花椒挥发油对大鼠离体胸主动脉血管环的舒张作用及机制研究

目的:研究花椒挥发油(EOZ)对离体大鼠胸主动脉血管环的作用及其作用机制。方法:采用大鼠胸主动脉离体血管环灌流方法,观察EOZ对去氧肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩血管的舒张作用。结果:EOZ能够浓度依赖性(2,4,6,8,10μL/m L)的降低PE(10-6mmol/L)及KCl(60 mmol/L)预收缩引起的主动脉血管环张力;在无钙条件下,EOZ能抑制高浓度氯化钾KCl(60 mmol/L)环境下累计加入CaCl_2(1~16 mmol/L)引起的收缩,抑制PE(10μmol/L)引起的去内皮主动脉环的收缩(P0.05)。结论:EOZ能够舒张由PE和KCl诱导后收缩的血管,其作用机制可能与减少Ca~(2+)经电压依赖性钙通道和受体操纵性钙通道流入血管平滑肌细胞及抑制内质网内Ca~(2+)释放有关。     

牛磺酸的非内皮依赖性舒血管作用机制

目的:研究牛磺酸(Tau)对血管的舒张作用并探讨其机制.方法:采用大鼠离体主动脉环灌流模型,经生物信号采集与分析系统测定Tau 10,20,40,80 mmol·L~(-1)对苯肾上腺素(PE)1 μmol·L~(-1)和氯化钾(KCl)60 mmol·L~(-1)预收缩内皮完整和去内皮血管的舒张作用,及Tau对不同工具药血管反应性的影响.结果:Tau能非血管内皮依赖性舒张由PE和KCl诱导收缩的大鼠胸主动脉环;对PE诱发的依赖内钙释放和外钙内流的血管环收缩均有抑制作用;对咖啡因诱导的血管环收缩无明显抑制作用;格列苯脲和四乙胺能够明显抑制Tau的舒张血管作用,但氯化钡和4-氨基吡啶不能抑制其舒张血管作用.结论:Tau的血管舒张作用是非内皮依赖性的,其机制可能是通过抑制血管平滑肌依内Ca~(2+)性收缩(IP3介导)和依外Ca~(2+)性收缩起作用的.同时K_(ATP)通道和K_(Ca)通道可能参与了Tau的舒血管作用.     

地西泮对KCl预收缩老年大鼠胸主动脉的舒张作用

目的观察地西泮（DZP）对老年大鼠离体胸主动脉血管反应性的影响及其可能机制。方法采用离体血管张力实验方法,观簪DZP对氯化钾（KCl）预收缩血管环的作用,并检测DZP对经无钙液预处理后的血管环的作用。结果累积浓度的DZP对高浓度KCl引起的血管环收缩有浓度依赖性的舒张作用。去内皮后,低浓度（10^-4mol／L,3×10^-6mol／L,10^-5mol／L,3×10^-5mol／L）DZP的舒血管作用减弱。DZP预处理后,CaCl2收缩血管环的量效曲线非平行右下移。结论DZP对KCl预收缩老年大鼠离体胸主动脉有浓度依赖性的舒张作用。     

夏枯草醇提取物对正常大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的：探讨夏枯草醇提取物对胸主动脉环的舒张作用及其作用机制。方法：采用大鼠离体胸主动脉环灌流模型法,观察夏枯草醇提取物（0.05,0.10和0.15mg.ml-1）对苯肾上腺素（PE）1.0μmol.L-1和KCl 50 mmol.L-1预收缩的胸主动脉环张力的影响。结果：夏枯草醇提取物对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,而对苯肾上腺素（PE）预收缩血管的舒张作用是内皮依赖性的。用一氧化氮合酶抑制L-NAME和岛苷酸环化酶抑制剂MB预处理后,两者的血管舒张作用均被阻断。但用环氧合酶抑制剂吲哚美辛,不能阻断夏枯草醇提取物引起的舒张血管作用。结论：夏枯草醇提取物可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖性的血管舒张作用。     

槲皮素对大鼠胸主动脉不同节段的差异性舒张作用研究

目的 探讨槲皮素（Quercetin）对大鼠离体胸主动脉不同节段的差异性舒张作用及其机制.方法 SD大鼠24只,常规方法制备离体胸主动脉血管环,用离体血管环张力记录仪进行实验,按血管段离开心脏的远近分为远心段、中段和近心段三组,每组再分为内皮完整组和去内皮组.将血管环用氯化钾（KCl,60 mmol/L）或苯肾上腺素（PE,浴槽终浓度10-5mol/L）预收缩后,用槲皮素再对其进行舒张,测定各组槲皮素对预收缩血管环的舒张作用并计算pEC50值.结果 槲皮素在10-6～10-4mol/L范围内对胸主动脉具有浓度依赖性的舒张效应,PE预收缩后,有内皮组近心段、中段和远心段胸主动脉都在10-4mol/L达到的最大舒张效果,舒张幅度分别为（68.20±3.70）%,（55.30±4.20）%,（50.40±2.60）%;去内皮组近心段、中段和远心段胸主动脉去内皮后其舒血管效应可分别达到（67.1±2.3）%,（53.4±4.5）%,（48.2±4.2）%.KCl预收缩后,有内皮组近心段、中段和远心段胸主动脉都在10-4M达到的最大舒张效果,舒张幅度分别为（82.20±6.30）%,（74.30± 5.10）%,（54.87 ± 5.20）%;槲皮素对各段内皮完整组和去内皮组舒张效果比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）;槲皮素对内皮完整组远心段与近心段的舒张效果比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 槲皮素对高钾或苯肾预收缩的不同节段胸主动脉均有浓度依赖性的舒张效果,且表现为近心段舒张较中段和远心段强;槲皮素对胸主动脉不同节段的舒张作用不具有内皮依赖性,即其舒张血管效应不受内皮的影响.     

山楂水提取物对正常大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其机制

目的：探讨山楂水提取物对胸主动脉环的舒张作用及其作用机制。方法：采用累积加药法,检测山楂水提取物（0．1,0．3和0．5mg／m1）对苯肾上腺素（PE）1．0μmol．L^-1和KCl50mmol．L^-1预收缩的胸主动脉环张力的影响。结果：山植水提取物对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,而对苯肾上腺素（PE）预收缩血管的舒张作用是内皮依赖性的。用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME和鸟苷酸环化酶抑制剂MB预处理后,两者的血管舒张作用均被阻断。但用环氧合酶抑制剂吲哚关辛,不能阻断山楂引起的舒张血管作用。结论：山楂水提取物可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖性的血管舒张作用。     

替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的观察替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力实验方法。观察替米沙坦在1×10-9mol/L,1×10^-8mol/L,1×10^-7mol/L,1×10^-6mol/L,1×10^-5mol/L浓度时,对去甲肾上腺素（NE,1×10^-6mol/L）诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察内皮型一氧化氮合酶（eNOS）抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME,10-4mol/L）、环氧合酶抑制剂吲哚美辛（10^-5mol/L）对替米沙坦作用的影响,以及替米沙坦对血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩的影响。结果替米沙坦对NE（1×10^-6mol/L）预收缩的离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用。用Indo预处理的血管环对替米沙坦的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义（P〉0.05）。去内皮及L-NAME可显著减弱替米沙坦对血管环的舒张作用（P〈0.05）。替米沙坦对血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩无影响作用。结论替米沙坦对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应可能有内皮依赖性,与内皮产生的NO有关,与前列环素的合成无关,不通过抑制外钙内流和内钙释放发挥舒张作用。     

异补骨脂素舒张大鼠胸主动脉血管作用机制研究

目的研究异补骨脂素舒张血管的作用及其作用机制。方法去甲肾上腺素(NE,1μM)或氯化钾(KCl,60m M)收缩内皮完整或去内皮的血管后,应用累积剂量的异补骨脂素(1,10,100μM)舒张血管,检测血管张力变化。异补骨脂素(10,100μM)孵育内皮完整的血管20 min后,应用NE(0.1,1μM)或KCl(30,60 m M)收缩血管,检测血管张力变化。一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(100μM)孵育内皮完整的血管20 min,NE(1μM)收缩血管后应用累积剂量的异补骨脂素(1,10,100μM)舒张血管,检测血管张力变化。无钙Krebs试液中,异补骨脂素(100μM)孵育去内皮血管20min,应用NE(1μM)和CaCl_2(10 m M)收缩血管,检测血管张力变化。高钾去极化液中,异补骨脂素(100μM)孵育去内皮血管20 min,应用累积剂量的CaCl_2(1,3,10 m M)收缩血管,检测血管张力变化。结果异补骨脂素(10,100μM)能够舒张NE(1μM)或KCl(60 m M)收缩的内皮完整和去内皮的离体大鼠胸主动脉。异补骨脂素(100μM)能够抑制NE(0.1,1μM)或KCl(30,60 m M)收缩血管的作用。去内皮能够部分抑制异补骨脂素(1,10,100μM)舒张血管的作用。L-NAME(100μM)能够部分抑制异补骨脂素(1,10,100μM)舒张NE收缩的内皮完整离体血管的作用。无钙Krebs试液中,异补骨脂素(100μM)能够抑制NE(1μM)和CaCl_2(10 m M)收缩去内皮血管的作用。高钾去极化液中,异补骨脂素(100μM)能够抑制CaCl_2(1,3,10 m M)收缩去内皮血管的作用。结论异补骨脂素具有舒张血管和抑制血管收缩的作用。其可通过内皮依赖和内皮非依赖途径发挥作用。内皮依赖途径方面,其可能是通过一氧化氮合酶发挥作用;内皮非依赖途径方面,其可能是通过抑制平滑肌细胞内钙释放和外钙内流发挥作用。     

独活肠吸收液对大鼠离体胸主动脉张力的影响

目的:观察独活肠吸收液对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其舒张机制。方法:应用外翻肠囊法制备独活含药肠吸收液,采用离体血管环技术制备大鼠胸主动脉环,使用累积加药法分别检测独活肠吸收液对PE、KCl刺激的内皮完整与去内皮胸主动脉环张力的影响,并探讨其Ca2+调节机制。结果:独活肠吸收液能够浓度依赖性地舒张PE、KCl引起的内皮完整与去内皮血管环收缩,内皮完整组与去内皮组最大舒张率比较差异无统计学意义。对PE或KCL预收缩的血管,独活肠吸收液均能抑制Ca Cl2所致最大收缩效应。结论:独活肠吸收液对PE、KCl引起的血管收缩均具有较好的舒张作用并呈剂量依赖性,其作用机制与抑制细胞外Ca2+内流密切相关。     

红景天乙醇提取物对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用

目的：探讨红景天乙醇提取物对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用及其可能机制。方法分离Sprague-Dawley大鼠脑主动脉并切成3～4 mm宽的横向环。记录内皮完整或内皮去除的主动脉环的张力。观察不同浓度红景天乙醇提取物(100、300、500、700、900、1100 mg/L)对去氧肾上腺素(1μmol/L)预收缩的主动脉环的舒张作用以及可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ(10μmol/L)预处理对红景天乙醇提取物舒张作用的影响。观察红景天乙醇提取物对无钙高钾液中钙离子和无钙液中去氧肾上腺素引起的收缩作用的影响。结果红景天乙醇提取物对去氧肾上腺素预收缩的主动脉环具有浓度依赖性舒张作用;红景天乙醇提取物对内皮完整和内皮去除的主动脉环最大舒张效应分别为(57.40±21.81)%和(60.51±0.34)%,其半数最大效应浓度为1062.88 mg/L;ODQ预处理对红景天乙醇提取物引起的舒张作用无显著抑制作用(P＞0.05);红景天乙醇提取物对无钙液中去氧肾上腺素引起的细胞内钙离子释放和无钙高钾液中钙离子内流引起的血管收缩均有显著抑制作用(P 均＜0.05)。结论红景天乙醇提取物具有浓度依赖性的舒张血管作用,其机制可能与抑制细胞外钙离子内流和细胞内钙离子释放有关。