造模后嗅球损毁组大鼠2、4、8周与AD模型组比较无显著性差异(P>0.05);嗅球损毁模型组大鼠2、4、8周与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:单纯损毁嗅球能够降低正常大鼠的学习记忆功能,但尚不能达到痴呆程度;大鼠AD造模后损毁嗅球与单纯造AD模型比较,其学习记忆功能无显著性差异。     

远志对双侧海马注射ApoE4致大鼠学习记忆障碍的影响

目的：探讨远志对双侧海马注射apoE4致大鼠学习记忆障碍的影响。方法：24只大鼠随机分为对照组，apoE4组和远志组。采用腹腔注射D-半乳糖并联合使用apoE4双侧注射海马复制阿尔茨海默病（AD）模型。各组动物以定位航行试验、空间探索试验为学习记忆能力评价指标。结果：ApoE4组和远志组较对照组逃避潜伏期明显延长，跨台次数明显减少（P〈0．01）；远志组与apoE4组比较，大鼠逃避潜伏期明显缩短、跨台次数明显增多（P〈0．01）。结论：远志能改善腹腔注射D-半乳糖并联合使用apoE4双侧注射海马AD模型大鼠的学习记忆功能。     

叶酸联合维生素B12对糖尿病大鼠记忆能力及Tau蛋白过度磷酸化影响

目的：研究糖尿病大鼠脑内各磷酸化位点的变化,探讨叶酸联合维生素B12对糖尿病模型大鼠学习记忆能力及脑内tau蛋白过度磷酸化的影响。方法：糖尿病大鼠用链脲佐菌素腹腔注射制备,实验组予以叶酸联合维生素B12干预。采用Morris水迷宫检测各组大鼠空间记忆及学习能力;用蛋白免疫印迹法观察各组大鼠额叶皮层脑组织总tau、tau部分位点磷酸化变化。结果：（1）Morris水迷宫结果：1型、2型糖尿病组大鼠逃避潜伏期较对照组及单纯药物干预组明显延长（P〈0.05）,使用叶酸联合维生素B12干预相应模型组后均能显著改善（P〈0.05）。（2）叶酸联合维生素B12对糖尿病大鼠脑内tau蛋白过度磷酸化影响：各组大鼠额叶皮层脑组织总tau蛋白含量比较差异无统计学意义（P〉0.05）;1型、2型糖尿病组大鼠额叶皮层脑组织tau蛋白在丝氨酸396/404位点、苏氨酸205位点、苏氨酸212位点的磷酸化水平较对照组及单纯药物干预组明显增高,差异有统计学意义（P〈0.05）,使用叶酸联合维生素B12干预后,以上位点磷酸化水平均有明显下降（P〈0.05）。结论：糖尿病大鼠脑组织内tau蛋白出现阿尔茨海默病样过度磷酸化;叶酸联合维生素B12干预后可逆转病变,发挥保护脑组织作用。     

慢性复合应激后FGF-2在成年大鼠海马CA2区的表达变化

目的观察慢性复合应激后大鼠海马神经元FGF-2表达的变化,探讨慢性复合应激对FGF-2表达的影响及其与海马学习记忆功能的联系。方法将成年雄性Wistar大鼠随机分为复合应激组和正常对照组。采用垂直旋转、睡眠剥夺、捆绑和夜间光照四种应激源每天交替无规律刺激复合应激组动物达6周,制作慢性复合应激动物模型。然后利用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,并运用免疫组织化学方法观察海马区神经元FGF-2表达的变化。结果慢性复合应激后,应激组动物在Morris水迷宫内寻找隐蔽平台所需时间（即潜伏期）较对照组缩短（P〈0．05）;应激组大鼠海马FGF-2免疫反应阳性神经元的表达增多（P〈0．05）。结论慢性复合应激可增强大鼠空间学习记忆能力,而FGF-2在海马神经元的表达增加可能是其影响因素之一。     

慢性应激对大鼠海马齿状回神经发生的影响

目的：探讨慢性应激对大鼠海马齿状回（DG）新生神经细胞增殖及成熟的影响。方法：用慢性束缚法制作大鼠慢性应激模型,利用Morris水迷宫试验对其进行空间学习记忆功能的评价,并通过免疫荧光染色及共聚焦显微镜成像技术观察慢性应激后海马DG区DCX阳性细胞的数量及树突长度的变化。结果：模型组大鼠在水迷宫实验中的逃避潜伏期为（48．13±4．7）s,明显长于对照组的（13．64±3．55）s;模型组大鼠在限定时间内穿越平台的次数为（1．33±0．09）次,明显少于对照组的（2．75±0．16）次,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。模型组大鼠海马DG区每张切片的DCX阳性细胞数量为（19．35±5．6）个,较对照组的（37．89±9．4）个明显减少;模型组大鼠海马DG区DCX阳性细胞树突总长度为（168．44±9．46）m,较对照组的（235．67±19．57）μm明显缩短,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论：慢性应激会抑制大鼠新生神经细胞的增殖及成熟,并可能影响大鼠的学习记忆功能。     

慢性氟中毒大鼠学习记忆损害与AKT激酶表达

目的：观察实验性慢性氟中毒大鼠脑组织中AKT激酶（AKT）表达及其学习记忆能力损害,探讨氟中毒大鼠脑组织中AKT蛋白表达水平与其学习记忆能力降低的关系.方法：SD大鼠72只,随机分为对照组、低剂量染氟组、高剂量染氟组,每组24只,雌雄各半,实验期6个月;观察氟中毒表现,Morris水迷宫检测实验大鼠学习记忆能力;分别用蛋白印迹（Western-blot）和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测大鼠脑组织中AKT蛋白与AKT mRNA的表达.结果：经6个月饲养,低剂量及高剂量染氟组大鼠出现不同程度慢性氟中毒表现;Morris水迷宫实验中定向航行实验结果显示,高剂量染氟大鼠找台时间较对照组延长,空间探索实验显示氟中毒大鼠平台区停留时间较对照组减少（P＜0.05）;与正常对照组相比,高剂量及低剂量染氟组大鼠脑组织中AKT蛋白表达量增加（P＜0.05）,但脑组织中AKT mRNA表达水平与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）.结论：慢性氟中毒可导致大鼠学习记忆能力的降低,其机制可能与大鼠脑组织中AKT蛋白表达量增加有关.     

外源性硫化氢对海洛因成瘾大鼠学习记忆能力的影响

目的研究硫化氢对海洛因成瘾大鼠学习记忆能力的影响。方法实验动物随机分成3组：对照组、海洛因依赖（Heroin）组、海洛因依赖＋硫氢化钠（Heroin＋NariS）组。采用Morris水迷宫通过定位航行实验及空间探索实验测定各组大鼠学习记忆能力。结果①Morris水迷宫定位航行实验中,Heroin组和Heroin＋NariS组大鼠逃避潜伏期均较对照组明显延长（P〈0．01）,Heroin＋NariS组较Heroin组大鼠逃避潜伏期缩短（P〈0．01）。②空间探索实验中,Heroin组和Heroin＋NariS组与对照组比较,原平台所在象限（第四象限）游泳时间均显著缩短（P〈0．01）,且Heroin组第四象限游泳距离占总距离的百分比以及穿越平台次数均较对照组明显减少（P〈0．01）;Heroin＋NariS组与Heroin组比较,第四象限游泳时间延长（P〈0．01）,第四象限游泳距离占总距离的百分比增大（P〈0．01）,穿越平台次数也增多愀0．05）。结论海洛因成瘾可损害大鼠的学习记忆能力,外源性H2S供体NaHS减轻了海洛因对大鼠学习记忆的损害。     

依达拉奉对血管性痴呆大鼠模型学习记忆能力的影响

目的 研究依达拉奉对血管性痴呆（VaD）大鼠学习记忆及海马神经元的影响.方法 将受试的30例大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉治疗组共三组,将假手术组双侧颈总动脉进行分离,不阻断血流,不注射药物.模型组、依达拉奉治疗组采用＂双颈总动脉永久结扎＂法建立大鼠血管性痴呆（VaD）模型.在三组造模后行Morris进行水迷宫测试,同时HE染色观察海马区神经元的变化.结果 Morris进行水迷宫测试结果显示：第1天模型组逃避潜伏期（92.6±8.1 s）明显大于假手术组（71.9±5.1 s）和依达拉奉治疗组（71.2±4.9 s）,差异有统计学意义（P〈0.05）;第2、3、4天模型组逃避潜伏期（85.9±9.8s、66.2±8.6s、68.9±7.4s）明显大于假手术组（51.9±4.9 s、38.3±4.2 s、21.1±2.9 s）和依达拉奉治疗组（52.3±3.9 s、37.5±3.9 s、20.2±2.4 s）,差异有显著统计学意义（P〈0.01）;神经元变性凋亡明显减少.结论 依达拉奉可有效改善大鼠的学习记忆能力,并通过抗自由基的作用对VaD大鼠海马区神经元起保护作用.     

艾灸百会穴对AD大鼠学习记忆能力及海马区CaMKⅡ mRNA表达的影响

目的:观察艾灸百会穴对阿尔茨海默氏病(AD)大鼠学习记忆能力和海马区钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)mRNA表达的影响。方法:用Morris水迷宫进行筛选建立AD大鼠模型。将符合模型标准的20只AD大鼠随机分模型组、艾灸组,每组10只。另外随机选取10只正常老年大鼠为对照组。艾灸组用特制艾条在百会穴施温和灸,共治疗6个疗程。治疗结束后进行Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,并用RT-PCR法检测大鼠左侧海马组织CaMKⅡ表达水平。结果:模型组平均逃避潜伏期较对照组和艾灸组明显延长(P<0.05,P<0.01),有效区停留时间较对照组和艾灸组明显缩短(P<0.05,P<0.01);上述二指标艾灸组与对照组比较均无显著性差异(P>0.05)。三组之间平台停留次数无显著性差异(P>0.05)。模型组左侧海马区CaMKⅡmRNA相对表达量较对照组和艾灸组显著下降(P<0.05,P<0.01),艾灸组与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:艾灸百会穴可通过上调海马区CaMKⅡmRNA表达以提高AD大鼠学习记忆能力。