依普利酮与氯沙坦对轻中度原发性高血压患者动脉僵硬度及中心动脉压的影响

目的探讨依普利酮与氯沙坦对收缩压及舒张压均增高的双期轻中度原发性高血压患者动脉僵硬度及中心动脉压(CAP)的影响。方法随机、双盲、双模拟、阳性药物平行对照设计,将84例轻中度原发性高血压患者[舒张压90～<110mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)且收缩压140～<180mm Hg]分为依普利酮组和氯沙坦组,每组各42例,经服用安慰剂2周后进入12周的试验期,分别给予依普利酮50mg或氯沙坦50mg,口服1次/d,复诊1次/2周,4周后如舒张压≥90mm Hg,则改为依普利酮100mg分2次口服或氯沙坦100mg,口服1次/d。安慰剂治疗2周后及12周试验期结束前分别进行肝肾功能、电解质、血糖、血脂、血常规、尿常规、动态血压监测、臂踝脉搏波传导速度(baPWV)和CAP的测定。结果依普利酮组高血压患者完成试验37例,失访5例,氯沙坦组完成试验40例,失访2例;与治疗前相比,依普利酮组及氯沙坦组患者坐位收缩压及舒张压、动态血压参数、baPWV及CAP均明显降低;治疗12周末,两组患者的坐位收缩压及舒张压下降幅度差异无统计学意义[(18.3±8.6)比(21.4±9.4),(14.0±5.3)比(15.1±6.6)mm Hg,均P>0.05];依普利酮组的24h平均收缩压及平均舒张压、昼平均收缩压及平均舒张压、夜平均收缩压及平均舒张压、baPWV、CAP及总的不良事件发生率,与氯沙坦组相比差异无统计学意义(均P>0.05)。结论依普利酮与氯沙坦均能明显降低轻中度收缩压及舒张压均增高的双期原发性高血压患者的动脉僵硬度及中心动脉压。     

依普利酮与氯沙坦对轻中度高血压病患者动脉僵硬度及胰岛素生长因子-1的影响

目的:探讨依普利酮与氯沙坦对轻中度原发性高血压患者动脉僵硬度及胰岛素生长因子-1(IGF-1)的影响。方法:将84例轻中度原发性高血压患者分为依普利酮组和氯沙坦组(各42例),分别口服依普利酮50mg或氯沙坦50mg每天1次,每2周复诊1次,治疗前及治疗后12周进行肝肾功能、电解质、血糖、血脂、血常规、尿常规、动态血压监测、臂-踝脉搏波传导速度(baPWV)和血浆IGF-1的测定。结果:两组治疗12周末血压明显下降(P<0.05),组间血压降幅差异无统计学意义。两组治疗前后一般项目及生化指标差异无统计学意义。两组24h平均收缩压及平均舒张压、昼平均收缩压及昼平均舒张压、夜平均收缩压及夜平均舒张压、baPWV及IGF-1较治疗前明显下降(P<0.05),组间差异无统计学意义。结论:依普利酮与氯沙坦均能明显降低轻中度原发性高血压患者动脉僵硬度和IGF-1水平,但两者改善程度无差异。     

依普利酮治疗轻中度高血压疗效和安全性的临床研究

比较依普利酮50 mg或100 mg与氯沙坦50 mg或100 mg每天一次治疗轻中度高血压的疗效和安全性。随机、双盲、双模拟平行对照设计,将84例轻中度高血压(90 mm Hg≤舒张压<110 mm Hg)患者分为依普利酮组和氯沙坦组。依普利酮50mg或100 mg每天一次口服治疗轻中度高血压安全有效,其降压疗效与氯沙坦相似。     

依普利酮治疗轻中度高血压疗效和安全性的临床研究

比较依普利酮50 mg或100 mg与氯沙坦50 mg或100 mg每天一次治疗轻中度高血压的疗效和安全性。随机、双盲、双模拟平行对照设计,将84例轻中度高血压(90 mm Hg≤舒张压<110 mm Hg)患者分为依普利酮组和氯沙坦组。依普利酮50mg或100 mg每天一次口服治疗轻中度高血压安全有效,其降压疗效与氯沙坦相似。     

厄贝沙坦与氯沙坦治疗轻、中度高血压病的比较

目的比较厄贝沙坦与氯沙坦对轻中度高血压病患者的降压疗效.方法采用随机、双盲研究方法.经2周的单盲、安慰剂导入期,72例坐位舒张压在95～115mmHg之间的高血压患者被随机分入厄贝沙坦75mg/天组(n=36)或氯沙坦50mg/天组(n=36).4周末,如坐位舒张压仍≥90mmHg,每日剂量加倍(厄贝沙坦150mg/天或氯沙坦100mg/天),总疗程8周.结果两组患者服药后血压均显著降低(P<0.01).经8周治疗,厄贝沙坦组平均坐位收缩压与舒张压分别降低15.0%与13.3%,在氯沙坦组分别为13.7%与14.0%.两药的有效率无显著性差别(厄贝沙坦75.0%,氯沙坦71.4%,P>0.05).与厄贝沙坦不同,氯沙坦组血尿酸水平显著降低.结论在轻中度高血压的治疗中,厄贝沙坦与氯沙坦一样有效与安全.     

依普利酮对慢性心力衰竭大鼠血流动力学和运动能力的影响

目的探讨依普利酮对慢性心力衰竭大鼠血流动力学和运动能力的影响。方法将18只成年健康清洁级SD雄性大鼠随机分为空白组、心力衰竭组与依普利酮组,每组6只大鼠。心力衰竭组与依普利酮组均采用结扎左冠状动脉前降支建立心力衰竭模型,依普利酮组在心力衰竭模型建立后2周给予依普利酮20 mg/(kg·d)灌胃,连续应用4周。记录大鼠不同时间点的血流动力学和运动能力。结果所有大鼠都成活,心力衰竭组与依普利酮组实验2周、6周的收缩压与舒张压均明显高于空白组(P0.05),依普利酮组实验6周的收缩压与舒张压均明显低于心力衰竭组(P0.05)。实验6周,心力衰竭组与依普利酮组左室收缩末期内径(LVESD)明显高于空白组(P0.05),依普利酮组LVESD低于心力衰竭组(P0.05)。实验6周心力衰竭组与依普利酮组左室内压最大上升速率(+dp/dt_(max))和左室内压最大下降速率(-dp/dt_(max))值均低于空白组(P0.05),依普利酮组+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)均高于心力衰竭组(P0.05)。结论采用结扎左冠状动脉前降支建立心力衰竭模型能反映大鼠的心力衰竭状况,依普利酮可改善慢性心力衰竭大鼠血流动力学状况,提高心功能与运动能力。     

依普利酮与氯沙坦治疗高血压的疗效及安全性比较

目的 比较依普利酮及氯沙坦治疗高血压的疗效及安全性.方法 入选患者80例,随机分为依普利酮组和氯沙坦组,各40例.分别予依普利酮片50mg、氯沙坦钾片50mg,1次/d,口服,疗程12周.治疗前及疗程结束后主要检测多项生化指标、24h动态血压、记录不良反应.结果 与治疗前比较,两组血压明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05);两组比较,依普利酮与氯沙坦在降低血压幅度上的差异无统计学意义(P＞0.05).两组生化指标比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 依普利酮与氯沙坦,1次/d,服用50 mg均能有效控制轻、中度高血压患者的血压,安全性及依从性好.     

氯沙坦及氯沙坦与双氢克尿噻合剂对原发性高血压患者肾素活性影响的比较

目的比较血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦及氯沙坦与双氢克尿噻合剂对原发性高血压患者的降压疗效和肾素活性水平的影响。 方法坐位舒张压95～115mmHg(1mmHg=0.133kPa)的76例原发性高血压患者,经1周药物洗脱期,2周安慰剂期后,随机服用氯沙坦50mg(氯沙坦组,n=37),每日1次或氯沙坦50mg与双氢克尿噻12.5mg合剂(氯沙坦+双氢克尿噻合剂组,n=39),每日1次。4周末坐位舒张压≥90mmHg者,剂量分别加倍,继续服用4周。于安慰剂期末及服药8周末测量诊室坐位血压和测定立位血浆肾素活性水平。 结果服药8周末平均坐位舒张压氯沙坦组(n=35)下降10.1±9.1mmHg;氯沙坦+双氢克尿噻合剂组(n=33)下降14.6±7.5mmHg(组间比较P＜0.05);同时服用末次药24小时后氯沙坦组的平均血浆肾素活性从1.6ng/(ml*h)增加至5.4ng/(ml     

厄贝沙坦与氯沙坦治疗轻、中度高血压病的比较

目的 比较厄贝沙坦与氯沙坦对轻中度高血压病患者的降压疗效。方法 采用随机、双盲研究方法。经2周的单盲、安慰剂导入期,72例坐位舒张压在95－115mmHg之间的高血压患者被随机分入厄贝沙坦75mg/天组（n=36)或氯沙坦50mg/天组（n=36)。4周末,如坐位舒张仍≥90mmHg,每日剂量加倍（厄贝沙坦150mg/天或氯沙坦100mg／天）,总疗程8周。结果 两组患者服药后血压均显著降低（P＜0．01）。经8周治疗,厄贝沙坦组平均坐位收缩压与舒张压分别降低15．0％与13．3％,在氯沙坦组分别为13．7％与14．0％。两药的有效率无显著性差别（厄贝沙坦75．0％,氯沙坦71．4％,P＞0．05）。与厄贝沙坦不同,氯沙坦组血尿酸水平显著降低。结论 在轻中度高血压的治疗中,厄贝沙坦与氯沙坦一样有效与安全。     

依普利酮对鸟苷酸环化酶偶联受体A基因敲除小鼠心肌纤维化的作用

背景鸟苷酸环化酶偶联受体A(GC-A)为心钠素(ANP)和脑钠素(BNP)的共有受体,ANP和BNP通过与GC-A结合引起利尿、利钠及扩血管作用,并可抑制肾素和醛固酮分泌,GC-A基因敲除小鼠表现为高血压、心室肥厚和心肌纤维化。目的探讨高选择性醛固酮受体拮抗剂依普利酮对鸟苷酸环化酶偶联受体A基因敲除(GC-A-KO)小鼠心肌纤维化的作用。方法12周龄GC-A-KO雄性小鼠21只分成对照组(n=7)、依普利酮组[e-KO组,n=7,100mg/(kg.d)×4周]和肼苯哒嗪组[h-KO组,n=7,10mg/(kg·d)×4周],另有野生型(WT)小鼠7只用于测定血压、心率及组织学分析。小鼠于16周龄时处死,计算心脏与体质量比值(HW/BW);利用图像分析系统测量心肌胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积和管腔面积之比(PVCA);半定量RT-PCR法检测心室胶原纤维Ⅰ和胶原纤维ⅢmRNA在心肌组织表达。结果依普利酮组和肼苯哒嗪组收缩压较对照组明显降低[分别为(103.2±4.2)和(99.6±6.2)vs(130.6±9.2)mm Hg,P均<0.01];依普利酮组的HW/BW为(4.7±0.3)mg/g低于对照组(5.9±0.5)mg/g(P<0.05),而肼苯哒嗪组HW/BW为(6.8±0.3)mg/g高于对照组(P<0.05);与对照组比较,依普利酮组的CVF、PVCA及胶原纤维Ⅰ和胶原纤维ⅢmRNA的表达下降(P<0.01、0.05和0.05),纤维化程度减轻;肼苯哒嗪组尽管血压下降程度与依普利酮组相似,但CVF、PVCA及胶原纤维Ⅰ和胶原纤维Ⅲ mRNA的表达均增加(P均<0.05),纤维化程度加重。结论依普利酮可独立于血压改善心肌纤维化和心室重构。     

贝那普利/氨氯地平复方制剂治疗轻中度高血压患者临床效果和安全性

目的 探讨贝那普利/氨氯地平复方制剂治疗轻中度高血压患者的临床疗效和安全性.方法 选择2010年6月-2012年6月在我院心内科治疗的130例轻中度高血压患者为研究对象,应用随机数字表法将符合本研究纳入标准和排除标准的患者分为A组和B组.A组患者给予贝那普利/氨氯地平复方制剂治疗,B组患者则给予苯磺酸氨氯地平片治疗.比较两组患者治疗前和治疗后8周坐位收缩压、坐位舒张压和药物不良反应发生情况.结果 治疗8周,A组患者坐位收缩压和坐位舒张压均明显低于B组(P<0.05),A组治疗总有效率(98.46%)明显高于B组(89.23%,P<0.05),且A组患者药物不良反应发生率无明显增加(P>0.05).结论 小剂量固定复方制剂贝那普利/氨氯地平复方制剂能够降低轻中度高血压患者血压,无明显增加药物不良反应,安全高效.     

福辛普利与氯沙坦联用对高血压患者尿微量白蛋白的影响

目的 评价联合应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物福辛普利与血管紧张素受体拮抗剂(ARB)类药物氯沙坦联用和单一药物剂量加倍对原发性高血压患者尿微量白蛋白(MAU)的影响.方法 此研究为随机双盲实验.原发性高血压患者136名随机分为单用福辛普利组(10 mg/d,n=50)、氯沙坦组(50 mg/d,n=41)和联合用药组(福辛普利5 mg 氯沙坦25 mg/d,n=45).所有患者治疗4周后能够耐受者增加药物剂量达到目标剂量,随访4周.人选患者均分别于研究开始、治疗4周、8周后测定MAU及血压.结果 治疗8周后3组血压下降幅度分别为:福辛普利组[n=42,(12.6±2.3)/(9.2±1.5)mmHg],氯沙坦组[n=39,(12.2±2.1)/(9.3±1.5)mmHg],联合用药组[n]=43,(12.2±2.2)/(9.6±2.1)mmHg],3组间比较,差异无统计学意义(P均0.05);MAU降低幅度分别为:福辛普利组[(18.3±3.1)×10～mol/L].氯沙坦组[(18.5±3.3)×10-8mol/L],联合用药组[(26.1±4.35)×10-8mol/L],两个单用组与联合用药组比较,P均<0.01.结论 ACEI类药物和ARB类药物联用和单用ACEI或ARB加大单药物剂量对原发性高血压患者血压控制情况没有明显差别,但是联用两种药物较单用加大单药剂量对原发性高血压患者的肾脏保护作用更强.     

依普利酮对自发性高血压大鼠脑组织醛固酮与脑损害的作用

目的 观察自发性高血压大鼠(spontaneous hypertension rats,SHR)脑醛固酮与脑损害的关系和依普利酮(Eplererone)的作用.方法 选择8周龄大鼠30只,其中SHR20只,分为SHR组(n=10)和依普利酮组(n=10),Wistar大鼠为正常组(n=10).依普利酮组大鼠每日予依普利酮50 mg/kg溶于2 ml蒸馏水灌胃,正常组和SHR组予蒸馏水2 ml灌胃.10周后,对比大鼠血压、光镜下海马、齿状回(dentate gyrus,DG)区与脑皮质病理变化、脑与血浆醛固酮和血钾等指标.结果 18周龄时,SHR组和依普利酮组比正常组大鼠体重减轻(P<0.01),收缩压升高(P=0.01).SHR组去皮质脑内醛固酮(0.2±0.06 pg/ml)高于依普利酮组(0.14±0.05 pg/ml)和正常组(0.12±0.07 pg/ml ;分别P=0.044和P=0.007),但后两组比较无差异(P﹥0.05).三组血浆醛固酮含量,SHR组比正常组高1.7倍(P=0.006);光学显微镜下,SHR组可见典型凋亡细胞,凋亡指数(apoptosis index,AI)为5.65±2.25,大鼠脑皮质(225.18±15.43μm),这两值和依普利酮组(240.38±12.85μm;1.84±0.76)与正常组(244.72±18.92μm;1.16±0.16)相比有差异(P<0.01);依普利酮组血清钾水平比SHR组和正常组明显升高(P≤0.05).结论 在SHR脑醛固酮含量明显增高,伴有明确的脑细胞凋亡、脑皮质变薄等脑损害表现;依普利酮可降低大鼠脑醛固酮含量,减少细胞凋亡、皮质变薄,对SHR的脑损害有预防作用,但可引起血钾的升高.     

依普利酮对鸟苷酸环化酶偶联受体A基因敲除小鼠心肌纤维化的作用

背景 鸟苷酸环化酶偶联受体A(GC-A)为心钠素(ANP)和脑钠素(BNP)的共有受体,ANP和BNP通过与GC-A结合引起利尿、利钠及扩血管作用,并可抑制肾素和醛固酮分泌,GC-A基因敲除小鼠表现为高血压、心室肥厚和心肌纤维化.目的 探讨高选择性醛固酮受体拮抗剂依普利酮对鸟苷酸环化酶偶联受体A基因敲除(GC-A-KO)小鼠心肌纤维化的作用.方法 12周龄GC-A-KO雄性小鼠21只分成对照组(n=7)、依普利酮组[e-KO组,n=7,100 mg/(kg·d)×4周]和肼苯哒嗪组[h-KO组,n=7,10 mg/(kg·d)×4周],另有野生型(WT)小鼠7只用于测定血压、心率及组织学分析.小鼠于16周龄时处死,计算心脏与体质量比值(HW/BW);利用图像分析系统测量心肌胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积和管腔面积之比(PVCA);半定量RT-PCR法检测心室胶原纤维Ⅰ和胶原纤维Ⅲ mRNA在心肌组织表达.结果 依普利酮组和肼苯哒嗪组收缩压较对照组明显降低[分别为(103.2±4.2)和(99.6±6.2)vs(130.6±9.2)mm Hg,P均＜0.01];依普利酮组的HW/BW为(4.7±0.3)mg/g低于对照组(5.9±0.5)mg/g(P＜0.05),而肼苯哒嗪组HW/BW为(6.8±0.3)mg/g高于对照组(P＜0.05);与对照组比较,依普利酮组的CVF、PVCA及胶原纤维Ⅰ和胶原纤维Ⅲ mRNA的表达下降(P＜0.01、0.05和0.05),纤维化程度减轻;肼苯哒嗪组尽管血压下降程度与依普利酮组相似,但CVF、PVCA及胶原纤维Ⅰ和胶原纤维Ⅲ mRNA的表达均增加(P均＜0.05),纤维化程度加重.结论 依普利酮可独立于血压改善心肌纤维化和心室重构.     

伊贝沙坦治疗轻中度高血压疗效和安全性的临床研究

目的为评价新一代血管紧张素Ⅱ AT1受体拮抗剂伊贝沙坦(安博维)降压疗效及安全性,并与氯沙坦相比较.方法采用随机分组平行对照方法,将120例轻、中度高血压患者分成伊贝沙坦组(60例),口服150mg*d-1和氯沙坦组(60例),口服50 mg*d-1.观察8周.每2周一次上午延迟1～4小时用药并测诊室谷值坐位血压、心率,并观察不良反应.用药前及治疗第4周和第8周检测血液生化.第4周谷值坐位血压仍大于90 mmHg者加用双氢克尿噻12.5 mg*d-1.结果第4周伊贝沙坦与氯沙坦正常化率分别为40%和35%,第8周伊贝沙坦与氯沙坦组血压有效反应率分别为78.3%和66.7%,(P＞0.05) .两组治疗前、后平均谷值坐位舒张压有显著性差异P＜0.01.伊贝沙坦组不良反应发生率6.6%,氯沙坦组为8.3% (P>0.05).两组部分病例加用小剂量双氢克尿噻后,谷值坐位舒张压进一步下降.谷值坐位舒张压下降幅度,伊贝沙坦组优于氯沙坦组,P＜0.05.结论伊贝沙坦与氯沙坦不良反应发生率均较低,伊贝沙坦降低谷值坐位舒张压更有效.建议生产伊贝沙坦与小剂量双氢克尿噻的复方制剂.     

替米沙坦治疗轻中度高血压的临床疗效和安全性--多中心随机对照临床试验

目的：（1）比较替米沙坦40mg或80mg与氯沙坦50mg或100mg每天一次口服治疗轻中度高血压的疗效和安全性；（2）评价替米沙坦40mg每天一次口服治疗轻中度高血压的24h降压效果及谷／峰比值。方法：（1）多中心、随机、双盲、双模拟平行分组试验。330例轻中度高血压（95mm Hg≤舒张压＜110mm Hg，收缩压＜180mm Hg,1mm Hg=0.133kPa)患被随机分入替米沙坦组（164例）和氯沙坦组（166例），分别每天一次口服替米沙坦40mg或氯沙坦50mg。4周后如坐位舒张压≥90mm Hg，则改为替米沙坦80mg或氯沙坦100mg每天一次口服。（2）开放试验。同样条件的20例患服用替米沙坦40mg共6周，于替米沙坦治疗前后各进行24h动态血压监测。结果：（1）治疗8周末，替米沙坦组的坐位收缩压及舒张压下降幅度大于氯沙坦组（12．5mm Hg vs 9.4mm Hg,P=0.037及10.9mm Hg vs 9.3mm Hg,P=0.030);(2)替米沙坦降低轻中度高血压的总有效率高于氯沙坦（70．1％ vs 58.7%,P=0.020);(3)替米沙坦级瑟氯沙坦组的不良事件发生率相似（23．2％ vs 22.9%,P=0.952);(4)替米沙坦40mg每天一次口服，其收缩压的谷／峰比值为66．5％，舒张压的谷／峰比值为76．8％；24h平均血压下降10．2／7．8mm Hg，用药末6h的平均血压下降10.0/9.2mm Hg。结论：（1）替米沙坦40mg或80mg每天一次口服治疗轻中度高血压安全有效；（2）替米沙坦适合每天一次服用，其降压作用可维持24h。     

伊贝沙坦治疗轻中度高血压疗效和安全性的临床研究

目的　为评价新一代血管紧张素ⅡAT1受体拮抗剂伊贝沙坦 (安博维 )降压疗效及安全性 ,并与氯沙坦相比较。方法　采用随机分组平行对照方法 ,将 12 0例轻、中度高血压患者分成伊贝沙坦组(6 0例 ) ,口服 15 0mg·d- 1和氯沙坦组 (6 0例 ) ,口服 5 0mg·d- 1。观察 8周。每 2周一次上午延迟 1～ 4小时用药并测诊室谷值坐位血压、心率 ,并观察不良反应。用药前及治疗第 4周和第 8周检测血液生化。第 4周谷值坐位血压仍大于 90mmHg者加用双氢克尿噻 12 5mg·d- 1。结果　第 4周伊贝沙坦与氯沙坦正常化率分别为 4 0 %和 35 % ,第 8周伊贝沙坦与氯沙坦组血压有效反应率分别为 78 3%和6 6 7% ,(P >0 0 5 )。两组治疗前、后平均谷值坐位舒张压有显著性差异P <0 0 1。伊贝沙坦组不良反应发生率 6 6 % ,氯沙坦组为 8 3% (P >0 0 5 )。两组部分病例加用小剂量双氢克尿噻后 ,谷值坐位舒张压进一步下降。谷值坐位舒张压下降幅度 ,伊贝沙坦组优于氯沙坦组 ,P <0 0 5。结论　伊贝沙坦与氯沙坦不良反应发生率均较低 ,伊贝沙坦降低谷值坐位舒张压更有效。建议生产伊贝沙坦与小剂量双氢克尿噻的复方制剂     

福辛普利与氯沙坦联用对高血压患者尿微量白蛋白的影响

目的评价联合应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物福辛普利与血管紧张素受体拮抗剂(ARB)类药物氯沙坦联用和单一药物剂量加倍对原发性高血压患者尿微量白蛋白(MAU)的影响。方法此研究为随机双盲实验。原发性高血压患者136名随机分为单用福辛普利组(10 mg/d,n=50)、氯沙坦组(50 mg/d,n=41)和联合用药组(福辛普利5 mg+氯沙坦25 mg/d,n=45)。所有患者治疗4周后能够耐受者增加药物剂量达到目标剂量,随访4周。入选患者均分别于研究开始、治疗4周、8周后测定 MAU 及血压。结果治疗8周后3组血压下降幅度分别为:福辛普利组[n=42,(12.6±2.3)/(9.2±1.5)mmHg],氯沙坦组[n=39,(12.2±2.1)/(9.3±1.5)mmHg],联合用药组[n=43,(12.2±2.2)/(9.6±2.1)mmHg],3组间比较,差异无统计学意义(P 均>0.05);MAU 降低幅度分别为:福辛普利组[(18.3±3.1)×10~(-8)mol/L],氯沙坦组[(18.5±3.3)×10~(-8)mol/L],联合用药组[(26.1±4.35)×10~(-8)mol/L...     

氯沙坦与培多普利治疗高血压的疗效比较

目的：研究氯沙坦对原发性高血压病人的降压效果及其安全性。方法：将55例高血压病人随机分为氯沙坦(50 mg,1次/日)组,培多普利(4 mg,1次/日)组。结果：服药后2,4,6,8,12周,(1)二组病人的立、卧位收缩压和舒张压分别较基值明显降低,均有显著差异(P＜0.05);(2)舒张压正常率：氯沙坦组92％,培多普利组87.5％;(3)不良反应：氯沙坦组仅1例轻度头晕,培多普利组9例咳嗽(30％),被迫中断治疗6例(20％)。结论：氯沙坦和培多普利均能有效地降压作用。然而,氯沙坦的耐受性远优于培多普利,将成为原发性高血压病治疗的一线理想药物。     

氯沙坦对原发性高血压病人胰岛素抵抗性的影响

目的　探索氯沙坦对高血压病的疗效及对胰岛素抵抗的影响。　 方法　采用随机单盲对照法治疗原发性高血压 32例 ,用氯沙坦 5 0mg·d-1,疗程 6周。对照组为 31例 ,用福辛普利 10mg·d-1,疗程 6周。　 结果　氯沙坦组治疗后收缩压下降 (18± 6 )mmHg(P <0 0 1) ,舒张压下降 (12± 7)mmHg(P <0 0 1) ,福辛普利组治疗后收缩压下降 (15± 8)mmHg(P <0 0 1) ,舒张压下降 (14± 6 8)mmHg(P <0 0 1) ,氯沙坦组治疗后糖负荷后 12 0min胰岛素下降 (13± 11)mU·L-1(P <0 0 5 ) ,胰岛素敏感指数下降 (3 1± 2 ) (P <0 0 5 ) ,福辛普利组治疗后 12 0min时胰岛素下降(17± 15 )mU·L-1(P <0 0 1) ,胰岛素敏感指数下降 (3 8± 3) (P <0 0 1) ,氯沙坦组治疗后血清尿酸水平降低 (0 0 4±0 0 1)mmol·L-1(P <0 0 5 ) ,福辛普利组治疗后血清尿酸水平无明显变化。　 结论　氯沙坦治疗高血压病人有改善胰岛素抵抗和降低血尿酸水平的作用。