雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆和海马核因子-κB表达的影响

目的 探讨雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力和海马核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法 15只SD雄性大鼠等分成对照组、模型组、用药组.模型组大鼠给予双侧海马各一次性注射凝聚态β淀粉样蛋白(Aβ)1～40,对照组大鼠海马注射等量生理盐水;用药组大鼠在海马注射凝聚态Aβ1～40后腹腔注射雷公藤内酯醇,Morris水迷宫试验检测大鼠的学习记忆能力.免疫组织化学方法观察NF-κB表达的变化.结果 行为学试验显示,在定位航行试验中,模型组大鼠平均逃避潜伏期较对照组明显延长,用药组大鼠平均逃避潜伏期较模型组明显缩短;在空间探索试验中,模型组大鼠跨越原平台位置的次数较对照组明显减少,用药组大鼠跨越原平台位置的次数较模型组明显增多.免疫组织化学染色显示,模型组胞核表达NF-κB的细胞数明显高于对照组,用药组胞核表达NF-κB的细胞数明显减少.结论 雷公藤内酯醇对AD模型大鼠海马NF-κB的活化有抑制作用,并以此改善AD模型大鼠学习记忆能力.     

rLent／NT4-NAP对AD大鼠行为学及海马内NF-κB mRNA及caspase-3 mRNA表达的影响

目的 探讨神经保护肽慢病毒(rLent/NT4-NAP)感染老年性痴呆(AD)大鼠鼻黏膜后分泌表达NAP对AD大鼠行为学及海马内NF-κB mRNA及caspase-3 mRNA表达的影响.方法 选择无菌级雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、假手术组、AD组、慢病毒组,每组10只.Aβ1-40联合转移生长因子β1(TGFβ1)注入各实验大鼠左侧海马区制备AD动物模型,利用水迷宫实验检测大鼠记忆能力,利用原位杂交方法观察大鼠海马内NF-κB mRNA和caspase-3 mRNA的表达.结果 AD组与正常组、假手术组比较,逃避潜伏期明显延长,差异有统计学意义(P＜0.05);慢病毒组与AD组比较逃避潜伏期明显缩短,差异有统计学意义(P＜0.05);慢病毒组与正常组、假手术组比较差异无统计学意义(P＞0.05).原位杂交结果示:AD组NF-κB mRNA,caspase-3 mRNA相对表达水平明显升高,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).慢病毒组NF-κB mRNA,caspase-3 mRNA相对表达水平与AD组比较明显降低(P＜0.01);与正常组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 rLent/NT4-NAP感染AD大鼠鼻黏膜后能够分泌表达 NAP;NAP能够下调AD大鼠海马NF-κB mRNA,caspase-3 mRNA的表达,抑制细胞凋亡,对AD大鼠海马神经元具有保护作用.     

旋覆花素抑制Aβ诱导大鼠脑海马组织炎性反应

目的 探讨旋覆花素对Alzheimer病(AD)模型大鼠诱导型一氧化氮合酶(iNOS),核转录因子 κB(NF-κB)表达的影响及治疗作用的机制.方法 30只SD大鼠随机分为对照组、模型组及旋覆花素给药组,Aβ25～35海马内注射制备AD大鼠模型,给药组每天给予旋覆花素26 mg·kg-1·d-1,模型组给予等量溶剂,分两次灌胃,共21 d.用Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆能力,免疫组化及Western印迹法测定大鼠海马iNOS,NF-κB蛋白表达.结果 模型组海马iNOS、NF-κB基因表达升高,给药组iNOS、NF-κB基因表达下降,与模型组比较统计学差异显著(P＜0.05).AD大鼠在定位航行实验中,逃避潜伏期延长,单位时间内跨越原平台次数减少,空间记忆力受损,与对照组及给药组大鼠比较有统计学差异(P＜0.05);于实验第2、3、4 d给药组与对照组大鼠比较统计学差异不明显(P＞0.05).结论 旋覆花素的抗炎作用可能是改善AD大鼠学习记忆能力的作用机制之一.     

壳聚糖磷酯酰胆碱对AD大鼠海马中诱导型一氧化氮合酶和IκB激酶β表达的影响

目的 研究壳聚糖磷酯酰胆碱对大鼠海马内注射Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病(AD)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、IκB激酶β(IKKβ)表达和AD大鼠学习记忆能力的影响.方法 双侧海马注射Aβ25-35建立AD炎性模型,采用Morris水迷宫和免疫组化方法分别观察大鼠的学习记忆能力和炎性因子iNOS、IKKβ表达情况.结果 模型组大鼠的平均逃避潜伏期(AEL)、单位时间内跨越原平台次数和在原平台象限时间与对照组和药物组比减少,差异有统计学意义(P＜0.05).模型组大鼠海马iNOS和IKKβ阳性细胞表达明显高于对照组(P＜0.01),药物组iNOS和IKKβ阳性细胞表达较模型组显著下降(P＜0.05).结论 壳聚糖磷酯酰胆碱对AD大鼠脑海马部位炎症反应有一定的抑制作用,及提高AD大鼠学习记忆能力的作用.     

依达拉奉对阿尔茨海默病大鼠行为学和核因子-κBp65及Caspase-3蛋白表达的影响

目的探讨依达拉奉(MCI-186)治疗对阿尔茨海默病(AD)大鼠行为学和核因子(NF)-κBp65及Caspase-3蛋白表达的影响。方法Wistar雄性大鼠分别为:正常对照组(不给予任何处理)、假手术组(只钻颅、不给予Aβ1~40注射)、AD组(给予双侧海马多点位注射Aβ1~40制备AD大鼠模型)、小剂量组(MCI-186,0.2μg/μl,10μl)、中剂量组(0.5μg/μl,10μl)、大剂量组(0.8μg/μl,10μl)。实验结束后,进行行为学测定,并测定Caspase-3、NF-κB P65基因的mRNA、蛋白表达。结果大剂量组第2~6天逃避潜伏期明显缩短,跨越原平台次数明显增加(P0.05或P0.01)。经不同剂量(0.2、0.5、0.8μg/μl)MCI-186处理后,Caspase-3和NF-κB P65 mRNA表达降低明显,Caspase-3和NF-κB P65蛋白条带逐渐变细,且随着剂量的增加,Caspase-3和NF-κB P65 mRNA表达降低更明显,蛋白条带逐渐变细。结论 MCI-186能够提高AD大鼠空间学习记忆功能,降低NF-κBp65及Caspase-3 mRNA及蛋白的表达,促进细胞增殖,并能抑制细胞凋亡,从而达到保护神经细胞的目的,以0.8μg/μl MCI-186保护作用更强。     

芪归健脑颗粒抑制老年痴呆大鼠海马组织iNOS表达及NO含量的影响

目的研究芪归健脑颗粒对老年性痴呆(AD)大鼠海马组织诱导型一氧化氮分酶(iNOS)表达及一氧化氮(NO)含量的影响。方法 SD大鼠海马内注射Aβ25-35,制备AD大鼠模型,实验分为3组:假手术组、模型组和治疗组。治疗组在造模前后用芪归健脑颗粒灌胃。用Morris水迷宫测定各组大鼠的学习记忆能力;Western blot测定各组大鼠海马组织iNOS蛋白表达;硝酸还原酶法检测各组大鼠海马组织NO含量。结果模型组的逃避潜伏期延长,单位时间内跨越原平台次数减少,海马组织iNOS的表达水平及NO含量均升高,与假手术组比较均有统计学意义(P0.05);治疗组的逃避潜伏期缩短,单位时间内跨越原平台次数增多,iNOS表达水平及NO含量下降,与模型组比较均有统计学意义(P0.05)。结论芪归健脑颗粒对Aβ25-35所致AD模型大鼠学习记忆障碍具有明显的改善作用,其机制可能是芪归健脑颗粒通过抑制iNOS的表达和NO的生成,减轻Aβ25-35的毒性作用。     

杞蓟制剂对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织核转录因子-κB/IκB的影响

目的 观察非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织P65(NF-κB亚型)、核转录因子-κB抑制因子(IκB)-α(IκB亚型)蛋白和mRNA表达情况及杞蓟制剂对其影响.方法 采用高脂饮食复制大鼠NASH模型.实验分正常组对照、模型组、杞蓟制剂组、复方蛋氨酸胆碱片组.测定肝组织P65、IκB-α蛋白和mRNA的表达.结果 与正常组相比,模型组大鼠肝组织P65、IκB-α蛋白和mRNA表达明显增强(P＜0.01),且P65蛋白主要在胞核分布;与模型组相比,杞蓟制剂组大鼠肝组织P65、IκB-α蛋白和mRNA的表达明显降低(P＜0.05).复方蛋氨酸胆碱片组大鼠肝组织P65、IκB-α蛋白和mRNA的表达虽有所降低,但与模型组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 NF-κB蛋白和mRNA表达增强及NF-κB蛋白活化增强参与了NASH的发病.杞蓟制剂能够抑制NF-κB(P65)蛋白和mRNA的表达,从而能防治NASH.     

沙利度胺对大鼠急性胰腺炎肺损伤核因子-κB信号通路的作用

目的观察沙利度胺抗大鼠急性胰腺炎相关性肺损伤的疗效和对核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法 5%牛磺胆酸钠胰胆管注射制备急性胰腺炎模型,治疗组于造模前用沙利度胺100 mg/kg灌胃8 d。观察胰腺和肺组织病理学改变,检测肺组织的湿/干比率、血淀粉酶及血氧分压水平,Western blotting检测肺组织NF-κBp65、NF-κB抑制因子α(IκBα)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达,RT-PCR检测肺组织NF-κBp65、TNF-αmRNA表达。结果沙利度胺治疗组大鼠胰腺组织及肺组织病理学评分显著低于模型组(P0.01);其肺组织的湿/干比率、血淀粉酶、NF-κBp65和TNF-αmRNA及蛋白表达,均显著低于模型组(P0.01);而血氧分压水平和IκBα蛋白表达高于模型组(P0.01)。结论沙利度胺可以有效地抑制急性胰腺炎相关性肺损伤的进展,通过抑制NF-κB信号通路对TNF-α表达的诱导可能是其发挥作用的重要机制之一。     

内异方对子宫内膜异位症模型大鼠核因子-κB信号通路相关因子的影响

目的探讨内异方对子宫内膜异位症(EM)模型大鼠核因子(NF)-κB信号通路相关因子的影响。方法选取80只健康SD大鼠作为实验对象,随机分为空白对照组、模型组、内异方组和孕三烯酮组,每组20只,除空白对照组外,将其余3组大鼠自体子宫内膜移植于肠系膜上建立EM大鼠模型,空白对照组与模型组给予生理盐水灌胃,内异方组给予内异方灌胃,孕三烯酮组给予孕三烯酮灌胃,连续药物干预15 d后,对大鼠抽血采用酶联免疫吸附试验检测血清中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1b、神经生长因子(NGF)和血管内皮生长因子(VEGF)的水平,处死大鼠后开腹进行盆腔粘连评分,采用免疫组化、反转录酶-聚合酶链式扩增反应(PT-PCR)检测腹膜组织中NF-κB、NF-κB抑制因子(IκK)、IκB激酶(IκK)的蛋白和mRNA表达。结果给药干预后内异方组和孕三烯酮组大鼠盆腔粘连评分、内异灶数目和体积明显小于模型组(P0.05),内异方组与孕三烯酮组比较,差异无统计学意义(P0.05);空白对照组大鼠IκK、NF-κBmRNA及蛋白表达水平明显低于其他3组,而IκB显著高于其他3组,孕三烯酮组与内异方组IκK、NF-κBmRNA及蛋白表达水平较模型组均显著降低,IκB明显升高,而内异方组改善幅度明显优于孕三烯酮组,上述差异均有统计学意义(均P0.05);空白对照组血清IL-6、TNF-α、IL-1b、NGF和VEGF均明显低于其他3组,孕三烯酮组与内异方组IL-6、TNF-α、IL-1b、NGF和VEGF水平较模型组均明显下调,且内异方组改善程度显著优于孕三烯酮组(P0.05)。结论内异方能通过抑制IκK基因的转录与翻译,促进IκB基因的表达,从而降低NF-κB蛋白的产生,降低血清促炎因子水平、NGF和VEGF,达到抑制内异灶生长和改善EM盆腔粘连程度的效果。     

头穴透刺对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及海马NR1、NR2B受体mRNA表达的影响

目的观察头穴透刺对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及海马NR1、NR2B受体mRNA表达的影响。方法采用链脲佐菌素侧脑室注射制备大鼠痴呆模型,随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、西药组。连续治疗28 d后,采用Morris水迷宫实验观察大鼠的学习记忆能力,荧光定量PCR法检测大鼠海马NR1、NR2B受体mRNA表达量。结果大鼠学习记忆能力比较:造模后,模型组、西药组、针刺组逃避潜伏期较空白组、假手术组明显延长,跨越平台次数较空白组、假手术组明显减少,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗后,西药组、针刺组逃避潜伏期较造模后缩短(P0.05),跨越平台次数较造模后增加(P0.05),且与模型组、空白组、假手术组比较差异有统计学意义(P0.05)。大鼠海马NR1、NR2B受体mRNA表达量比较:模型组NR1、NR2B受体mRNA表达较空白组、假手术组明显下降,差异均有统计学意义(P0.05)。针刺组、西药组NR1、NR2B受体mRNA的表达较模型组升高,差异均有统计学意义(P0.05),且针刺组NR1、NR2B受体mRNA的表达量高于西药组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论头穴透刺能够提高AD大鼠海马NR1、NR2B受体mRNA表达量,从而改善AD大鼠的学习记忆能力。     

羟基红花黄色素A对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清炎性因子及心肌组织NF-κB表达的影响

目的探讨羟基红花黄色素A对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清炎性因子及心肌组织核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法将50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(模型组)、尼莫地平组(阳性药对照组,20 mg/kg)、羟基红花黄色素A高剂量组(20 mg/kg)、羟基红花黄色素A低剂量组(10 mg/kg),每组10只。所有大鼠均灌胃给药,每日1次。给药14 d后,以结扎SD大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌注损伤模型。各组大鼠缺血30 min再灌注120 min后,检测各组大鼠心脏功能,并采集颈总动脉血液,测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)等炎性因子,同时取大鼠心肌组织,光镜下观察心肌组织结构,并采用Western Blotting法检测心肌NF-κB、NF-κB抑制蛋白激酶α(IκBα)、NF-κB抑制蛋白激酶β(Iκκβ)等表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠左室舒张末期压力(LVEDP)升高,左室收缩压(LVSP)降低,血清TNF-α、IL-6、CRP炎性因子水平升高,心肌组织NF-κB蛋白表达升高,IκBα、Iκκβ蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,羟基红花黄色素A高剂量组、低剂量组及尼莫地平组大鼠LVEDP降低,LVSP升高,血清TNF-α、IL-6、CRP炎性因子水平均降低,心肌组织NF-κB蛋白表达均降低,IκBα、Iκκβ蛋白表达均升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论羟基红花黄色素A对心肌缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,其作用机制可能与调控炎性因子及NF-κB信号通路有关。     

黄芪多糖对肾阳虚型糖尿病大鼠肾组织NF-κB及IκB的影响

[目的]研究黄芪多糖（APS）对肾阳虚型糖尿病大鼠肾组织核因子κB（NF-κB）mRNA和细胞内抑制性蛋白κB（IκB）mRNA的影响。[方法]将纯种SD雄性大鼠随机分为4组：对照组，模型组，苯那普利治疗组，APS治疗组。实验第8周时统一处死，以RT-PCR法检测各组大鼠肾组织NF-κBmRNA和IκBmRNA表达，并测定大鼠肾重／体重，血糖（HS）、血脂及肾功能。[结果]与苯那普利相比，APS能减少大鼠肾组织NF-κBmRNA表达，增加IκBmRNA表达，并可明显降低肾重／体重、BS、血脂，改善肾功能。[结论]APS能上凋IκBmRNA表达，抑制NF-κBmRNA的过度表达，从而延缓肾阳虚型糖尿病肾病的进展。     

眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑皮层组织IKKβ/NF-κB表达的影响

目的 观察眼针对脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型大鼠脑皮层组织中IκB激酶β(IKKβ)及核因子-κB (NF-κB)表达,探讨眼针治疗脑损伤的作用机制.方法 健康雄性SPF级Wistar雄性大鼠60只,随机分为正常组、假手术组、CIRI模型组和眼针组.CIRI模型组和眼针组采用改良的线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血(MACO)再灌注动物模型.Western blot检测大鼠缺血侧脑皮层IKKβ、NF-κB蛋白表达的变化.结果 与正常组及假手术组比较,模型组大鼠缺血侧脑皮层组织IKKβ及NF-κB蛋白水平均显示出高表达(P＜0.01),眼针组同模型组相比,IKKβ及NF-κB蛋白表达则下调(P＜0.01).结论 眼针抑制脑皮层组织中IKKβ及NF-κB的表达,可能是眼针治疗CIRI的主要作用机制之一.     

吡格列酮对戊四氮致痫大鼠Toll样受体、核因子-κB表达的影响

目的研究过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)γ激动剂吡格列酮对癫痫大鼠海马组织Toll样受体(TLR)4及核因子(NF)-κB表达的影响。方法建立雄性SD大鼠腹腔注射PTZ诱导癫痫模型,根据组别给予不同剂量PTZ连续灌胃,RT-PCR法检测各组大鼠海马区TLR4及NF-κB含量,免疫荧光检测TLR4及NF-κB蛋白表达。结果通过RT-PCR及免疫组化检测,癫痫模型组(PTZ)大鼠脑海马TLR4、NF-κB含量比正常对照组(NC组)增高(P0.05);PTZ干预低、中、高剂量组(PL、PM、PH组)的TLR4、NF-κB表达量较PTZ组减低(P0.05),且随着PTZ干预剂量增加而调低,并于PH组显著下降(P0.05)。结论戊四氮致痫大鼠海马区TLR4及其下游信号NF-κB表达增加,PPARγ激动剂吡格列酮能够通过降低TLR4及NF-κB表达,从而减轻癫痫发作对神经系统的炎性损伤,这可能是其对神经细胞保护作用的潜在机制之一。     

益气活血复方芪丹通脉片对缺血/再灌注大鼠心肌中NF-κB表达的影响

目的 探讨益气活血复方芪丹通脉片（QDTMT）对缺血/再灌注(I/R)大鼠心肌中核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法 将SD大鼠48只随机分为6组(n=8),即假手术组、模型组、QDTMT低中高剂量组（0.36、1.08、3.24 g/kg）及恬尔心组（5 mg/kg）。各组均用生理盐水配制的等体积药液灌胃7 d,每日1次。采用冠脉结扎的方法,造成大鼠心肌I/R模型后, 采用Western blot和免疫组化染色法,检测各组大鼠心肌中NF-κB蛋白的表达。结果 与假手术组比较,模型组NF-κB的表达显著增多(P<0.01)。与模型组比较,QDTMT各剂量组和恬尔心组NF-κB的表达显著减少(P<0.01)。结论 QDTMT能抑制I/R大鼠心肌中NF-κB蛋白的表达,从而对心肌具有保护作用。     

蛹虫草抑制NF-κB p65表达对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨蛹虫草通过抑制核转录因子p65(NF-κB p65)表达对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法健康成年大鼠分成正常对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、蛹虫草低剂量治疗组(250 mg/kg)、蛹虫草高剂量治疗组(500 mg/kg),再灌注48 h后采用免疫印迹法测NF-κB p65蛋白表达水平,采用免疫组化检测海马组织中突触素阳性细胞,苏木素-伊红染色(HE)法观察大鼠海马组织病理变化,酶联免疫吸附(ELISA)法检测海马组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-10含量。结果 I/R组大鼠海马组织损伤明显,NF-κB p65蛋白、TNF-α的表达明显增多,突触素阳性细胞及IL-10表达明显下降,与其他组比较差异显著(P0.05),蛹虫草高剂量治疗组其NF-κB p65蛋白、TNF-α的表达均下降,而突触素阳性细胞及IL-10表达明显升高,与I/R组比较差异明显(P0.05),与HE法观察海马组织结果相一致。结论蛹虫草可抑制NF-κB p65表达的活化和表达,减轻脑缺血再灌注损伤。     

胁腹宁颗粒对慢性非萎缩性胃炎大鼠NF-κB信号转导通路的影响

目的探讨胁腹宁颗粒对慢性非萎缩性胃炎大鼠核因子(NF)-κB信号转导通路的影响。方法 40只Wistar大鼠,氨水造模,随机分为正常组、模型组、对照组和治疗组,对照组给予奥美拉唑灌胃,治疗组给予胁腹宁颗粒灌胃。治疗14 d后观察大鼠胃黏膜病理形态改变;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清白细胞介素(IL)-8、IL-10含量;蛋白印迹法检测NF-κB蛋白表达。结果与模型组比较,治疗组血清IL-8、IL-10、NF-κB表达明显降低(P0.01,P0.05);胃黏膜病理损伤明显减轻。结论胁腹宁颗粒对慢性非萎缩性胃炎大鼠胃黏膜有修复作用,可能与抑制NF-κB信号转导通路有关。     

艾拉莫德对Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠关节滑膜细胞核因子-κB信号的影响

目的研究艾拉莫德(T-614)对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)模型大鼠核因子(NF)-κB信号的影响。方法将40只大鼠随机分成空白组,模型组,甲氨蝶呤(MTX)对照组,T-614治疗组,每组10只。造模后,采用RT-PCR及Western印迹法检测T-614对CIA大鼠关节滑膜细胞NF-κB/P50、NF-κB/P65、IκBα基因及蛋白水平的影响。结果 T-614可下调CIA大鼠滑膜细胞NF-κB/P50、NF-κB/P65的表达,上调IκBα的表达,与模型组比较有统计学差异(P<0.01);T-614治疗组优于MTX对照组(P<0.01或P<0.05)。结论 T-614可通过降低CIA大鼠关节滑膜细胞NF-κB/P50、NF-κB/P65表达,升高IκBα表达以达到控制关节炎的作用。     

基于NF-κB通路探讨鹿角壮骨胶囊对兔膝骨关节炎的保护作用机制

目的观察鹿角壮骨胶囊对兔膝骨关节炎模型核因子(NF)-κB通路的影响,探讨其对膝骨关节炎的保护作用机制。方法采用木瓜蛋白酶右侧膝关节腔内注射诱导建立兔膝骨关节炎模型,将24只长耳大白兔随机分为正常组、模型组、治疗组,正常组和模型组给予蒸馏水灌胃,治疗组给予鹿角壮骨胶囊0.3 g/(kg·d)灌胃,治疗4 w后,采用Western印迹法检测各组膝关节滑膜组织中NF-κB抑制蛋白(IκB)α、NF-κB p65、骨桥蛋白(OPN)的表达,采用免疫组化法观察各组膝关节软骨组织中血管内皮生长因子(VEGF)、低氧诱导因子(HIF)-2α、NF-κB p65的阳性表达水平。结果 Western印迹结果显示,与正常组比较,模型组兔膝关节滑膜IκBα、NF-κB p65、OPN的蛋白相对表达量明显升高(P<0.05),而治疗组IκBα、NF-κB p65、OPN的蛋白相对表达量明显低于模型组(P<0.05)。免疫组化结果显示,与正常组比较,模型组兔膝关节软骨VEGF、HIF-2α、NF-κB p65的表达明显升高(P<0.05),而治疗组VEGF、HIF-2α、NF-κB p65的表达明显低于模型组(P<0.05)。结论鹿角壮骨胶囊可能通过抑制NF-κB信号通路的激活发挥缓解膝骨关节炎的作用。     

人IκBα突变体对大鼠肝移植缺血再灌注损伤中NF-κB的影响

将SD大鼠原位肝移植模型分为A组(假手术组)、B组(对照组)、C组(PcDNA3.0组)和D组(PcDNA3.0-IκBαM组)。应用Western-blot、RT-PCR测定肝组织中NF-κB的表达,检测血清谷丙转氨酶(ALT)的变化。与B、C两组比较,D组术后2hNF-κBp65蛋白和NF-κB mRNA的表达均明显降低(P均<0.05);ALT表达水平显著降低(P<0.05)。认为IκBαM通过抑制NF-κB的表达减轻大鼠肝移植缺血再灌注损伤,有望应用于临床减轻肝脏移植缺血再灌注损伤。