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相似文献
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1.
目的探讨CT灌注成像(CTP)在动脉瘤性蛛网膜下腔出血(a SAH)患者延迟性脑缺血(DCI)中的应用价值。方法回顾性分析南京军区南京总医院2015年1至8月诊治的52例a SAH患者资料。所有患者发病6~8 d接受头部CT平扫、CT血管成像(CTA)及CT灌注成像(CTP)一站式检查。采用CTA观察颅内大血管的形态。CTP检查低灌注区域或a SAH周围及其镜像脑实质区域的灌注参数值,包括脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)及平均通过时间(MTT),计算低灌注区域或a SAH周围脑实质及其镜像脑实质区域的各参数比值,获得相对脑血流量(rCBF)、相对脑血容量(rCBV)及相对平均通过时间(rMTT)。根据有无发生DCI,将患者分为DCI组(12例)及非DCI组(40例)。采用独立样本t检验比较两组低灌注区域或a SAH周围脑实质的rCBF、rCBV及r MTT相对均值的差异。结果 CTA可以显示脑血管痉挛(CVS)。CTP显示DCI组低灌注区域或aSAH周围脑实质的rCBF、rCBV及rMTT分别为0.75±0.22、0.96±0.23及1.6±0.4;非DCI组的r CBF、rCBV及rMTT分别为0.93±0.21、1.01±0.32及1.1±0.3。与非DCI组相比,DCI组rCBF降低、rMTT延长,差异有统计学意义(t_(rCBF)=-3.038,P_(rCBF)=0.004;t_(rMTT)=4.679,P_(rMTT)0.01);两组间r CBV差异无统计学意义(P0.05)。结论 rCBF和rMTT值在a SAH后的DCI患者中分别显著降低和延长,对诊断DCI有重要参考价值。  相似文献   

2.
韦金红  李燕华 《内科》2023,(4):354-357
蛛网膜下腔出血(SAH)是神经科常见的脑血管危重症疾病之一。迟发性脑缺血(DCI)是SAH常见的并发症,也是公认的患者预后不良的重要原因之一。目前SAH患者继发DCI尚无法预测,其发病机制极为复杂。脑血管痉挛、血脑屏障破坏、早期脑损伤、细胞凋亡、微循环障碍、炎症性反应、氧化应激等众多因素均可参与DCI的发生。本文就SAH患者继发DCI的机制的研究进展进行综述。  相似文献   

3.
脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)重要的并发症,是引起SAH后脑缺血和脑梗死的病理基础,其发生率30%左右,出现时间多在SAH后3~21天。CVS分为两个阶段:急性痉挛和迟发性痉挛(DCV)。急性痉挛发生在SAH后24小时,常在24小时内缓解。迟发性痉挛不同于急性痉挛,病理解剖学可观察到血管平滑肌细胞发生形态学上的改变,一旦发生很难逆转,对血管扩张剂的反应性差。因此,迟发性痉挛的关键在于预防,有早期发现、早期用药,才能取得一定的疗  相似文献   

4.
脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage,SAH)最常见和最凶险的并发症,如果不能早期诊断和治疗,将会造成迟发性脑缺血和迟发性缺血性神经功能缺损,严重影响患者的转归。 S AH会造成氧化应激和炎症反应,引发血管痉挛,进而导致脑组织损伤。很多研究显示,这些病理生理学过程中多种代谢产物浓度或活性会发生改变,明确这些标记物发生变化的部位、时间和趋势,对于探讨S AH后脑血管痉挛的发生机制和寻找更佳的治疗靶点具有重要临床意义。文章对S AH后脑血管痉挛的生物学标记物进行了综述。  相似文献   

5.
目的 探讨CT脑灌注成像技术(CTP)联合CT血管造影(CTA)诊断缺血性脑卒中的价值。方法 选取太原市中心医院2018年9月—2021年9月收治的初诊为缺血性脑卒中的病人(50例),所有研究对象均接受CTP与CTA联合检查。分别比较CTP、CTA及CTP联合CTA 3种不同检查方式的临床检查结果、诊断效能、不同灌注异常区域与正常区域CTP各个参数的差异。结果 50例病人经CTA检查34例为真实缺血性脑卒中病人;经CTP检查诊断38例为真实缺血性脑卒中病人;CTP联合CTA检查41例为真实缺血性脑卒中病人;相比CTP、CTA单独检查,两者联合检查在缺血性脑卒中病人中具有较高的灵敏度、特异度与准确度;与正常对照区域比较,半暗带及梗死区域的脑血流量(CBF)及脑血容量(CBV)更少,平均通过时间(MTT)更长(P<0.05),对比剂峰值时间(TTP)更长;与半暗带区域相比,梗死区域的CBF及CBV更少,MTT、TTP更长(P<0.05)。结论 应用CTP可以更好地反馈脑卒中病人机体血流动力学情况,进而对病人的病情进行及时评估及干预;采用CTA可以对病人脑部血管阻塞部位、脑梗死面...  相似文献   

6.
蛛网膜下腔出血(SAH)继发缺血性脑损害包括迟发性血管痉挛(CVS)、急性脑积水、晚发性脑梗死(DCI)和再出血四种类型,其严重影响患者预后。1996年以来,我们收治79例SAH继发性脑损害患者。现将其近期预后分析如下。  相似文献   

7.
蛛网膜下腔出血(SAH)后因血管痉挛导致迟发性脑缺血神经功能障碍高达30%以上。不同的治疗方法包括:升高血压,扩容改善脑灌注以及钙通道阻滞剂的使用都取得较好的效果。然而,仍有不少的病人继续恶化及遗有永久神经功能障碍。最近,有报道用球囊扩张导管扩张血管痉挛性动脉狭窄,血管造影证实此法对某些靠近脑底动脉环的痉挛狭窄动脉  相似文献   

8.
崔元孝 《山东医药》2002,42(1):51-52
脑血管痉挛 (CVS)是 SAH的常见并发症 ,继发于 CVS的脑缺血性损伤也称为迟发性缺血性损伤 ,其具有很大危害性 ,是患者致残及致死的主要原因之一。据报道 ,SAH继发CVS的发生率为 70 % ,迟发性缺血性损伤的发生率为 36 %。临床上 ,将血管造影发现的 CVS称为“造影性”CVS;可引起脑缺血或脑梗死症状的 CVS称为“症状性”CVS。一般“造影性”CVS不出现临床症状 ,其原因可能与脑侧支循环供血的有效性、CVS的严重程度及持续时间 ,以及颅内高压或静脉病变等有关。单电子发射断层扫措 (PET)示 CVS引起脑血流量 (CBF)小于 2 0 ml/ (…  相似文献   

9.
蛛网膜下腔出血(SAH)后发生的脑血管痉挛(CVS)是造成脑缺血及迟发性神经功能缺失的原因,高血容量血液稀释疗法(HVHD)被认为能有效地减轻这种神经功能的缺失。本文研究目的是通过监测多种血液流变学及血液动力学参数来评价HVHD治疗SAH后CVS病人的效果。  相似文献   

10.
内皮素、蛋白激酶C、盐酸法舒地尔和蛛网膜下腔出血   总被引:1,自引:0,他引:1  
颅内动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血 (SAH)导致的迟发性脑血管痉挛 ,是影响患者预后的主要原因。目前还没有能够有效预防和治疗脑血管痉挛的药物。近年来 ,内皮素 (ET)生成增多和蛋白激酶C(PKC)激活在脑血管痉挛过程中的作用越来越受到重视。盐酸法舒地尔 (HA10 77)是一种针对PKC的扩血管药 ,具有很强的对抗血管痉挛作用。文章综述了ET、PKC在SAH后血管痉挛过程中的作用和HA10 77对抗血管痉挛的作用。  相似文献   

11.
蛛网膜下腔出血(SAH)的发病年龄较小,转归通常不良。约70%的SAH患者死亡或生活依赖。其中1/3要归咎于迟发性脑缺血(delayed cerebral ischemia,DCI)。超过半数的SAH患者存在低镁血症。后者可能与转归不良有关。动物实验证实,硫酸镁能逆转大鼠实验性SAH的血管痉挛和缩小梗死体积。  相似文献   

12.
目的探讨第三代双源CT全脑灌注在慢性缺血性脑病中的临床应用。方法 32例单侧大脑中动脉(MCA)狭窄或闭塞病人行CT平扫和一站式全脑CT灌注成像(CTP)检查,脑CTP检查获得脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)、平均通过时间(MTT)、排空时间(TTD)、流入时间(TTS)及Tmax灌注伪彩图,同时获得动态CT血管成像(CTA),并根据CTA中MCA狭窄或闭塞后侧支循环状况,将32病人分成侧支丰富组和侧支减少组,比较两组CTP参数,并统计CT平扫和全脑CTP检查的辐射剂量。结果 32例单侧MCA狭窄或闭塞病人,患侧与健侧比较,CBF降低,CBV增高,但差异无统计学意义(P0.05)。侧支丰富组病人患侧与健侧比较,CBF降低,CBV增高,MTT、TTD、TTS、Tmax延长,患侧与健侧的CBF、CBV、MTT比较差异无统计学意义(P0.05);患侧与健侧TTD、TTS、Tmax比较差异有统计学意义(P0.01)。侧支减少组患侧CBF降低,CBV增高,患侧与健侧的CBF、CBV比较差异无统计学意义(P0.05);MTT、TTD、TTS、Tmax均延长,患侧与健侧比较差异有统计学意义(P0.01)。CT平扫和全脑CTP总的辐射剂量均值为(2.41±0.11)mSv。结论第三代双源CT全脑灌注MCA狭窄或闭塞可提供有价值的脑血流动力学信息和全面显示灌注异常范围,并且重建CTA可以显示血管狭窄或闭塞及侧支循环状况。  相似文献   

13.
陈伟志  范国光 《山东医药》2012,52(4):85-87,123
目的探讨CT灌注成像(CTP)联合CT血管成像(CTA)诊断脑缺血疾病及评估介入治疗效果的价值。方法对107例脑缺血患者进行联合成像,将灌注异常患者分为颈动脉狭窄组和脑动脉狭窄组,应用配对t检验比较狭窄侧与健侧灌注值的差异。其中81例患者接受全脑血管造影(DSA)检查,以DSA为金标准,评价CTA联合CTP诊断脑缺血疾病的敏感度、特异度、准确率。对5例患者行介入治疗后1周内复查CTP和CTA,将术前后图像进行对比。结果颈动脉狭窄与颅内动脉狭窄的患者狭窄侧与健侧脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)比较无明显统计学差异,但狭窄侧较健侧最大峰值时间(TTP)延长(P<0.01)。81例有DSA对照的病例,CTA诊断的敏感度、特异度、准确率分别为90.78%(128/141)9、9.66%(892/895)、90.46%(1 020/1 036)。5例手术患者术后异常灌注区范围缩小,TTP缩短,支架显示清晰,狭窄血管通畅。结论对脑缺血患者行联合成像,可为明确病因、选择疗法、评估手术效果提供快速、准确的综合影像学资料。  相似文献   

14.
蛛网膜下腔出血后脑微循环改变的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
在我国,颅内动脉瘤破裂导致的蛛网膜下腔出血(SAH)年发病率约为10.5/10万人口[1],仅次于脑栓塞和高血压性脑出血。SAH一旦发生,将带来一系列并发症,包括脑血管痉挛(cerebral vaso-spasm,CVS)、迟发性缺血性神经功能障碍(delayedischaemic neurological dysfunction,DIND)、脑积水、低钠血症、癫痫及心肺功能异常等。其中,DIND的发生率为32.4%~42.0%,是致死和致残的主要原因[2]。大部分学者虽将DIND归为CVS的直接后果,但仍不能完全解释“有明显的脑血管痉挛而无临床症状”和“有严重的临床症状而无脑血管痉挛”等现象。部分患者接…  相似文献   

15.
颅内动脉瘤破裂导致的蛛网膜下腔出血(aSAH)引发脑血管痉挛造成的迟发性脑缺血,是aSAH不良预后的主要原因之一。故预防和治疗脑血管痉挛成为了改善aSAH预后的重要目标。为了对抗脑血管痉挛导致的脑血流量下降,有学者提出了"扩充血容量、升高血压、稀释血液",即"3 H"  相似文献   

16.
脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血(SAH)的一种常见并发症。目前,脑血管痉挛的确切发生机制还不完全清楚,也缺乏有效控制脑血管痉挛发生和发展的方法。近年来,一些学者发现,SAH后脑脊液和血清某些细胞因子水平可能发生改变,细胞因子所引起的炎症反应可能与脑血管痉挛有一定关联。因此,检测脑脊液和血清细胞因子水平对预测SAH的严重程度、转归和及早治疗均有重要意义。  相似文献   

17.
对25例经CT及全脑血管造影或CT三维成像(CTA)诊断为颅内动脉瘤破裂致蛛网膜下腔出血(SAH)患者行早期手术开颅动脉瘤夹闭术,术中在脑底池放置直径3.0mm末端为盲端带有侧孔的硅胶管持续引流,观察脑血管痉挛的指标.25例均在术后6-10d拔除引流管,发生脑血管痉挛者3例,其中轻度痉挛2例、中度1例.患者死亡1例.认为脑底池持续引流对防治颅内动脉瘤破裂术后血管痉挛有确切疗效.  相似文献   

18.
目的:CT脑灌注在评价急性Stanford A型主动脉夹层患者的脑血流动力学改变情况.方法:前瞻性分析32例影像上诊断为急性Stanford A型主动脉夹层的患者,所有患者均进行常规头颅CT平扫,头CT灌注扫描(CTP),头颅及体部CT血管成像扫描(CTA).并获得CTP脑血流量(CBF),脑血容量(CBV),平均通过...  相似文献   

19.
蛛网膜下腔出血的治疗   总被引:4,自引:0,他引:4  
1一般治疗蛛网膜下腔出血(SAH)数小时内的一般治疗:(1)开放气道,改善呼吸、循环;(2)既往血压正常的患者,SAH后血压升高,控制血压使接近正常水平;(3)若有癫痫,抗癫痫治疗包括足量的卡马西平或丙戊酸钠;(4)必要时给予止痛药和镇静剂;(5)对于动脉瘤性SAH,应进行急诊血管造影、血流动力学监测,早期手术。2抗血管痉挛治疗脑血管痉挛是在SAH后,颅底大血管迟发性收缩,常在血管造影或脑血流上表现为受累血管远端区域的灌注减少。造影上血管痉挛有典型的短暂过程-出血后3~5d开始,5~14d狭窄达最大限度,2~4周后逐渐恢复。约半数病例血管痉挛表现为…  相似文献   

20.
蛛网膜下腔出血(SAH)的发病年龄较小,转归通常不良。约70%的SAH患者死亡或生活依赖,其中1/3要归咎于迟发性脑缺血(delayed cerebral ischemia,DCI)。超过半数的SAH患者存在低镁血症,后者可能与转归不良有关。动物实验证实,硫酸镁能逆转大鼠实验性SAH的血管痉挛和缩小梗死体积。以荷兰乌得勒支大学医学中心神经科的van den Bergh为首的硫酸镁动脉瘤性蛛网膜下腔出血(MagnesiumSulfate in An-eurysmal Subarachnoid Hemorrhage,MASH)研究组对硫酸镁降低动脉瘤性SAH患者DCI发生率的疗效进行了评价,并在最近出版的Stroke上报道了他…  相似文献   

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