血小板颗粒膜蛋白-140研究进展（文献综述）

血小板α-颗粒膜蛋白(α-granule membrane protein．GMP-140)是血小板活化脱颗粒反应中α-颗粒释放后的遗留产物。测定GMP-140可直接了解血小板的活化程度，可作为血栓性疾病的体外诊断指标，也可作为代谢性疾病．自身免疫性疾病等体内血小板活化程度的特异性指标。     

动脉粥样硬化患者血小板GMP-140 RIA的初步探讨

血小板膜糖蛋白(GMP-140)是血小板α-颗粒膜蛋白。当血小板活化时。GMP-140表达在血小扳膜表面，且随血水板活化程度其膜GMP-140分子数增加，被认为是血栓性疾病的实验诊断较特异的指标。动脉粥样硬化是发生心肌梗塞，脑梗塞的病理基础，近年来大量研究表明．动脉粥样硬化主要原因是内皮细胞损伤，     

GMP-140 RIA及其临床初步观察

活化血小板是血栓的主要组份之一，通过对体内活化血小板表面或血浆内的α颗粒膜蛋白(GMP-140)的检测，对临床有关血栓性疾病的早期诊断和预后将有很大帮助。也可作为代谢性疾病、自身免疫性疾病等体内血小板活化程度的特异性指标。本文对69例健康人和142例不同病人进行了全血中血小板表面GMP-140测定，观察其临床意义。     

脑血管病和过敏性紫癜血浆血小板α-颗粒膜蛋白的IRMA

血小板是由骨髓巨核细胞浆裂解出来的无核细胞，它在止血和凝血方面超重要作用。α-颗粒膜蛋白(GMP-140)．主要位于静止血小板内α-颗粒膜上，此外还存在于巨核细胞、内皮细胞膜Weibelpalode小体膜和红白血病细胞内。GMP-140作为血小板活化释放的特异性标志之一，参与止血、炎症和免疫等反应，     

糖尿病肾病患者血小板GMP-140水平变化及其相关因素的分析

近年来研究表明[1],糖尿病微血管病变与血小板活化增强有关.当血小板受到生理或病理因子刺激而发生活化时,血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)随α-颗粒内容物释放而与质膜融合,持久存在于活化血小板膜表面,成为反映血小板活化的特异性标志之一[2].     

阿斯匹林对糖尿病微血管病变的血小板功能的影响

糖尿病人存在着明显的血小板功能亢进,血小板的活化易引起微血栓的形成,进而导致微血管病变,是糖尿病人病情发展的一大特征。能够抑制血小板活化,延缓微血管病变,对于延长糖尿病人的生命意义重大。阿斯匹林(ASA)是抑制血小板活化的常用药物,本文观察Ⅱ型糖尿病患者(NIDDM)服用ASA前后血小板数目及血小板膜表面GMP-140(GMP-140)水平变化,以探讨ASA对糖尿病微血管病变者血小板功能的影响。 材料和方法 一、对象: (一)NIDDM患者106例,依据1980年WHO制定糖尿病诊断标准。有微血管病变者诊断依据:①1984年10月第三届全国眼科学术会议制订眼底分级标准,眼底镜观察方糖尿病视网膜病变者。②放射     

阿托伐他汀对老年冠心病患者血小板α颗粒膜蛋白GMP-140的影响

目的探讨阿托伐他汀对老年冠心病患者血小板α颗粒膜蛋白（GMP-140）的影响。方法80例老年冠心病患者服用阿托伐他汀8周。测定冠心病患者和正常对照者的GMP-140含量并比较冠心病患者服用阿托伐他汀前后总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白、血小板α颗粒膜蛋白（GMP-140）的变化。结果发现冠心病患者治疗后总胆固醇、低密度脂蛋白、GMP-140浓度均明显降低，高密度脂蛋白浓度增高。结论阿托伐他汀治疗老年冠心病患者能有效地降低胆固醇。抑制血小板活性。     

不同剂量阿托伐他汀对2型糖尿病患者血小板活性的影响

目的研究不同剂量阿托伐他汀对2型糖尿病患者血小板活性的影响。方法用酶联免疫吸附法(ELISA)测定2型糖尿病患者外周血中血栓素B2(TXB2)、血小板颗粒膜蛋白140(GMP-140)的水平,并比较不同剂量阿托伐他汀对它们的影响。结果阿托伐他汀能显著降低2型糖尿病患者外周血中TXB2、GMP-140的水平,增大剂量效果更显著,而对肝功能及血肌酸磷酸激酶(CK)影响不大。结论阿托伐他汀对2型糖尿病患者血小板活化有抑制作用,其抗血小板活性作用在一定范围内随着剂量的增加而加强,同时具有良好的安全性。     

单克隆抗体SZ-51测定肝硬化患者血小板GMP-140初步观察

血小板α-颗粒膜蛋白(α-granule me-mbrane Protein简称GMP-140),分子量为140KD_2。当血小板活化脱颗粒时,血小板中的α-颗粒内容物释放,GMP-140与血小板质膜整合,并暴露在已活化的血小板质膜表面。测定血小板GMP-140可直接了解血小板活化程度,作为血栓性疾病的体外诊断指标。本文应用单克隆抗体SZ-51放射免疫法,测定了肝硬化患者的血小板GMP-140,现将结果报告如下。对象和方法一、对象: (一)经确诊的肝硬化患者63例(男53例,女10例),平均年龄44.31岁(19～66岁)。所选病例既往无心、脑、血管及肾病史,病程中未用过潘生丁、非甾醇类药物。     

肝癌患者患小板α-颗粒膜蛋白RIA

转移是恶性肿瘤致死的主要原因，皿小板在肿瘤转移中可能起重要作用。许多肿瘤细胞都可以引起血小板聚集活化反应。血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)是近年来新发现的一种较特异的小血板活化指标。本文选择50例正常人，32例肝硬化患者、15例原发性肝癌患者、5例继发性肝癌患者，     

口服阿司匹林对冠心病人血小板活性和聚集率的影响

本文观察了冠心病人口服阿司匹林（aspirin,ASP）前后血小板膜表面GMP-140（GMP-140）和血小板聚集率的变化,旨在探讨ASP对冠心病患者血小板活性和聚集率的影响,为临床预防和治疗冠心病提供理论依据。     

DN患者血清Cys-C、尿mAlb和血小板GMP-140检测的临床意义

目的 探讨糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）患者血清Cys-C、尿mAlb和血小板GMP-140水平的变化及临床意义.方法：应用放射免疫分析、胶乳增强免疫比浊法和生化法对32例DN患者进行了Cys-C、尿mAlb和血小板GMP-140的检测,并与35名正常健康人作比较.结果 DN患者血清Cys-C和尿液Alb及血小板GMP-140水平均非常显著地高于正常人组（P〈0.01）,且血清Cys-C水平与尿mAlb、血小板GMP-140水平呈显著正相关（r=0.5642、0.6038,P〈0.01）.结论 检测DN患者血清Cys-C、尿mAlb和血小板GMP-140水平的变化对了解病情、观察疗效和预后判断均有重要的临床价值.     

糖尿病患者血小板α-颗粒膜蛋白的RIA

糖尿病的主要并发症微血管及大血管病变，与血栓形成密切相关．血小板在血栓形成过程中起着关键作用，当其话化时，不仅形态及生化代谢发生改变，膜蛋白的结构和成份均要发生变化。血小板α-颗粒膜蛋白(α-granule membrane giycoprotein)(GMP-140)位于血小板内α-颗粒膜上，活化脱颗粒时便在血小板质膜上表达。     

血小板α-颗粒膜蛋白及其临床研究(文献综述)

血小板是血液循环中最小的无核细胞成份,胞内颗粒含量丰富。在正常血循环中,血小板处于静息状态,当受到生理或病理因子刺激时,血小板发生活化,伸出伪足,释放胞内颗粒内容物,参与生理性止血或病理性血栓形成。血小板内含有颗粒主要有α-颗粒、致密体和溶酶体,其中含量最多、内容物最丰富的是α-颗粒,它含有多种与血小板功能相关的生物活性物质。随着抗人活化血小板单克隆抗体α-颗粒膜蛋白(GMP-140)单抗研制,人们对GMP-140的结构与功能有了较为深刻的了解,本文就GMP-140及其临床研究作一概述。     

冠心病患者血小板,内皮细胞功能测定的临床意义

近年研究表明,内皮细胞损伤、血小板活化是冠心病、动脉硬化发生、发展的关键过程。由血小板产生的收缩血管和促进血小板聚集的物质TXA_2和近年发现的血小板X-颗粒膜蛋白(GMP140)与由内皮细胞(EC)介导生成的内皮舒张物PGI_2、内皮收缩因子ET、和纤溶系统一对关键活性物质组织纤溶酶原激活物TPA、TPA的抑制物PAI等共同维持着血小板聚集性、血管紧张度和纤溶的平衡。本文通过对35例冠心病患者血浆KPAF_(1α)、TXB_2、GMP-140、ET、TPA、PAI的测定,探讨冠心病的血小板、内皮细胞功能的临床意义,现报告如下。     

抗栓酶-3号对血小板α-颗粒膜蛋白140的影响

血小板α-颗粒膜蛋白140(GMP-140)是一种新的粘附蛋白分子，其分子量为140KD，也是中性粒细胞受体。它存在于血小板的α颗粒和血管内皮细胞内Weibel-palade小体的颗粒膜蛋白以及巨核细胞内。     

精氨酸修饰壳聚糖基因纳米粒子对血小板GMP-140表达的影响

目的 考察精氨酸修饰壳聚糖基因纳米粒子(ACGN)对血小板GMP-140表达的影响.方法 制备精氨酸修饰的壳聚精(ACS)并朋红外光谱对其进行表征;用共沉降的方法制备精氨酸修饰壳聚糖基因纳米粒子,用凝胶电泳阻滞实验对精氨酸修饰壳聚精与DNA的相互作用进行研究;用酶联免疫双抗夹心法测定血小板α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)表达来考察精氨酸修饰壳聚糖基因纳米粒子对血小板激活的影响.结果 红外光谱结果显示精氨酸成功地接枝到壳聚糖上,在正负电荷比≥2:1时,ACS能完全阻滞DNA的迁移,表明所有的DNA均已被ACS完全包覆.壳聚糖基因纳米粒子(CGN)和ACGN在体外均不引起血小板的激活,但在体内则都引起轻微血小板激活.结论 精氨酸修饰壳聚糖纳米粒子对血小板GMP-140的表达没有引起明显的变化,有望成为一种新型的、安全的非病毒基因载体.     

精氨酸修饰壳聚糖基因纳米粒子对血小板GMP-140表达的影响

目的 考察精氨酸修饰壳聚糖基因纳米粒子（ACGN）对血小板GMP-140表达的影响.方法 制备精氨酸修饰的壳聚精（ACS）并朋红外光谱对其进行表征;用共沉降的方法制备精氨酸修饰壳聚糖基因纳米粒子,用凝胶电泳阻滞实验对精氨酸修饰壳聚精与DNA的相互作用进行研究;用酶联免疫双抗夹心法测定血小板α颗粒膜蛋白-140（GMP-140）表达来考察精氨酸修饰壳聚糖基因纳米粒子对血小板激活的影响.结果 红外光谱结果显示精氨酸成功地接枝到壳聚糖上,在正负电荷比≥2：1时,ACS能完全阻滞DNA的迁移,表明所有的DNA均已被ACS完全包覆.壳聚糖基因纳米粒子（CGN）和ACGN在体外均不引起血小板的激活,但在体内则都引起轻微血小板激活.结论 精氨酸修饰壳聚糖纳米粒子对血小板GMP-140的表达没有引起明显的变化,有望成为一种新型的、安全的非病毒基因载体.     

白黎芦醇对高脂血症大鼠血脂、血小板聚集、释放功能的影响

目的:观察白藜芦醇对高脂血症模型大鼠血脂、血小板聚集、释放功能的影响.方法:高脂饲料复制高脂血症大鼠模型,全自动生化分析仪测定大鼠血浆TG,TC、LDLC,HDL-C水平,比浊法测定ADP诱导的血小板聚集率、双抗夹心放免法测定血浆GMP-140含量.结果:白藜芦醇大、中、小剂量组均能降低高脂血症大鼠血浆TG,TC、LDL-C水平,ADP诱导血小板最大聚集率及血浆GMP-140含量.结论:白藜芦醇对高脂血症大鼠具有降低血脂、抑制血小板聚集或释放的作用.     

辛伐他汀、维生素E联用对冠心病患者氧化修饰低密度脂蛋白及血小板活化的影响

目的:通过辛伐他汀及其与维生素E联用治疗冠心病合并低高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)血症患者,探讨HDL-C与氧化修饰低密度脂蛋白(Ox-LDL)及血小板活化的关系。方法:选择冠心病合并低HDL-C血症病人40例,分为辛伐他汀组及辛伐他汀与维生素E联合治疗组,比较治疗前后Ox-LDL、血栓素B₂(TXB₂)、血小板膜表面α-颗粒膜蛋白(GMP-140)水平的变化及与HDL-C的关系。结果:两组血浆HDL-C浓度均较治疗前明显升高,接近正常对照水平。联合治疗组血浆Ox-LDL、TXB₂浓度、GMP-140水平均较治疗前明显降低。辛伐他汀组上述3指标(不包含HDL-C)亦较治疗前明显降低。结论:在体内HDL-C亦能有效抑制LDL的氧化修饰,联合使用辛伐他汀与维生素E提高HDL-C,降低Ox-LDL浓度后,能有效抑制血小板活化。